导读:本文包含了耐药标志论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:表皮生长因子受体,酪氨酸激酶抑制剂,非小细胞肺癌,奥希替尼(AZD9291)
耐药标志论文文献综述
苗留飞,杨阳,余柏增,张家勋,李晓军[1]（2019）在《叁代EGFR-TKI奥希替尼(AZD9291)耐药细胞系建立及耐药标志预测分析》一文中研究指出目的建立叁代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)奥希替尼耐药细胞系(PC9-OR)并分析其耐药标志。方法浓度梯度递增构建奥希替尼耐药PC9细胞系(PC9-OR)。利用生物信息学分析AZD9291耐药细胞株表达谱芯片和测序数据筛选出耐药细胞高表达基因;荧光定量PCR验证表达;Logistics构建回归诊断模型并用ROC曲线验证其诊断效能。结果成功构建PC9-OR耐药细胞株,对3组独立PC9-OR细胞表达谱数据生物信息分析,发现19个基因表达在至少两个数据集中表达上调,3个基因在3个耐药细胞数据集表达均上调。荧光定量PCR检测PC9-OR细胞耐药相关基因有11个表达上调。Logistics回归显示5个基因诊断效能较好,ROC联合诊断模型显示曲线下面积0.985。结论构建了叁代EGFR-TKI奥希替尼耐药细胞系PC9-OR,发现一组基因可以作为EGFR-TKI耐药的标志,可能为临床及时发现EGFR-TKI耐药提供依据。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2019年05期）
李晓慧,白桦,吴素慧[2]（2019）在《宫颈癌新辅助化疗耐药分子生物标志物的研究现状》一文中研究指出新辅助化疗已经广泛用于各种癌症包括宫颈癌的治疗,同步放化疗是当前局部晚期宫颈癌患者的标准疗法,有效的新辅助化疗可以减小肿瘤体积、增加手术的可实施性,此外,新辅助化疗也可提高局部晚期宫颈癌患者的预后。但对顺铂为基础的化疗耐药仍然是临床治疗中的一个障碍,易发生肿瘤的复发。本综述从新辅助化疗顺铂耐药的角度出发,探讨新辅助化疗中与顺铂类化疗抵抗相关的分子生物学标志物研究现状。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年03期）
王志鹏[3]（2019）在《卡培他滨不良反应和耐药生物标志物的发现》一文中研究指出结直肠癌,又称大肠癌,是消化道常见的恶性肿瘤之一,自1998年后,我国结直肠癌的发病率持续升高,2014年其发病率排所有癌症发病率的第四位。由于早期筛查普及的不足,多数患者确诊时已属于中、晚期结直肠癌,因而手术加放化疗的治疗手段在中国结直肠癌人群中应用广泛。卡培他滨(Cap)是结直肠癌化疗的主要药物之一,它的出现显着的提高了结直肠癌的治疗效果并降低了总体的不良反应,但手足皮肤(发生率31.7%)、消化道(发生率>50%)和心脏(发生率33.8%)的不良反应仍严重地阻碍了其临床应用,临床对症治疗常在患者出现严重不良反应之后,而预防性给药则多缺乏针对性。Cap体内代谢过程复杂,代谢产物体内暴露个体间差异大,而基于代谢酶多态性分析Cap生物标志物的干扰较大,尚未有可靠的生物标志物发现。药物代谢组学是代谢组学的一个分支,其通过定量分析给药前生物体内所有小分子代谢物的代谢状态,将其同机体生理、病理状态及外部干扰因素相关联,分析机体在给药后的影响及结果。因此,通过药物代谢组学的方法,可能发现Cap不良反应生物标志物,预测对Cap有严重不良反应的患者,并针对性给予预防措施,最终极大的提高患者用药的依从性,降低患者经济及身体负担。肿瘤基质细胞介导的耐药是肿瘤耐药的重要机理之一,肿瘤细胞同基质细胞的相互作用机制复杂,研究发现,激活后的基质细胞可转变为肿瘤相关基质细胞,引发基因表达改变等一系列的变化,并通过过度表达或降低表达一系列的细胞因子和蛋白,重构肿瘤细胞胞外基质,进而为肿瘤的生长、侵袭、转移、耐药、免疫逃逸等过程提供有利条件。现已有研究阐明了基质细胞在肿瘤耐药过程中的部分作用,但基质细胞数量是否会影响肿瘤耐药尚未可知,肿瘤激活基质细胞后双方基因表达的改变的过程尚不明确,基质细胞同肿瘤细胞之间是否存在直接的竞争关系进而影响肿瘤的耐药也需进一步探索。基于以上问题,本论文首先建立了Cap及其五种代谢产物的超高效液相串联质谱测定方法,该方法仅需100μL血浆样本,采用一步液液萃取的方法提取化合物,本方法的选择性良好,Cap及其五种代谢产物质谱响应高,分析时间为5 min,定量下限约为20 ng/mL,线性范围约为20-5000 ng/mL,范围内Cap及其五种代谢物线性良好,优于已报道的大部分方法,本方法的精密度与准确度、稳定性、提取回收率和基质效应、残留效应、稀释效应等所有项目均符合药典的要求,方法的实用性也在临床样本上得到验证。此外,建立了Cap终末代谢产物氟代-β-丙氨酸(FBAL)的尿液测定方法,FBAL同Cap的心脏毒性关系密切,该方法仅需10μL尿液样本,前处理采用稀释法,仅需15 min即可完成,线性范围20-10000 ng/mL,范围内线性良好,其余精密度与准确度、稳定性、提取回收率和基质效应、残留效应、稀释效应等均符合药典要求。基于药物代谢组学设计,实验入组了55名结直肠癌术后使用含Cap化疗方案的患者,收集术前血浆并详细记录了患者服用Cap后发生的不良反应,结果发现入组患者中手足综合征的发病率为5.5%,未见≥3级的手足综合征发生,而≥2级的呕吐发生率为21.8%,≥2级腹泻的发生率为27.3%,≥2级恶心发生率为43.6%,≥2级肝损伤发生率为14.5%,未见其它严重不良反应。随后对患者术前血浆进行代谢组学分析,并对比发生严重不良反应患者(≥2级不良反应)和未发生患者(<2级不良反应)的代谢谱差异,结果显示,发生腹泻和呕吐患者体内的硒基腺苷同型半胱氨酸含量有明显下降,而呕吐患者体内的鞘氨醇-1-磷酸和甘胆酸含量有明显上升,肝损伤患者体内甘胆酸水平明显下降,其差异反应了患者体内含硒氨基酸、鞘脂、胆酸的代谢差异,可能成为临床上筛选Cap严重不良反应的候选生物标志物。针对临床上部分化疗患者在服用肝保护剂谷胱甘肽后仍然出现Cap所致肝损伤的不良反应,本论文在大鼠模型上比较了护肝剂异甘草酸镁和谷胱甘肽的护肝效果,实验结果显示,Cap可造成大鼠紫癜样肝损伤,低剂量异甘草酸镁和谷胱甘肽有一定的护肝效果,肝指标略微下降,而中、高剂量异甘草酸镁有较好的护肝效果,肝指标明显下降。实验结果为临床护肝药的使用提供了参考。同时,为考察异甘草酸镁是否会抑制FBAL的排泄进而可能加重患者的心脏不良反应,本论文考察了异甘草酸镁对大鼠FBAL排泄的影响,实验设计了对照组、不同剂量异甘草酸镁组及阳性药物谷胱甘肽组,收集24 h内大鼠的尿液,测定其中的FBAL,结果显示,异甘草酸镁对FBAL的排泄没有影响。为探究结直肠癌肿瘤细胞同相应基质细胞之间的相互作用及基质细胞对肿瘤细胞耐药的影响,实验首先通过交换肿瘤细胞和基质纤维母细胞的条件培养基(CM)建立了肿瘤细胞同纤维母细胞相互作用的人体细胞和小鼠细胞基础模型,结果显示,纤维母细胞的CM可促进肿瘤细胞生长,且其效果同纤维母细胞的数量呈正相关,而肿瘤细胞CM对纤维母细胞的影响没有数量依赖性,在其同纤维母细胞数量比为1:5时,纤维母细胞有较好的存活率。进一步基于直接共培养体系,本文探究了肿瘤细胞同纤维母细胞之间的相互作用关系,实验结果显示,纤维母细胞同肿瘤细胞之间无直接竞争关系,纤维母细胞可促进肿瘤细胞的生长而自身生长速度降低甚至停止生长,加入单核细胞可轻微抑制肿瘤细胞的生长且改善纤维母细胞的生长速度。为探究上述相互作用的机制及细胞基因表达的变化,开展了肿瘤细胞同纤维母细胞的非接触共培养,并首次发现了部分细胞因子如CCL5、TIMP-1、CXCL2/3等的表达改变,Western-blot及PCR结果显示共培养可促进肿瘤的转移和纤维母细胞的激活,细胞因子的改变可能同纤维母细胞的激活及肿瘤细胞上皮细胞到间叶细胞的转变有关。为探究纤维母细胞对肿瘤细胞耐药性的影响,本文基于交换CM实验,发现当纤维母细胞数量超过肿瘤细胞数量一半时,会显着提高结直肠癌肿瘤细胞对5-FU的耐药性。最后,基于肿瘤细胞和纤维母细胞直接共培养实验,加入单核细胞可使肿瘤细胞生长速度略微下降,而纤维母细胞改善自身生长速度。直接共培养体系中加入5-FU和单核细胞,肿瘤细胞生长速度仍高于单独培养的肿瘤细胞,但纤维母细胞的生长速度也有所改善。实验结果显示结直肠癌肿瘤细胞同纤维母细胞比例可能是肿瘤细胞耐药的一个生物标志物。综上,本研究建立了卡培他滨及其代谢产物在生物基质中的快速定量方法,发现了卡培他滨所致消化道不良反应患者的差异性内源性代谢物,异甘草酸镁作为护肝药物的效果优于谷胱甘肽,并探究了结直肠癌肿瘤细胞同相应基质细胞的相互作用及其对肿瘤细胞生长和耐药的影响,实验结果对进一步提高结直肠癌的治疗效果具有重要意义。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-22）
杨丽华[4]（2019）在《上皮性卵巢癌患者血浆中化疗耐药相关蛋白标志物临床表达意义分析》一文中研究指出目的:探讨上皮性卵巢癌患者血浆中化疗耐药相关蛋白标志物临床表达意义,为患者疾病治疗和预后提供借鉴。方法:收治上皮性卵巢癌化疗患者82例,分为两组各41例,观察组化疗耐药,对照组化疗敏感,分别应用常规免疫荧光检测方法,临床对比和观察两组患者血浆中化疗耐药相关蛋白标志物情况。结果:观察组血清人附睾分泌蛋白-4(HE4)、CA25和TSGF(肿瘤特异性生长因子)显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蛋白标志物对上皮性卵巢癌患者临床表达效果确切,具有较高的化疗药物耐药性检测诊断价值,并在患者预后治疗情况上,具有指示性效果,有重要的参考价值。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年14期）
方宗宇[5]（2019）在《儿童B-ALL微小残留病变检测的关键标志研究及Ph~+ B-ALL伊马替尼耐药细胞系的建立》一文中研究指出目的:(1)分析目前临床实验室中常用的急性B淋巴白血病(B-ALL)微小残留病变(MRD)检测的抗体,根据各种抗体的检出率差异,优化抗体组合,为临床流式检测B-ALL MRD提供参考。(2)构建稳定的对伊马替尼(IM)耐药的费城染色体阳性(Ph~+)B-ALL细胞株,为其耐药机制研究提供细胞模型。方法:(1)研究对象为2015年9月至2018年7月于贵州医科大学第一附属医院接受正规化疗的74例B-ALL患儿。采用5种抗体组合(B1:CD34/CD10/CD45/CD19/CD20/CD38,B2:cTdT/CD34/CD45/CD19,B3:CD81/CD10/CD45/CD19,B4:CD58/CD123/CD45/CD19,B5:CD34/CD13+CD33/CD45/CD19)对B-ALL患儿进行MRD检测,检测其白血病相关免疫表型(LAIP)。(2)采用IM小剂量浓度递增间歇诱导Ph+B-ALL细胞株(SUP-B15细胞),建立Ph~+B-ALL耐药细胞株模型(SUP-B15/IM),分别用CCK-8法检测细胞对药物的耐药性,用流式细胞术(FCM)检测IM对细胞凋亡的诱导作用,用RT-PCR检测细胞相关耐药基因的表达。结果:(1)B细胞发育成熟阶段表达的抗体CD20与B细胞发育早期阶段表达的抗体CD10、CD34、CD38联合应用对MRD的检测有较强的效用,检出率高达92.5%。CD10/CD81和CD34/cTdT检出率为75.9%和60.2%,CD123单独检出率也较高,占54.6%。然而,CD58和CD13+CD33检出率只占38.1%和41.6%,且在这叁个抗原表达异常的病例中,都伴随有其它LAIP,(2)成功建立SUP-B15/IM多药耐药细胞株,其对IM的耐药指数为12.3。用100μmol/L IM刺激细胞24h后,对照组SUP-B15/C细胞的凋亡率远大于耐药组SUP-B15/IM细胞(P<0.001)。与未加药细胞相比,100μmol/L IM作用于SUP-B15/IM细胞24h后细胞中MDR1基因和MRP5的表达水平均显着上调(P<0.001)。结论:(1)在流式细胞仪荧光通道有限时,可以考虑舍弃CD58和CD13+CD33叁个抗体,并根据实际荧光通道数量使用检出率高的CD34,CD10,CD45,CD19,CD20,CD38,CD81,CD123和cTdT抗体进行组合。(2)成功构建了耐IM的Ph+B-ALL细胞株SUP-B15/IM,可做为Ph+B-ALL对化疗药物耐药机制研究的体外模型。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
王迪[6]（2019）在《活化B细胞型弥漫大B细胞淋巴瘤耐药的分子标志研究》一文中研究指出目的:弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)根据细胞起源不同分为活化B细胞型DLBCL(ABC-DLBCL)、生发中心B细胞型DLBCL(GCB-DLBCL)和未分类型,ABC型预后差且易侵犯骨髓。经过临床规范一线治疗R-CHOP样方案治疗后,仍有约30%患者转为复发/难治性DLBCL(Relapsed/Refractory DLBCL,RR-DLBCL)。本研究旨在鉴定可能用于预测R-CHOP治疗后复发/难治性ABC-DLBCL患者的骨髓分子标志,并在体外构建对利妥昔单抗耐药的ABC-DLBCL细胞株,为解决临床上ABC-DLBCL对利妥昔单抗的耐药问题提供实验基础。方法:收集2009年1月至2016年1月在中国医学科学院肿瘤医院就诊的202例初诊ABC-DLBCL患者的骨髓涂片,通过免疫细胞化学检测骨髓涂片的蛋白表达。所有患者均在完成规范一线化疗后,每叁个月定期复查一次,以确定是否复发或进展。采用低浓度递增法在体外构建对利妥昔单抗耐药的人ABC-DLBCL细胞株SU-DHL-2-R。流式细胞术检测亲本和耐药细胞表面CD20的表达量,补体依赖的细胞毒作用(complement-dependent cytotoxicity,CDC)和抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC),蛋白质印迹法检测亲本细胞和耐药细胞内凋亡调节蛋白的表达量。通过蛋白质组学技术找出耐药细胞株与亲本细胞系的差异表达蛋白,利用KEGG等数据库进行后续生物信息学分析。结果:本研究在骨髓样本中检测耐药发生的多条信号通路中的关键分子,在骨髓涂片中阳性率较高的蛋白依次是STAT3(46.0%)、NF-κB(38.6%)、SYK(38.1%)、BTK(28.2%)、Bcl-2(23.3%)、Pax5(21.2%)。NF-κB、STAT3、Bcl-2、Pax5、SYK 和BTK可在同一病例同时呈现两种蛋白阳性表达。蛋白表达阳性组合发生耐药病例比率明显高于蛋白表达阴性组合,并且STAT3/NF-κB组(P=0.005);Bcl-2/STAT3组(P=0.009);Bcl-2/Pax5 组(P=0.003)和 BTK/SYK 组(P<0.001)的双阳性蛋白表达组合与双阴性蛋白表达组合的2年无复发生存率有显着差异。通过一系列表型检测鉴定耐药细胞株(SU-DHL-2-R)构建成功,并且蛋白质组学结果发现,与亲本细胞SU-DHL-2-WT相比,利妥昔单抗耐药细胞株SU-DHL-2-R中上调(fold change>2)的蛋白有45个,下调(fold change<0.5)的蛋白有77个。GO分析提示差异蛋白生物学行为表现主要集中B细胞分化、钙黏蛋白结合、DNA损伤,细胞凋亡等方面。KEGG通路分析提示耐药细胞与亲本细胞的差异蛋白主要在B细胞受体信号通路和HIF-1信号通路明显富集。结论:ABC-DLBCL患者骨髓涂片中的蛋白表达阳性组合有助于预测患者复发耐药,同时在体外成功构建利妥昔单抗耐药细胞株。本研究为进一步研究利妥昔单抗耐药及耐药后二线治疗提供了理论依据。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-04-01）
刘洁,彭微,龚宗跃,徐筱红,刘映[7]（2019）在《对顺铂耐药胃癌细胞的DNA甲基化表型标志物初筛》一文中研究指出目的:寻找和鉴定对顺铂耐药胃癌细胞的异常甲基化基因。方法:我们拟胃癌细胞和耐药细胞为研究对象,采用DNA甲基化芯片,对比分析两种细胞DNA甲基化表达谱差异,结合甲基化特异性PCR(MSPCR)技术验证获得的异常甲基化基因。结果:利用DNA甲基化谱芯片对胃癌细胞和耐药细胞两个细胞系的基因组DNA甲基化谱进行分析,发现1 095个甲基化差异位点;并筛选出36个高甲基化,14个低甲基化修饰基因。然后通过MS-PCR方法对这50个基因的甲基化修饰在细胞水平上又进行了验证分析,最终筛选出与甲基化谱芯片结果一致的14种基因,包括11种高甲基化和3种低甲基化修饰基因。结论:胃癌癌细胞发生顺铂耐药时,细胞基因组存在广泛的DNA甲基化修饰改变。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年05期）
林贵玲,康玉,徐丛剑[8]（2018）在《卵巢癌化疗耐药标志物的研究进展》一文中研究指出卵巢癌是女性生殖系统恶性肿瘤死亡的首要原因。化疗结合肿瘤细胞减灭术是治疗卵巢癌的主要方式。化疗耐药是导致卵巢癌致死率上升的一个主要原因。因此需要预测卵巢癌患者是否能从化疗中获益或是耐药的分子标志物,根据化疗耐药的靶点可将卵巢癌化疗耐药生物标志物分为:DNA修复因子与有丝分裂调节因子、信号传导与转录因子、MicroRNA、细胞因子和肿瘤干细胞。寻找预测化疗耐药的标志物有助于初步筛选出化疗敏感及化疗耐药人群、提高患者治疗疗效和减少不必要的经济付出。本文就近几年的卵巢癌化疗耐药标志物的研究成果进行归纳,有助于卵巢癌化疗敏感及耐药人群的鉴别,也便于卵巢癌个体化治疗的开展。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2018年12期）
张惠渊[9]（2018）在《上皮性卵巢癌患者血浆中化疗耐药相关蛋白标志物的临床表达意义》一文中研究指出目的研究上皮性卵巢癌患者血浆中化疗耐药相关蛋白标志物临床表达的意义。方法选取上皮性卵巢癌患者169例,采集其术后化疗的血浆标本,根据NCCN卵巢癌诊疗指南,将患者标本分为2组:对照组85例(化疗敏感),试验组84例(化疗耐药)。观察2组患者的化疗效果,记录随访资料及结果,使用双向凝胶电泳技术(2-DE)筛选出2组患者血浆标本中的差异蛋白点并进行分析鉴定。结果经过化疗后,对照组与试验组对比筛选出有意义的差异蛋白质表达点一共32个,其中试验组较对照组上调的蛋白质表达点一共20个,明显上调的有:凝集素、碳酸酐酶、补体C4A、α1-抗胰蛋白酶、免疫球蛋白J链;下调的蛋白质表达点一共12个,明显下调的有:补体C3、触珠蛋白、载脂蛋白E、β-2-糖蛋白、甲状腺素运载蛋白、补体因子I轻链、Igγ-2链C区、Igγ-1链C区、Igκ链C区。结论α1-抗胰蛋白酶、碳酸酐酶、凝集素等蛋白质表达点上调,以及触珠蛋白、β-2-糖蛋白、载脂蛋白E等蛋白质表达点下调,这些差异蛋白质的表达情况与上皮性卵巢癌化疗耐药可能存在一定的相关性,有可能成为预测上皮性卵巢癌患者化疗耐药的蛋白质标志物。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2018年11期）
林贵玲,徐丛剑[10]（2018）在《卵巢癌铂类耐药标志物的研究进展》一文中研究指出卵巢癌是女性叁大恶性肿瘤之一,其死亡率位于妇科癌症之首。铂类联合紫杉醇是卵巢癌术后一线化疗方案,但约75%晚期患者对铂类药物耐药。铂类耐药标志物能预测患者对铂类药物的反应,指导卵巢癌患者治疗药物的选择。本篇综述按靶前、靶点、靶后和靶外标志物四个方面对近几年的卵巢癌铂类耐药标志物的研究成果进行归纳并简单阐述其相应的耐药机制。(本文来源于《中国肿瘤》期刊2018年12期）
耐药标志论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
新辅助化疗已经广泛用于各种癌症包括宫颈癌的治疗,同步放化疗是当前局部晚期宫颈癌患者的标准疗法,有效的新辅助化疗可以减小肿瘤体积、增加手术的可实施性,此外,新辅助化疗也可提高局部晚期宫颈癌患者的预后。但对顺铂为基础的化疗耐药仍然是临床治疗中的一个障碍,易发生肿瘤的复发。本综述从新辅助化疗顺铂耐药的角度出发,探讨新辅助化疗中与顺铂类化疗抵抗相关的分子生物学标志物研究现状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耐药标志论文参考文献
[1].苗留飞,杨阳,余柏增,张家勋,李晓军.叁代EGFR-TKI奥希替尼(AZD9291)耐药细胞系建立及耐药标志预测分析[J].现代检验医学杂志.2019
[2].李晓慧,白桦,吴素慧.宫颈癌新辅助化疗耐药分子生物标志物的研究现状[J].生命的化学.2019
[3].王志鹏.卡培他滨不良反应和耐药生物标志物的发现[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[4].杨丽华.上皮性卵巢癌患者血浆中化疗耐药相关蛋白标志物临床表达意义分析[J].中国社区医师.2019
[5].方宗宇.儿童B-ALL微小残留病变检测的关键标志研究及Ph~+B-ALL伊马替尼耐药细胞系的建立[D].贵州医科大学.2019
[6].王迪.活化B细胞型弥漫大B细胞淋巴瘤耐药的分子标志研究[D].北京协和医学院.2019
[7].刘洁,彭微,龚宗跃,徐筱红,刘映.对顺铂耐药胃癌细胞的DNA甲基化表型标志物初筛[J].现代肿瘤医学.2019
[8].林贵玲,康玉,徐丛剑.卵巢癌化疗耐药标志物的研究进展[J].实用妇产科杂志.2018
[9].张惠渊.上皮性卵巢癌患者血浆中化疗耐药相关蛋白标志物的临床表达意义[J].实用癌症杂志.2018
[10].林贵玲,徐丛剑.卵巢癌铂类耐药标志物的研究进展[J].中国肿瘤.2018
标签：表皮生长因子受体; 酪氨酸激酶抑制剂; 非小细胞肺癌; 奥希替尼(AZD9291);