导读:本文包含了肿瘤细胞的分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵巢肿瘤,血管周上皮样肿瘤,免疫组织化学,病例报道
肿瘤细胞的分化论文文献综述
潘玉林,谢蕴,李国霞[1]（2019）在《卵巢恶性血管周上皮样细胞分化肿瘤1例》一文中研究指出患者女性,62岁,绝经20余年,因体检发现盆腔包块1个月余收入院。盆腔核磁示:盆腔巨大混合占位,考虑右侧附件来源囊腺癌。有间断性下腹痛,伴尿频,无阴道不规则出血,无体重减轻;无肿瘤及手术外伤史。入院后行全子宫及双侧附件切除术(腹式)、大网膜部分切除术、肠粘连松解术,术中探查未见明显腹水,腹腔脏器及大网膜未及结节,未触及淋巴结;子宫后位,略小,右侧卵巢不规则囊实性增大,大小16 cm×15 cm×12 cm,与子宫后壁、网膜、肠管及右侧腹(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年10期）
郁霞青,宋影春,李丹[2]（2019）在《TDG介导的去甲基化在细胞发育分化及肿瘤发生中的研究进展》一文中研究指出DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰,可对生命发生发展阶段中的基因表达进行调控。近来研究发现,胸腺嘧啶DNA糖苷酶(thymine DNA glycosylase,TDG)是能特异修复G:T错配的酶,在DNA去甲基化过程中起到重要作用。TDG与TET、AID、Gadd45a等蛋白协同,通过碱基切除修复(base excision repair,BER)作用参与DNA去甲基化过程。此外,TDG介导的BER作用能去除甲基化中间产物的5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine,5hmC)及其衍生物的积累、消除5-甲基胞嘧啶(5-methylcyosine,5mC)自发脱氨基导致的突变,保持基因组的遗传稳定性。TDG的表达下降或酶的失活会引起基因组稳定性降低,增加肿瘤发生的风险。TDG介导的DNA去甲基化修饰调节影响胚胎发育、细胞分化与衰老的过程,其对癌症的发生也有着不可忽视的作用。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
张赟,常群安,李生梅,张源[3]（2019）在《肿瘤坏死因子α可激活NF-κB信号通路抑制牙周膜干细胞成骨分化》一文中研究指出背景:既往研究大多侧重于炎症因子激活NF-κB信号通路对骨细胞的影响,关于微炎症环境对人牙周膜干细胞成骨分化及NF-κB信号通路的影响研究较少。目的:探讨肿瘤坏死因子α对人牙周膜干细胞骨向分化及NF-κB信号通路的影响。方法:通过酶消化结合组织块法体外培养人牙周膜干细胞,免疫组织化学染色鉴定人牙周膜干细胞来源。该研究获得青海大学附属医院伦理委员会批准,患者均签署知情同意书。将人牙周膜干细胞分为2组,对照组用单纯成骨诱导液培养,肿瘤坏死因子α组用单纯成骨诱导液+10μg/L肿瘤坏死因子α培养。在成骨诱导不同时间点,进行茜素红染色定量分析、碱性磷酸酶活性检测,实时定量RT-PCR检测Osterix、Runx2基因表达水平,Western Blot检测NF-κB信号通路关键蛋白表达水平。结果与结论:①免疫组织化学染色结果显示人牙周膜干细胞抗波形丝蛋白染色表达阳性,抗角蛋白表达阴性;②茜素红染色后肿瘤坏死因子α组形成的矿化结节比对照组数量少、范围小、染色浅;③肿瘤坏死因子α组碱性磷酸酶活性明显低于对照组(P <0.05);④肿瘤坏死因子α组Osterix、Runx2基因表达水平均显着低于对照组(P <0.05);⑤肿瘤坏死因子α组p-IκBα蛋白表达量显著高于对照组(P <0.05),p65、IκBα蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05);⑥结果表明,肿瘤坏死因子α能够通过激活NF-κB信号通路抑制人牙周膜干细胞成骨分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
雷安华[4]（2019）在《肿瘤细胞分化为类神经细胞及其机制研究》一文中研究指出肿瘤的发生被认为是处于活跃状态的正常细胞在基因错误调控后所产生的不可逆后果。同时该过程赋予了癌细胞重新分化的能力。新的证据表明,实体肿瘤细胞具有向神经细胞转化的能力。但目前,其机制尚不清楚。组蛋白和DNA修饰酶对染色质的动态调节是多种细胞命运特化的关键因素。大量的研究表明,诸多的表观遗传学因子参与到了肿瘤的发生发展当中来并在神经的发育过程中起着非常重要的作用,这其中就包括Enhancer of zeste homolog 2(EZH2)、DNA methyltransferase 1(DNMT1)、Histone deacetylase 1(HDAC1)、Lysine(K)-specificdemethylase 1A(LSD1)这四个表观遗传学蛋白因子。研究表明,包括H3K4me1/2/3、H3K27me1/2/3、H3K9ac等在内的组蛋白修饰和DNA甲基化的大量出现在维持神经干细胞干性方面起着重要作用。这类表观修饰的下降是促进神经干细胞向终端分化的重要因素。EZH2作为Polycomb repressive complex 2(PRC2)的酶活亚基,是催化H3K27me3形成、维持基因转录沉默的关键蛋白。研究表明,EZH2在维持干细胞干性和促进多种肿瘤的发生发展、代谢、药物抵抗等过程中扮演了基础性的角色,并参与到了肿瘤血管新生的过程中来。进一步的研究发现EZH2不仅能依赖PRC2复合物催化组蛋白的甲基化,也具备单独行使催化活性进而对非组蛋白进行甲基化修饰这一非经典功能。如STAT3、RORα、GATA4等蛋白都是EZH2的催化底物。基于此,EZH2也成为了肿瘤治疗的一个关键靶点。有实验表明,在人体间充质干细胞中敲降EZH2,可促使其向神经细胞方向分化。进一步研究发现,EZH2在平衡大脑皮层多能干细胞的自我更新和分化中起关键作用,并参与维持小鼠脑室下区神经源性星形胶质细胞的干性。大量报道证实DNMT1、HDAC1、LSD1的高水平表达也是多类肿瘤不良预后的重要因素。异常的DNA甲基化会造成抑癌基因的表达沉默,进而促进肿瘤的发生发展。DNMT1在多种肿瘤细胞当中的过量表达是引起DNA异常甲基化的重要因素之一。有研究报道DNMT1在膀胱癌、肝脏肿瘤以及胃癌等肿瘤细胞中的高表达促进了与细胞凋亡、DNA损伤修复等相关的抑癌基因的表达沉默,进而参与维持肿瘤的恶性。与神经相关基因的DNA甲基化的动态变化被认为在神经细胞的分化和行使功能的过程中起到了重要的作用。组蛋白去乙酰化酶家族成员(HDACs)可分别通过与DNA结合因子和多功能抑制因子复合物的协同作用促使抑癌基因的表达沉默进而促进肿瘤的发生和发展。除此以外,HDAC1可直接以P53蛋白为底物发挥去乙酰化功能进而维持肿瘤的恶性状态。目前对于HDAC家族在神经发育方面的作用已做了大量的工作。研究表明,抑制HDACs可促进神经祖细胞向神经方向特化。LSD1作为第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,在维持染色质结构和平衡基因的表达状态方面发挥着重要的功能。同时,其也是包括神经母细胞瘤、乳腺癌、肝癌等在内的多种肿瘤的致病基因。已有的研究显示,LSD1通过对基因Atn1的调节参与维持小鼠大脑皮层神经祖细胞的干性。另外,LSD1/CoREST复合物对小鼠神经的分化、迁移以及形态发生等方面有着重要的影响。有报道显示,神经细胞尤其是自主神经细胞在促进诸如前列腺癌、胃癌以及结肠癌都实体瘤的迁移、侵袭和生长方面起着重要作用,是维持肿瘤恶性的重要因素。同时肿瘤细胞也会相应的分泌神经营养因子促进神经的生长。实验表明,在小鼠胃癌组织中切除或者药物阻断神经系统可有效的抑制肿瘤生长并增强药物的治疗效果。基于以上已有的研究结果,我们总结出在大部分肿瘤发生发展过程中表观遗传学的蛋白因子均呈现出高表达现象。但目前的研究大都局限在单一因素对肿瘤的影响,而忽视了不同因素的共同作用。也正以如此,目前对于肿瘤的治疗总是显得有些捉襟见肘。那么各表观遗传学蛋白在促进肿瘤发生发展过程中是否具有协同作用还上不清楚。同时肿瘤细胞与神经干细胞之间存在必然联系的潜在机制还有待阐明。实验当中,我们发现在包括肝脏肿瘤细胞HepG2在内的诸多肿瘤细胞系中分别稳定敲降EZH2、DNMT1、HDAC1、LSD1会导致肿瘤细胞恶性的下调,并伴随着增值、迁移能力的下降。组合抑制这四个蛋白因子会导致肿瘤恶性的进一步抑制,同时在细胞的表面出现类似于神经轴突的丝状延伸物。蛋白检测实验证实在组合抑制后的细胞中神经特异表达的蛋白显着上升。值得注意的是,在结肠癌细胞SW480中,单独敲降EZH2也会有类似神经的表型出现。进一步的研究发现EZH2、DNMT1、HDAC1以及LSD1这四个蛋白在细胞内发生了直接的相互作用,并影响到了 Wnt/β-catenin和TGF-β信号通路。大量报道表明过度激活的Wnt/β-catenin信号通路是诱发肿瘤的重要原因,而TGF-β信号通路是肿瘤中晚期维持恶性的关键因素之一。同时,这两条信号通路在促进大脑发育,平衡神经干细胞自我更新和分化之间起着重要的调节作用。我们之前的实验表明,在各类肿瘤细胞中高表达的原癌基因在爪蛙早期胚胎的神经发育和形成的区域有特异的高表达现象。这些发现都提示我们肿瘤细胞与神经干细胞存在一定的共性,通过改变肿瘤细胞中的表观遗传学修饰可促使其向神经方向分化。最后,我们就肿瘤向类神经细胞分化的潜在机制做了进一步的研究,并阐释了各表观遗传因子之间相互协同和作用的具体机制。综上所述,大部分实体肿瘤细胞具有神经干细胞的特性。通过协同改变肿瘤细胞中关键的表观遗传学修饰既是抑制肿瘤发生发展的重要途径,也可促使其向神经方向分化。这些研究发现为肿瘤治疗和神经转分化研究提供了一个新的思路。(本文来源于《南京大学》期刊2019-05-31）
申春一,张震,田永贵,张毅[5]（2019）在《萝卜硫素对HER2 CAR-T细胞分化、细胞内因子分泌及抗肿瘤作用的影响》一文中研究指出目的:探讨萝卜硫素(SFN)对靶向人类表皮生长因子受体-2(HER2)的嵌合抗原受体修饰T细胞(CART)分化、细胞内因子分泌、抗肿瘤能力的影响。方法:采用密度梯度离心法及细胞免疫磁珠分选健康供者外周血CD8~+ T细胞,制备HER2 CAR-T细胞,用15μmol/L SFN处理72 h后检测其分化情况。将HER2 CAR-T细胞与A549共孵育,检测HER2 CAR-T细胞内IFN-γ和TNF-α的表达及A549细胞的凋亡,采用qRT-PCR检测细胞糖酵解途径相关酶[己糖激酶2(HK2)、磷酸果糖激酶(PFKM,PFKP)、丙酮酸激酶(PKM)]及脂肪酸氧化过程相关酶[肉毒碱棕榈酰基转移酶(CPT1A)]mRNA的表达。以未经SFN处理的细胞作为对照。结果:与对照组相比,SFN组中心记忆性T细胞亚群比例增加(P <0. 05),IFN-γ及TNF-α分泌水平增加,对A549细胞的杀伤能力增强(P <0. 05),HK2、PFKM、PFKP和PKM mRNA表达下调,CPT1A mRNA表达上调(P <0. 05)。结论:SFN通过抑制糖酵解途径促进HER2 CAR-T细胞向记忆亚群分化,同时增强其抗肿瘤效应。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
张冰冰,唐海双,张晶,郑建明[6]（2019）在《肿瘤相关成纤维细胞通过IL-6/STAT3通路介导胰腺癌中髓源性抑制细胞的分化》一文中研究指出目的探讨胰腺导管腺癌(PDAC)中肿瘤相关成纤维细胞(CAF)介导髓源性抑制细胞(MDSC)分化相关作用机制及生物学意义,为揭示CAF和MDSC通过重塑胰腺癌微环境促进胰腺癌进展提供理论基础和实验依据。方法分离纯化PDAC肿瘤组织中原代CAF,以人包皮成纤维细胞(HFF)作为对照,通过实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附试验检测筛选CAF中表达上调的细胞因子。分别使用CAF和HFF培养上清培养人外周血单个核细胞(PBMC),观察PBMC的分化情况,研究上述细胞因子参与调节MDSC分化、发挥募集作用的具体机制。结果分离的原代CAF表达活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和成纤维细胞激活蛋白a(FAPa),对照细胞HFF不表达α-SMA和FAPa。CAF培养上清中白细胞介素6(IL-6)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达量均高于HFF培养上清(P均<0.01),而且IL-6、SDF-1、MCP-1的表达量随培养时间的延长而增加(P均<0.01)。与HFF培养上清相比,CAF培养上清能够促进更多的PBMC分化成CD13高表达的中性粒细胞样MDSC(CD13hi-nMDSC;P<0.01)。在培养体系中单独加入人重组IL-6蛋白可以诱导PBMC向CD13~(hi)-nMDSC分化(P<0.01),单独加入人重组SDF-1或MCP-1蛋白不能诱导CD13~(hi)-nMDSC亚群的增加;加入IL-6中和抗体或信号转导与转录激活因子3(STAT3)抑制剂FLLL32后能够明显减少由CAF培养上清诱导的分化(P<0.05)。结论 CAF可通过IL-6/STAT3通路促进PBMC分化为CD13~(hi)-nMDSC。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年05期）
杨昕,刘芳,王越月[7]（2019）在《肝脏具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤1例并文献复习》一文中研究指出患者,女性,35岁,因"体检发现肝脏占位性包块4 d"就诊我院普外科。术前做CT提示肝左外叶可见约2.0 cm×2.2 cm的低密度影。MRI提示肝左内叶占位,考虑肝癌可能。患者无腹痛、腹胀及恶心、呕吐等不适,无心慌、胸闷、气短等症状,患病以来精神可,食纳可,夜休可,二便正常。既往有乙型肝炎病史15年,未进行系统治疗。入院查体:腹平坦,腹软,全腹未触及异常包块,肝肋下未及,肝区无叩击痛。入院后患者血常规、凝血、血沉、肝肾功能等相关检查均(本文来源于《肝脏》期刊2019年04期）
邱申彩,龙晏,陈晓燕,吴佩玲[8]（2019）在《过表达NICD对肿瘤坏死因子α干扰的牙周膜干细胞成骨分化的影响》一文中研究指出目的:研究过表达Notch胞内结构域NICD(Notch intracellular domain,NICD)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)干扰的牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)成骨分化的影响,为临床治疗牙周病提供实验依据。方法:选取课题组前期构建的含NICD基因的PDLSCs细胞株(PDLSCs/NICD)及含空载体的PDLSCs细胞株(PDLSCs/K),每种细胞随机分为两组,一组加入浓度为10 ng/ml的TNF-α模拟炎症环境,另一组不加TNF-α,即TNF-α+PDLSCs/K组、TNF-α+PDLSCs/NICD组、PDLSCs/NICD组和PDLSCs/K组。采用茜素红染色、即时定量聚合酶链连锁反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,rt-qPCR)及蛋白质印迹法(western blot,WB)检测过表达NICD对TNF-α干扰的牙周膜干细胞成骨分化的影响。结果:茜素红染色结果显示,TNF-α+PDLSCs/NICD组矿化结节数量最少且面积最小,明显少于其他3组;rt-qPCR结果显示,TNF-α+PDLSCs/NICD组成骨标志基因牙骨质附着蛋白(cementum attachment protein,CAP)、骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)表达量明显低于其他3组(P<0.01);WB结果显示TNF-α+PDLSCs/NICD组RUNX2蛋白含量明显少于其他3组(P<0.01)。结论:过表达NICD对TNF-α干扰的PDLSCs的成骨分化能力有双重抑制作用。(本文来源于《西北国防医学杂志》期刊2019年04期）
彭中兴,陈昊颖,李琳青,侯建同,刘波[9]（2019）在《C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3对AMI患者外周血中间型(CD14~(++)CD16~+)单核细胞分化的影响及其机制》一文中研究指出目的:通过C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对急性心肌梗死(AMI)患者外周血中单核细胞分化过程的研究,探讨CTRP3对中间型(CD14~(++)CD16~+)单核细胞功能的影响。方法:采用密度梯度离心法从AMI患者外周血中分离出单核细胞,用台盼蓝染色检测细胞活力。流式细胞仪检测AMI患者外周血中间型(CD14~(++)CD16~+)单核细胞的比例。酶联免疫吸附测定和实时聚合酶链反应检测中间型(CD14~(++)CD16~+)单核细胞中炎症因子IL-6和TNF-α的表达。结果:(1)AMI患者外周血单核细胞存活率超过90%。(2)CTRP3可诱导AMI患者中间型(CD14~(++)CD16~+)单核细胞的分化(P<0.05)。(3)CTRP3抑制介导的中间型(CD14~(++)CD16~+)单核细胞IL-6和TNF-α的表达(P值<0.05)。(4)中间型单核细胞上的ERK1/2和P38-MAPK信号通路参与了脂肪酶介导的炎症活化过程(P<0.05)。结论:干预CTRP3可能成为一种改善AMI患者预后的重要方法。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
杨路路,苟思琪,张前,王劲松,黄文斌[10]（2019）在《结直肠腺癌中差分化细胞群和肿瘤出芽相关性及MUC1的表达》一文中研究指出目的:分析结直肠腺癌中差分化细胞群(poorly differentiated clusters,PDC)与肿瘤出芽(tumor buddings,TB)之间的关系,以及MUC1在PDC和TB中的表达,探讨结直肠腺癌中PDC和TB的相关性,阐明两者的生物学特征。方法:183例结直肠腺癌中PDC的识别和分级采用HE染色下观察,TB的识别和分级采用CK免疫组化染色,MUC1在PDC与TB中的表达采用免疫组化EnVision方法检测。结果:183例结直肠腺癌中,PDC的检出率为56.8%(104/183),肿瘤内出芽(intratumoural budding,ITB)的检出率为54.1%(99/183),肿瘤浸润前沿出芽(peritumoural budding,PTB)检出率为62.3%(114/183)。结直肠腺癌中PDC与ITB、PDC与PTB的检出率均呈正相关(P <0.001);结直肠腺癌中PDC分级与PTB分级呈正相关(P <0.05),而与ITB的级别无关(P> 0.05);在瘤体主体MUC1主要呈腔缘和(或)胞质表达,而在PDC和TB中MUC1呈反向表达模式即(inside-out,I/O)模式,MUC1在PDC、ITB和PTB中反向表达率分别为55.8%、58.6%和54.4%。结论:结直肠腺癌中PDC和TB密切相关,特别是与PTB有关,提示两者生物学行为具有密切相关性;MUC1在PDC和TB中的反向表达模式提示两者具有微乳头状癌特征,可能是微乳头状癌发生过程中的不同形成阶段。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
肿瘤细胞的分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰,可对生命发生发展阶段中的基因表达进行调控。近来研究发现,胸腺嘧啶DNA糖苷酶(thymine DNA glycosylase,TDG)是能特异修复G:T错配的酶,在DNA去甲基化过程中起到重要作用。TDG与TET、AID、Gadd45a等蛋白协同,通过碱基切除修复(base excision repair,BER)作用参与DNA去甲基化过程。此外,TDG介导的BER作用能去除甲基化中间产物的5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine,5hmC)及其衍生物的积累、消除5-甲基胞嘧啶(5-methylcyosine,5mC)自发脱氨基导致的突变,保持基因组的遗传稳定性。TDG的表达下降或酶的失活会引起基因组稳定性降低,增加肿瘤发生的风险。TDG介导的DNA去甲基化修饰调节影响胚胎发育、细胞分化与衰老的过程,其对癌症的发生也有着不可忽视的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤细胞的分化论文参考文献
[1].潘玉林,谢蕴,李国霞.卵巢恶性血管周上皮样细胞分化肿瘤1例[J].临床与实验病理学杂志.2019
[2].郁霞青,宋影春,李丹.TDG介导的去甲基化在细胞发育分化及肿瘤发生中的研究进展[J].同济大学学报(医学版).2019
[3].张赟,常群安,李生梅,张源.肿瘤坏死因子α可激活NF-κB信号通路抑制牙周膜干细胞成骨分化[J].中国组织工程研究.2019
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[5].申春一,张震,田永贵,张毅.萝卜硫素对HER2CAR-T细胞分化、细胞内因子分泌及抗肿瘤作用的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[6].张冰冰,唐海双,张晶,郑建明.肿瘤相关成纤维细胞通过IL-6/STAT3通路介导胰腺癌中髓源性抑制细胞的分化[J].第二军医大学学报.2019
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[8].邱申彩,龙晏,陈晓燕,吴佩玲.过表达NICD对肿瘤坏死因子α干扰的牙周膜干细胞成骨分化的影响[J].西北国防医学杂志.2019
[9].彭中兴,陈昊颖,李琳青,侯建同,刘波.C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3对AMI患者外周血中间型(CD14~(++)CD16~+)单核细胞分化的影响及其机制[J].东南大学学报(医学版).2019
[10].杨路路,苟思琪,张前,王劲松,黄文斌.结直肠腺癌中差分化细胞群和肿瘤出芽相关性及MUC1的表达[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019