导读:本文包含了阴茎海绵体平滑肌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:勃起功能障碍,硫化氢,阴茎海绵体平滑肌细胞,凋亡
阴茎海绵体平滑肌细胞论文文献综述
曾琴宇,何书华,钟立仁,王力,陈逢志[1]（2019）在《外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍》一文中研究指出目的观察外源性硫化氢对双侧海绵体神经损伤(BCNI)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)凋亡及勃起功能障碍的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组(n=8只/组):假手术组、双侧海绵体神经损伤组(BCNI组)、硫化氢干预组(BCNI+NaHS组)。通过钳夹损伤双侧海绵体神经构建BCNI模型。BCNI+NaHS组每天腹腔注射100μmol/kg的NaHS溶液;BCNI组每日腹腔注射等量生理盐水。治疗4周后检测海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP),并通过Western blot检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),α-SMA,Collagen-Ⅰ,Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平,通过免疫组化检测CBS、CSE表达情况,Masson's Trichrome染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染检测CCSMC凋亡水平。结果治疗4周后,BCNI+NaHS组ICP/MAP比值高于BCNI组(P<0.05);Masson's Trichrome染色结果显示,BCNI+NaHS组海绵体平滑肌/胶原比值较BCNI组显着升高(P<0.05);Western blot结果显示BCNI+NaHS组α-SMA蛋白表达高于BCNI组(P<0.05),同时Collagen-Ⅰ蛋白表达低于BCNI组(P<0.05);TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染结果显示,BCNI+NaHS组CCSMC凋亡数较BCNI组降低(P<0.05)。与BCNI组相比,BCNI+NaHS组Caspase-3、Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。BCNI组CBS、CSE表达较其余两组显着降低(P<0.05)。结论外源性硫化氢可提高经典的抗凋亡蛋白Bcl-2及抑制CCSMC凋亡,进而改善BCNI大鼠勃起功能。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
朱晨锋,陈思翔,吴则南,周鑫杰,黄佳玲[2]（2019）在《活血化瘀法对低氧所致阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响》一文中研究指出目的探讨活血化瘀法对低氧所致阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)表型转化的影响。方法选择10只雄性SD大鼠为研究对象,动物实验设血府逐瘀汤灌胃组和空白对照组。血府逐瘀汤含药血清的制备;体外培养SD大鼠CCSMCs,分别采用常氧(21%O_2)、低氧(1%O_2)、低氧及含药血清干预处理,即为常氧组、低氧组和血府逐瘀汤干预组,分别培养48h;免疫组化法鉴定细胞;Western印迹测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(Collagen I)相对表达。结果体外培养CCSMC生长良好,抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和抗Desmin抗体免疫组化染色阳性,CCSMC所占比例达90%以上。MTT法结果显示,血府逐瘀汤含药血清浓度<40%时,对CCSMC无明显毒性;而50%血府逐瘀汤含药血清对CCSMC有一定的抑制作用。未加含药血清干预时,与常氧组相比,低氧组Collagen I表达显着增加,α-SMA表达显着下降;与低氧不加含药血清组相比,40%含药血清组Collagen I表达相对下降,α-SMA表达显着增加。结论低氧促使大鼠CCSMCs表达α-SMA增加和Collagen I下降,40%血府逐瘀汤含药血清则使α-SMA表达下降和Collagen I表达下降,推测血府逐瘀汤在低氧所致CCSMCs发生表型转化的过程中起到抑制作用。(本文来源于《中国性科学》期刊2019年11期）
武志刚,徐自强,陈纪豪,萧云备,蔡健[3]（2019）在《ATP合酶在糖尿病大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞病变中的作用机制》一文中研究指出目的探讨叁磷酸腺苷(ATP)合酶在糖尿病大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞病变中的作用机制。方法体内实验:40只SD大鼠随机分为正常对照组与糖尿病组(按60mg/kg腹腔内注射链脲佐菌素后72h、1周、2周随机血糖水平>16.7mmol/L为造模成功),饲养10周后比较大鼠阴茎勃起功能;处死后取阴茎海绵体组织,采用胶原纤维染色法检测纤维化程度,免疫组化法检测Caspase-3表达,Western blot法检测F1-ATPase蛋白表达。体外实验:取正常大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞进行细胞培养,分为对照组(正常培养基培养)、高糖组(含30mmol/L葡萄糖的培养基培养)、高糖+ATP酶过表达组(ATPase高表达质粒转染阴茎海绵体平滑肌细胞24h后,再用含30mmol/L葡萄糖的培养基培养)。48h后采用Western blot法检测F1-ATPase、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达。结果在体内实验中,与正常对照组比较,糖尿病组30min内阴茎勃起次数明显减少(P<0.05),阴茎海绵体胶原纤维/肌纤维比例明显增加(P<0.05),Caspase-3阳性的平滑肌细胞比例明显升高(P<0.05),阴茎海绵体F1-ATPase蛋白表达明显降低(P<0.05)。在体外实验中,与高糖组比较,高糖+ATP酶过表达组F1-ATPase蛋白水平较高糖组明显升高(P<0.05),CTGF、TGF-β_1蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论高糖状态会导致阴茎海绵体纤维化,促进阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡。通过线粒体ATP酶的上调,可以抑制TGF-β_1途径,改善阴茎海绵体平滑肌纤维化程度,恢复平滑肌的功能,促使阴茎勃起功能得到改善。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年18期）
黄晓军,陈思翔,赵凡,叶妙勇,朱晨锋[4]（2019）在《低氧对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨低氧环境对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养SD大鼠CCSMC,采用细胞免疫荧光法对原代CCSMC进行鉴定。设常氧组(21%O2)与低氧组(1%O2)分别培养48h,在倒置显微镜下观察两组CCSMC形态学变化;采用Western blot法检测表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达。结果体外培养的CCSMC生长良好,抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和抗肌间线蛋白(Desmin)抗体免疫荧光均为阳性,融合后可观察到大部分细胞,且细胞核与细胞质重合在一起,证实分离培养的细胞是同种细胞,即CCSMC。经低氧干预48h后,常氧组CCSMC多呈长梭形,而低氧干预48h后CCSMC主要表现为胞体趋向肥大。与常氧组比较,低氧组HIF-1α、CollagenⅠ蛋白相对表达量均明显升高(均P<0.05),α-SMA、p-JNK、p-p38 MAPK蛋白相对表达量明显降低(均P<0.05),而p-ERK蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论低氧造成CCSMC发生表型转化的同时,伴随着p-JNK、p-p38 MAPK蛋白表达的下降。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
叶妙勇,赵凡,马轲,陈思翔,马寅锋[5]（2019）在《H_2O_2对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞connexin43蛋白表达的影响及红景天苷的干预作用》一文中研究指出目的:探讨红景天苷对H_2O_2所致大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达下调的干预作用。方法:体外分离、培养SD大鼠CCSMC,并利用免疫细胞荧光技术进行细胞鉴定。MTT法检测H_2O_2对CCSMC存活率的影响,以确定最佳干预浓度。利用最佳浓度H_2O_2于体外对CCSMC进行干预,并设立干预时间梯度;利用H_2O_2处理CCSMC的同时,加入低(16μg/ml)、高浓度(64μg/ml)红景天苷进行干预,最终提取获得各组别蛋白,并通过Western印迹检测Cx43表达。结果:原代培养的CCSMC生长状态正常,细胞鉴定结果显示阳性率达90%以上。MTT试验确定用于体外实验的H_2O_2最佳浓度为200μmol/L。利用200μmol/LH_2O_2处理CCSMC 0、1、2、4 h,与空白组相比,1、2、4 h组CCSMC中Cx43蛋白水平显着下降(P<0.01);与1 h和2 h组相比,4 h组CCSMC中Cx43蛋白水平显着下降(P<0.01)。利用200μmol/LH_2O_2处理CCSMC的同时,分别加入低剂量和高剂量红景天苷进行干预,与正常对照组相比, H_2O_2处理组CCSMC中Cx43蛋白表达明显下降(P<0.05),高剂量红景天苷处理后可抑制该现象(P<0.01),且高剂量红景天苷组CCSMC中Cx43蛋白水平与正常对照组相比无统计学差异(P=0.322 2)。结论:红景天苷在体外具有调节H_2O_2所致大鼠CCSMC中Cx43蛋白表达下降的作用。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年08期）
王永[6]（2019）在《控制代谢对糖尿病勃起功能障碍的影响及津力达保护高糖诱导的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞功能的研究》一文中研究指出第一部分控制代谢对糖尿病性勃起功能障碍影响的研究目的:观察男性糖尿病勃起功能障碍患者控制代谢对勃起功能的影响。方法:选取我院2015~2018年新诊断的男性2型糖尿病(按美国糖尿病学会2014年糖尿病诊断及分类标准经标准OGTT试验诊断)合并勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)(IIEF-5<21分)患者80例(排除心源性ED),给予饮食运动治疗基础上,强化血糖控制,降脂等改善代谢治疗6个月,使其达到控制目标:FBG≤6.0 mmol/L,PBG≤8.0 mmol/L,Hb A1c≤6.5%,CHO<4.6mmol/L,TG<1.7mmol/L,研究前后给予国际勃起功能指数(问卷)(IIEF-5)评估ED。结果:治疗后有10例患者出现症状明显好转,且IIEF-5问卷调查得分>21。其余患者治疗后症状没有明显好转,治疗前、后IIEF-5问卷调查得分由(13±1.6)改变为(16±0.8)(P>0.05)。结论:初诊的男性糖尿病勃起功能障碍患者单纯严格的控制血糖并不能明显改善糖尿病性勃起功能障碍。第二部分津力达对高糖诱导的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及凋亡的影响及机制目的:探讨津力达颗粒对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(corpus cavernosum smooth muscle cells,CCSMCs)表型转化及凋亡的影响及机制。方法:1.将原代SD大鼠CCSMCs进行传代培养,将所有细胞与5.5mmol/L葡萄糖一起孵育24h后按照更换的培养基不同分为7组:(1)正糖组(NG):生理浓度葡萄糖5.5 mmol/L;(2)高糖组(HG):葡萄糖25 mmol/L;(3)高渗组(HC):甘露醇25mmol/L(此组渗透压与高糖组相同,用于鉴别高糖诱导的损伤是源于高糖还是源于高渗透压);(4)高糖+PD98059组(HG+PD),葡萄糖25 mmol/L+50μmol/L PD98059,PD98059提前HG 30 min加入;(5)高糖+低浓度津力达组(HG+LJLD):葡萄糖25 mmol/L+津力达50mg/L,加入葡萄糖25 mmol/L 1小时之后进行药物的处理;(6)高糖+中浓度津力达组(HG+MJLD):葡萄糖25 mmol/L+津力达150mg/L,加药顺序同前;(7)高糖+高浓度津力达组(HG+HJLD):葡萄糖25 mmol/L+津力达300mg/L,加药顺序同前。各组细胞处理完后分别于0、24、48h在高倍镜下观察细胞形态变化,48h收集细胞,Western blot检测各组细胞平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、碱性调宁蛋白(calponin1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达;信号通路蛋白ERK1/2、p-ERK1/2,凋亡蛋白caspase-3、bcl-2的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:1.CCSMCs成长和形态部分单层,排列开始呈现方向性,多平行排列,细胞密度高时排列成束状或旋涡状,部分区域上下起伏,呈典型“峰-谷”样平滑肌细胞特征(如图1-1)。CCSMCs在传代培养中,开始呈长梭形和星形,随培养时间延长和细胞密集程度增大,当细胞生长融合时,部分区域多层重迭。NG组,随着时间延长,CCSMs生长情况好,成活率高;细胞多呈束状或旋涡状,排列较具方向性,细胞多单层生长。HG组,随着干预时间延长,CCSMCs数量减少,CCSMCs形态从开始细长的束状或旋涡状形到更宽更凌乱的形状。HG+JLD各组的CCSMCs细胞数量未明显减少,细胞形态没有明显变化。2.表型蛋白的变化与NG组比较,HG组α-SMA、calponin1表达均显着减少(P<0.05);OPN表达显着增多(P<0.05)。高糖加入津力达干预后,与HG组比较,津力达各组ɑ-SMA、calponin1表达增多;OPN表达显着减少(P<0.05),津力达浓度越大,逆转越明显。HC组无上述改变。3.凋亡蛋白及凋亡率的变化与NG组比较,HG组caspase-3蛋白表达显着上升(P<0.01);bcl-2蛋白表达显着下降(P<0.01),与HG组比较,津力达各组caspase-3蛋白表达显着下降(P<0.05),bcl-2蛋白表达显着上升(P<0.01)。与NG组比较,流式测得HG组CCSMCs凋亡率显着升高(P<0.01);津力达各组CCSMCs凋亡率较HG组明显减少(P<0.05)。4.通路蛋白ERK1/2变化与NG组比较,HG组p-ERK1/2蛋白表达显着上调(P<0.01);加入ERK抑制剂PD98059后p-ERK1/2表达减低(P<0.05),ɑ-SMA、calponin1表达回升;OPN表达减少;津力达干预后,各组p-ERK1/2蛋白表达较HG组下降(P<0.05)。结论:高糖可能通过上调ERK1/2的磷酸化进而诱导CCSMCs从收缩型向合成型转化并诱导CCSMCs凋亡;津力达可能通过抑制ERK1/2的磷酸化,改善高糖诱导的上述变化。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2019-05-16）
曾琴宇[7]（2019）在《长期外源性H_2S通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化改善双侧海绵体神经损伤大鼠ED的研究》一文中研究指出背景及目的前列腺癌根治术(radical prostatectomy,RP)是治疗局限性前列腺癌的首选。然而术后的病人发生勃起功能障碍(RP induced erectile dysfunction,RP-ED)的可能性高达30%-87%。其可能与海绵体神经损伤有关,但具体机制不明。我们前期研究证实双侧海绵体神经损伤(bilateral cavernous nerve injury,BCNI)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(corpous cavemosum smooth muscle cell,CCSMC)存在表型转化,并且与BCNI大鼠的ED密切相关。H2S气体是近几十年来发现重要作用的气体信号分子。外源性H2S气体能改善糖尿病性ED或者老年性ED大鼠的勃起功能,但在补充外源性H2S对海绵体神经损伤导致ED的影响及其机制的研究鲜有报道。本研究旨在研究长期外源性补充H2S对BCNI大鼠勃起功能的影响,进一步明确外源性H2S改善勃起功能是否与抑制CCSMC表型转化有关。方法1.采用双侧海绵体神经损伤建造BCNI-ED大鼠模型,用NaHS(H2S供体)+生理盐水溶液(NS)在损伤术后第一天腹腔注射作为治疗组。分组为:假手术组(Sham)、BCNI注射NaHS治疗组(BCNI+NaHS)、BCNI单纯注射NS模型组(BCNI+NS),4周后检测勃起功能即海绵体内压(intracavernous pressure,ICP)/颈动脉压(mean arterial pressure,MAP)、阴茎组织H&E、Masson染色、免疫组化及a-SMA、Calponin、OPN、RhoA、ROCK1 蛋白的表达。2.通过改良组织快贴壁法获得阴茎海绵体平滑肌细胞,通过细胞免疫荧光实验检测平滑肌标志物和收缩相关因子的α-SMA鉴定CCSMC。3.使用流式细胞技术及CCK-8实验检测含有不同浓度NaHS(0,100,200,400,800,1600,3200)培养基对CCSMC的凋亡和活性影响。4.用血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)处理细胞作为细胞表型转化模型;用NaHS进行或不进行预处理细胞30min,再加入或不加人血小板源性生长因子BB处理细胞24h。分为:NC组,NaHS组,NaHS+PDGF-BB组,PDGF-BB组,分别检测α-SMA、Calponin、OPN mRNA和蛋白表达水平,同时检测RhoA、ROCKI蛋白的表达,初步探讨表型转化的分子机制。结果1.长期外源性H2S可以改善BCNI大鼠勃起功能BCNI+NS组大鼠ICP/MAP明显低于Sham组,即表现ED;BCNI+NaHS组大鼠的ICP/MAP比值、MASSON平滑肌/胶原比值及α-SMA、Calponin蛋白表达均较Sham组高,OPN、RhoA、ROCK1蛋白表达较Sham组低。2.BCNI-ED大鼠内源性H2S生成酶表达下降对比Sham组,BCNI+NS组大鼠阴茎CBS、CSE的表达显着降低,而BCNI+NaHS组较BCNI+NS组的CBS CSE的表达提高。3.CCSMC培养及鉴定结果本研究通过对细胞进行免疫荧光实验检测发现改良组织块法培养的细胞α-SMA抗体染色均阳性,结果表明原代分离培养的细胞为海绵体平滑肌细胞。4.不同浓度外源性H2S对CCSMC的毒性试验流式细胞术和CCK8检测结果显示,CCSMC活性和生长状态培养的在含有NaHS的完全培养基里无显着差异,细胞凋亡并无随NaHS浓度(0-3200μM之间)的升高而有明显增加趋势,CCSMC与NaHS共培养耐受良好。4.外源性H2S可以改善PDGF-BB引起的CCSMC表型转化和抑制RhoA、ROCK1蛋白表达α-SMA、Calponin蛋白表达水平在PDGF-BB组中明显降低,OPN、RhoA、ROCK1蛋白表达水平则明显升高。而NaHS预处理组可以明显改善这一变化。结论长期外源性H2S可以改善BCNI大鼠的勃起功能,提高内源性H2S生成酶CBS、CSE的表达;用改良组织块法可以获得高纯度的海绵体平滑肌细胞,CCSMC与NaHS共培养具有较好的耐受能力,H2S可能通过下调RhoA//ROCKl通路抑制CCSMC表型转化,从而改善双侧海绵体神经损伤大鼠的勃起功能障碍。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-15）
陈思翔,赵凡,叶妙勇,朱晨锋,赵剑锋[8]（2019）在《低氧环境对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨低氧环境对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养SD大鼠CCSMC,采用细胞免疫荧光法对原代CCSMC进行鉴定。设常氧组(21%O_2)与低氧组(1%O_2)分别培养48h,在倒置显微镜下观察两组CCSMC形态学变化;采用Western blot法检测表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达。结果体外培养的CCSMC生长良好,抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和抗肌间线蛋白(Desmin)抗体免疫荧光均为阳性,融合后可观察到大部分细胞,且细胞核与细胞质重合在一起,证实分离培养的细胞是同种细胞,即CCSMC。常氧组CCSMC多呈长梭形,而低氧干预48h后CCSMC胞体趋向肥大。与常氧组比较,低氧组缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)相对表达量均明显升高(均P<0.05),α-SMA、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),而磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论低氧可造成CCSMC发生表型转化及p-JNK、p-p38 MAPK蛋白表达下降。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年07期）
乐岭,王永,向光大,叶丽姿,朱梓依[9]（2018）在《津力达对高糖环境下大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响》一文中研究指出目的探讨津力达颗粒对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(corpus cavernosum smooth muscle cells,CCSMCs)表型转化的影响及机制。方法将原代SD大鼠CCSMCc进行传代培养,实验分为正糖组(NG组),高糖组(HG组),高渗组(HC组),高糖+PD98059组(HG+PD组),高糖+低、中、高浓度津力达组(HG+LJLD组、HG+MJLD组、HG+HJLD组),分别于0、24、48 h在高倍镜下观察细胞形态变化。Western blot检测各组α细胞平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、碱性调宁蛋白1(calponin 1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)以及信号通路蛋白细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2),磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (phosphorylated extracellular signaling regulates kinases 1/2,p-ERK1/2)的表达。结果与NG组比较,HG组α-SMA、calponin 1表达均显着减少(P <0. 05); OPN表达显着增多(P <0. 05),p-ERK1/2表达增多(P <0. 01),HC组无上述改变。加入ERK抑制剂后p-ERK1/2表达减低(P <0. 05),α-SMA、calponin 1表达回升(P <0. 05); OPN表达减少(P <0. 05)。高糖加入津力达干预后,与HG组比较,HG+LJLD组、HG+MJLD组、HG+HJLD组calponin 1表达增多,p-ERK1/2表达减少(P均<0. 05),津力达浓度越大,逆转越明显; HG+HJLD组OPN表达显着减少(P <0. 05)。结论高糖可能通过上调ERK1/2的磷酸化进而诱导CCSMCs从收缩型向合成型转化;津力达可能通过抑制ERK1/2的磷酸化,改善高糖诱导的上述变化。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2018年12期）
刘博深,王轶,郭林民,孙中义[10]（2019）在《GlcNAc经O-糖基化依赖性途径抑制大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞中MAPKs通路》一文中研究指出目的探讨β-N-乙酰氨基葡萄糖(β-N-acetylglucosamine,GlcNAc)对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路的影响。方法分离健康成年大鼠阴茎组织,高糖培养基诱导阴茎海绵体平滑肌细胞(cavernous smooth muscle cells,CSMC)分离生长,免疫荧光、免疫组化鉴定CSMC,GlcNAc处理CSMC 12 h,分别于0、10 min、1、2、4、8、12 h收集细胞裂解液,O-(连接) N-乙酰葡糖胺转移酶(O-N-acetylglucosamine transferase,OGT)抑制剂Alloxan、O-(连接) N-乙酰葡糖胺水解酶(O-GlcNAcase,OGA)抑制剂Thiamet G及GlcNAc处理CSMC 72 h,Western blot检测蛋白总糖基化水平及MAPKs通路相关蛋白在12、72 h的磷酸化水平。结果成功分离培养大鼠CSMC,GlcNAc显着提升了CSMC细胞O-糖基化水平(P <0. 05)。处理细胞后12 h,GlcNAc显着抑制大鼠CSMC的ERK1/2、JNK1/2/3和p38的蛋白磷酸化水平(P <0. 05),处理细胞后72 h,GlcNAc显着抑制了大鼠CSMC的ERK1/2和p38蛋白磷酸化水平(P <0. 05),但不影响其总蛋白的表达水平(P>0. 05),且与Thiamet G的作用相同。另外,GlcNAc与Thiamet G能协同抑制ERK1/2、JNK1/2/3和p38的蛋白磷酸化水平(P <0. 05)。结论 GlcNAc经O-糖基化依赖性途径抑制阴茎海绵体平滑肌细胞中MAPKs通路。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年03期）
阴茎海绵体平滑肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨活血化瘀法对低氧所致阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)表型转化的影响。方法选择10只雄性SD大鼠为研究对象,动物实验设血府逐瘀汤灌胃组和空白对照组。血府逐瘀汤含药血清的制备;体外培养SD大鼠CCSMCs,分别采用常氧(21%O_2)、低氧(1%O_2)、低氧及含药血清干预处理,即为常氧组、低氧组和血府逐瘀汤干预组,分别培养48h;免疫组化法鉴定细胞;Western印迹测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(Collagen I)相对表达。结果体外培养CCSMC生长良好,抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和抗Desmin抗体免疫组化染色阳性,CCSMC所占比例达90%以上。MTT法结果显示,血府逐瘀汤含药血清浓度<40%时,对CCSMC无明显毒性;而50%血府逐瘀汤含药血清对CCSMC有一定的抑制作用。未加含药血清干预时,与常氧组相比,低氧组Collagen I表达显着增加,α-SMA表达显着下降;与低氧不加含药血清组相比,40%含药血清组Collagen I表达相对下降,α-SMA表达显着增加。结论低氧促使大鼠CCSMCs表达α-SMA增加和Collagen I下降,40%血府逐瘀汤含药血清则使α-SMA表达下降和Collagen I表达下降,推测血府逐瘀汤在低氧所致CCSMCs发生表型转化的过程中起到抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
阴茎海绵体平滑肌细胞论文参考文献
[1].曾琴宇,何书华,钟立仁,王力,陈逢志.外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍[J].南方医科大学学报.2019
[2].朱晨锋,陈思翔,吴则南,周鑫杰,黄佳玲.活血化瘀法对低氧所致阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响[J].中国性科学.2019
[3].武志刚,徐自强,陈纪豪,萧云备,蔡健.ATP合酶在糖尿病大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞病变中的作用机制[J].浙江医学.2019
[4].黄晓军,陈思翔,赵凡,叶妙勇,朱晨锋.低氧对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[5].叶妙勇,赵凡,马轲,陈思翔,马寅锋.H_2O_2对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞connexin43蛋白表达的影响及红景天苷的干预作用[J].中华男科学杂志.2019
[6].王永.控制代谢对糖尿病勃起功能障碍的影响及津力达保护高糖诱导的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞功能的研究[D].湖北中医药大学.2019
[7].曾琴宇.长期外源性H_2S通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化改善双侧海绵体神经损伤大鼠ED的研究[D].南方医科大学.2019
[8].陈思翔,赵凡,叶妙勇,朱晨锋,赵剑锋.低氧环境对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响[J].浙江医学.2019
[9].乐岭,王永,向光大,叶丽姿,朱梓依.津力达对高糖环境下大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响[J].华南国防医学杂志.2018
[10].刘博深,王轶,郭林民,孙中义.GlcNAc经O-糖基化依赖性途径抑制大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞中MAPKs通路[J].第叁军医大学学报.2019
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