导读:本文包含了细胞表型转化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阴茎海绵体平滑肌细胞,低氧,勃起功能障碍,表型转化
细胞表型转化论文文献综述
朱晨锋,陈思翔,吴则南,周鑫杰,黄佳玲[1]（2019）在《活血化瘀法对低氧所致阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响》一文中研究指出目的探讨活血化瘀法对低氧所致阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)表型转化的影响。方法选择10只雄性SD大鼠为研究对象,动物实验设血府逐瘀汤灌胃组和空白对照组。血府逐瘀汤含药血清的制备;体外培养SD大鼠CCSMCs,分别采用常氧(21%O_2)、低氧(1%O_2)、低氧及含药血清干预处理,即为常氧组、低氧组和血府逐瘀汤干预组,分别培养48h;免疫组化法鉴定细胞;Western印迹测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(Collagen I)相对表达。结果体外培养CCSMC生长良好,抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和抗Desmin抗体免疫组化染色阳性,CCSMC所占比例达90%以上。MTT法结果显示,血府逐瘀汤含药血清浓度<40%时,对CCSMC无明显毒性;而50%血府逐瘀汤含药血清对CCSMC有一定的抑制作用。未加含药血清干预时,与常氧组相比,低氧组Collagen I表达显着增加,α-SMA表达显着下降;与低氧不加含药血清组相比,40%含药血清组Collagen I表达相对下降,α-SMA表达显着增加。结论低氧促使大鼠CCSMCs表达α-SMA增加和Collagen I下降,40%血府逐瘀汤含药血清则使α-SMA表达下降和Collagen I表达下降,推测血府逐瘀汤在低氧所致CCSMCs发生表型转化的过程中起到抑制作用。(本文来源于《中国性科学》期刊2019年11期）
杨佳奇,杨杰,孙铁男,周玉杰[2]（2019）在《长链非编码核糖核酸H19通过抑制自噬促进人主动脉平滑肌细胞表型转化》一文中研究指出目的:探讨长链非编码核糖核酸H19(IncRNA)对人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMCs)自噬及表型转化的调控作用。方法:药物诱导HA-VSMCs发生表型转化,检测细胞内成骨相关蛋白RUNX2及平滑肌标志物α-SMA的表达水平,通过茜素红s染色及碱性磷酸酶ALP含量测定实验检测钙化水平,通过检测泛素化连接蛋白LC-3、P62观察自噬水平变化。结果:与正常组相比,钙化诱导HA-VSMCs组lncRNA H19表达量明显升高,成骨相关蛋白RUNX2表达水平增加,平滑肌标志物α-SMA表达下调,自噬被抑制。敲低lncRNA H19后,平滑肌细胞表型转化减缓,钙化程度减弱,自噬水平有所回升。结论:lncRNA H19可促进HA-VSMCs的表型转化及动脉钙化的发生,其机制可能与抑制HA-VSMCs的保护性自噬有关。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年10期）
李楠,闫素华[3]（2019）在《阿托伐他汀对炎症表型转化的小鼠RAW264.7细胞的保护机制研究》一文中研究指出目的采用阿托伐他汀干预炎症表型转化的小鼠RAW264.7细胞,探讨其能否通过调节沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达而抑制炎性因子的释放和损伤。方法采用高糖DMEM培养基孵育RAW264.7细胞24 h,以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)+γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)刺激RAW264.7细胞诱导其向M1型极化,以白介素-4(interleukin-4,IL-4)/白介素-13(interleukin-13,IL-13)刺激RAW264.7细胞诱导其向M2型极化,然后加入阿托伐他汀进行干预,最后将所有细胞分为对照组(仅用二甲基亚砜处理)、M1组(LPS+IFN-γ刺激RAW264.7细胞)、M2组(IL-4/IL-13干预RAW264.7细胞)、M1+A组(以阿伐他汀干预M1组细胞)和M2+A组(以阿托伐他汀干预M2组细胞)。采用流式细胞术分析巨噬细胞极化的表型;蛋白质印迹法检测SIRT1、NGF的相对表达量;酶联免疫吸附测定检测白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平。结果M1组和M2组细胞SIRT1相对表达量均显着低于对照组(均P <0.05);M1+A组和M2+A组细胞SIRT1相对表达量均明显上升(均P <0.05)。M1组和M2组细胞NGF相对表达量均显着高于对照组(均P <0.05),且M1组细胞NGF相对表达量显着高于M2组(P <0.05);M1+A组和M2+A组细胞NGF相对表达量均明显下降(均P <0.05),且M1+A组下降幅度更大(P <0.05)。M1组和M2组细胞的IL-1β和TNF-α分泌量均显著多于对照组(均P <0.05),M1+A组和M2+A组细胞的IL-1β和TNF-α分泌量均减少,但仅M1+A组细胞的IL-1β和TNF-α分泌量减少具有统计学意义(均P <0.05)。结论阿托伐他汀对炎症表型转化小鼠的RAW264.7细胞具有保护作用,其机制可能是阿托伐他汀上调SIRT1和NGF的表达,减少TNF-α、IL-1β等炎性因子的释放。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2019年10期）
方立,黄钦,张银妆,黄芳,苑聪[4]（2019）在《核仁素在血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化中的作用》一文中研究指出目的:探讨核仁素在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用。方法:以AngⅡ诱导大鼠VSMCs表型转化为模型,观察AngⅡ对VSMCs表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙调理蛋白(calponin)、平滑肌蛋白22α(SM22α)和骨桥蛋白(OPN)mRNA和蛋白表达的影响,并观察VSMCs表型转化时核仁素mRNA和蛋白的时空表达模式;进一步采用核仁素基因转染及RNA干扰技术观察核仁素对上述VSMCs表型转化标志物mRNA和蛋白表达的影响。结果:不同浓度的AngⅡ刺激VSMCs不同时间后,VSMCs收缩表型标志物α-SMA、calponin和SM22α的mRNA和蛋白表达逐渐减少,而合成表型标志物OPN的mRNA和蛋白表达逐渐增加(P<0.05);不同浓度AngⅡ刺激VSMCs不同时间后,随着时间和剂量增加,核仁素的mRNA和蛋白表达在一定程度上逐渐升高;AngⅡ可诱导核仁素从细胞核向细胞浆移位;核仁素过表达可促进Ang II诱导的VSMCs表型转化,核仁素表达下调后,其促进表型转化作用被解除。结论:核仁素具有促进Ang II诱导的VSMCs表型转化的作用,核仁素的表达上调和移位参与Ang II诱导的VSMCs表型转化。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
邓君健,张帆,包文婷,熊琳,刘远识[5]（2019）在《Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响》一文中研究指出目的研究Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化(EMT)、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响。方法选取人结肠癌HCT116细胞,分为空载体组及Twist过表达组(Twist组),空载体组及Twist组分别将2μg的空载体pcDNA3.1或pcDNA3.1-Twist载体转染至HCT116细胞。通过形态学观测、Transwell实验检测细胞的侵袭能力,Western blotting法、免疫荧光法检测EMT标志物E-钙黏蛋白、波形蛋白表达,Western blotting法检测肿瘤干细胞标志物Bmi-1、Nanog、CD44表达,给予HCT116细胞化疗药物奥沙利铂(0～10μmol/L梯度浓度)刺激,于570 nm波长处测定细胞活力。Western blotting法检测P-gp蛋白表达。采用荧光定量PCR法检测化疗抵抗相关分子ABCB1、ABCC1、ABCC2、ABCC3、ABCC4、ABCC5、ABCG2、ERCC1、XRCC1、MSH2、TUBB3、POLH、GSTπ、γ-GT1表达。结果 Twist组HCT116细胞的形态由圆形向长梭形态分化,空载体组与Twist组HCT116细胞穿膜细胞数分别为(6.24±0.89)、(26.83±1.02)个/HP,两组比较,P<0.05。空载体组与Twist组EMT相关分子蛋白E-钙黏蛋白相对表达量分别为0.82±0.09、0.24±0.04,波形蛋白相对表达量分别为0.12±0.02、1.05±0.12,两组E-钙黏蛋白、波形蛋白表达比较,P均<0.05。空载体组与Twist组HCT116细胞成球数量分别为(2.43±0.14)、(10.19±0.58)个/HP,两组比较,P<0.05。空载体组与Twist组肿瘤干细胞相关分子Nanog相对表达量分别为0.06±0.01、0.88±0.07,Bmi1相对表达量分别为0.23±0.04、1.26±0.88,CD44相对表达量分别为1.45±0.09、8.92±0.89,两组Nanog、Bmi1、CD44表达比较,P均<0.05。Twist组在奥沙利铂浓度0、0.1、1、5、10μmol/L刺激HCT116细胞后细胞活力分别为1.00±0.08、0.84±0.09、0.70±0.10、0.53±0.07、0.48±0.06,空载体组分别为1.00±0.07、0.76±0.08、0.58±0.05、0.27±0.04、0.08±0.04,奥沙利铂各浓度刺激HCT116细胞后两组细胞活力比较,P均<0.05。奥沙利铂刺激HCT116细胞后,Twist组肿瘤化疗抵抗相关调控分子ABCB1、ABCC1、ABCC2、ABCC3、ABCC4、ABCC5、ABCG2、ERCC1、XRCC1、MSH2、TUBB3、POLH、GSTπ、γ-GT1相对表达量分别为3.20±0.35、1.10±0.11、1.14±0.18、1.09±0.09、0.88±0.09、1.09±0.12、1.30±0.14、0.98±0.10、1.02±0.13、1.13±0.08、1.42±0.25、1.09±0.08、0.92±0.10、1.29±0.35,空载体组分别为1±0.10、1±0.14、1±0.13、1±0.15、1±0.09、1±0.12、1±0.11、1±0.15、1±0.14、1±0.13、1±0.15、1±0.09、1±0.15、1±0.17,两组ABCB1表达比较,P<0.05。结论 Twist可促使结直肠癌HCT116细胞发生EMT、干细胞表型转换,上调HCT116细胞的化疗抵抗能力。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期）
向家培,雷玉华[6]（2019）在《栀子苷抑制高糖诱导的乳鼠心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的表型转化》一文中研究指出目的探讨栀子苷(GE)对高糖诱导过程中体外培养的乳鼠心脏成纤维细胞(CF)表型转化及胶原合成的影响及机制。方法提取新生大鼠原代CF,给予高糖刺激(葡萄糖浓度为33.3 mmol/L)和GE干预,24 h后,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定CF细胞内Ⅰ型胶原(ColⅠ)、ColⅢ及结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA表达水平;试剂盒检测氧化应激相关指标,包括超氧化物歧化酶(SOD)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)活性及丙二醛(MDA)的产量;Western blot检测转化生长因子β(TGF-β)、乙酰化的Smad3(ac-Smad3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白质的表达水平。给予SIRT1抑制剂EX-527后,采用免疫荧光共染SIRT1及α-SMA。再次检测氧化应激及ac-Smad3信号通路相关蛋白的表达。采用SPSS 22.0统计软件进行统计学分析。结果不同浓度的GE处理高糖刺激后的大鼠CF 24 h后,ColⅠ、Ⅲ及CTGF mRNA表达有所降低,且随GE浓度的增加,抑制作用增强,在1～100μmol/L之间呈现浓度依赖性。GE可明显降低高糖诱导过程中NADPH的活性及MDA的含量,增强SOD活性。Western blot结果显示,高糖诱导下,TGF-β、ac-Smad3及α-SMA水平明显升高,而GE能明显抑制这3种蛋白的升高。同时,GE明显逆转了高糖条件下SIRT1的下调。免疫荧光结果显示,应用SIRT1抑制剂EX-527后,GE对高糖条件下α-SMA及氧化应激的抑制作用消失。结论 GE能够抑制高糖诱导的大鼠CF表型转化及胶原合成,其机制可能与SIRT1介导的TGF-β/ac-Smad3信号通路及氧化应激有关。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年09期）
黄晓军,陈思翔,赵凡,叶妙勇,朱晨锋[7]（2019）在《低氧对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨低氧环境对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养SD大鼠CCSMC,采用细胞免疫荧光法对原代CCSMC进行鉴定。设常氧组(21%O2)与低氧组(1%O2)分别培养48h,在倒置显微镜下观察两组CCSMC形态学变化;采用Western blot法检测表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达。结果体外培养的CCSMC生长良好,抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和抗肌间线蛋白(Desmin)抗体免疫荧光均为阳性,融合后可观察到大部分细胞,且细胞核与细胞质重合在一起,证实分离培养的细胞是同种细胞,即CCSMC。经低氧干预48h后,常氧组CCSMC多呈长梭形,而低氧干预48h后CCSMC主要表现为胞体趋向肥大。与常氧组比较,低氧组HIF-1α、CollagenⅠ蛋白相对表达量均明显升高(均P<0.05),α-SMA、p-JNK、p-p38 MAPK蛋白相对表达量明显降低(均P<0.05),而p-ERK蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论低氧造成CCSMC发生表型转化的同时,伴随着p-JNK、p-p38 MAPK蛋白表达的下降。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
屈东明,侯长春[8]（2019）在《HMGB1参与调节平滑肌细胞表型转化机制的研究进展》一文中研究指出HMGB1被认为与多种感染性和非感染性炎症疾病密切相关,比如脓毒症、关节炎、肺炎、胰腺炎、烫伤、动脉粥样硬化等。不仅如此,研究还发现HMGB1延长嗜酸性粒细胞(EOS)生存时间,并激活EOS;HMGB1增强树突状细胞抗原提呈能力,促进其细胞因子分泌,并通过相关机制促进哮喘的发生。本文旨在对HMGB1可能参与的气道平滑肌表型转化机制进行综述。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年23期）
李汉卿,刘丰铭,单树花,鲁洋,张晓莉[9]（2019）在《酸枣自由态和结合态多酚对人主动脉平滑肌细胞表型转化的影响》一文中研究指出为研究酸枣肉、酸枣仁、酸枣叶中自由态和结合态多酚对人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth musclecell,HASMC)表型的转化作用,将酸枣肉、酸枣仁、酸枣叶粉碎后,采用乙醇-酸碱消化法提取多酚;并用福林-酚比色法测定多酚质量浓度,对酸枣肉、酸枣仁、酸枣叶中自由态和结合态多酚质量浓度进行比较评价;倒置显微镜和荧光染色法观察酸枣多酚干预对HASMC表型转化的影响。结果表明:3种自由态多酚中,酸枣叶自由态多酚(Ziziphus jujuba leaves free polyphenol-ethyl alcohol,ZSLFP-E)得率最高,结合态多酚中酸消化法提取的酸枣叶结合态多酚(Ziziphus jujuba leaves bound polyphenol-2-ethyl alcohol,ZSLBP-2-E)得率最高;ZSLFP-E和酸消化法提取的酸枣仁结合态多酚(Ziziphus jujuba seeds bound polyphenol-2-ethyl alcohol,ZSSBP-2-E)可以明显促进HASMC的形态由合成型(峰谷状)向收缩型(梭形)转变,且呈现时间和剂量依赖性。因此,ZSLFP-E和ZSSBP-2-E可以有效促进HASMC由合成型向收缩型转变,在动脉粥样硬化的预防和治疗中具有一定的应用前景。(本文来源于《食品科学》期刊2019年13期）
姚庆苹,刘继婷,刘泽,陈毅,齐颖新[10]（2019）在《周期性张应变通过mir-29a-TET1通路调控静脉血管平滑肌细胞表型转化》一文中研究指出目的移植静脉内膜增生引起的再狭窄是影响冠状动脉旁路移植术预后的主要原因,机械应力引起移植静脉血管平滑肌细胞(vein smooth muscle cells,VSMCs)异常增殖和迁移是其主要病理基础。VSMCs表型转化是功能改变的起始事件。但是张应力在移植静脉VSMCs表型转化的调控作用和机制尚未阐明。本研究通过高通量测序分析筛选到TET1,并探索了其在应力调控VSMC表型转化中的作用。方法首先应用全转录组测序结合miRNA测序技术检测移植静脉与对照静脉中转录组和miRNA变化。应用生物信息学方法构建TET1共表达基因网络并分析这些基因的功能,并预测可以调控TET1的miRNA。体外应用Flexcell5000细胞张应变加载系统对VSMCs加载10%幅度张应变,应用RT-PCR检测目标RNA表达;应用小RNA干扰技术转染VSMCs,Western blot检测转染后VSMCs收缩表型标志分子。结果测序发现TET1在移植静脉中表达降低,RT-PCR验证了这一结果。与TET1结合的miRNA有12个,测序结果提示mir-29a-3p升高倍数最大。权重基因共表达网络分析186个基因与TET1高度相关(k>0.4),再经过KEGG分析这些基因参与调控VSMC收缩功能,提示TET1可能参与了VSMC收缩表型与合成表型的转化。体外试验显示,张应变促进了mir-29a-3p表达,并抑制了TET1的蛋白水平,同时抑制了VSMCs收缩表型标志分子。转染mir-29a-3p的mimics和inhibitor,能够调控TET1和VSMCs收缩表型标志分子。结论 mir-29a-TET1通路在周期性张应变(应力)调控VSMC表型转化中发挥作用,为抑制移植静脉VSMC功能失调引起的再狭窄提供防治的力学生物学依据。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
细胞表型转化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨长链非编码核糖核酸H19(IncRNA)对人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMCs)自噬及表型转化的调控作用。方法:药物诱导HA-VSMCs发生表型转化,检测细胞内成骨相关蛋白RUNX2及平滑肌标志物α-SMA的表达水平,通过茜素红s染色及碱性磷酸酶ALP含量测定实验检测钙化水平,通过检测泛素化连接蛋白LC-3、P62观察自噬水平变化。结果:与正常组相比,钙化诱导HA-VSMCs组lncRNA H19表达量明显升高,成骨相关蛋白RUNX2表达水平增加,平滑肌标志物α-SMA表达下调,自噬被抑制。敲低lncRNA H19后,平滑肌细胞表型转化减缓,钙化程度减弱,自噬水平有所回升。结论:lncRNA H19可促进HA-VSMCs的表型转化及动脉钙化的发生,其机制可能与抑制HA-VSMCs的保护性自噬有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞表型转化论文参考文献
[1].朱晨锋,陈思翔,吴则南,周鑫杰,黄佳玲.活血化瘀法对低氧所致阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响[J].中国性科学.2019
[2].杨佳奇,杨杰,孙铁男,周玉杰.长链非编码核糖核酸H19通过抑制自噬促进人主动脉平滑肌细胞表型转化[J].心肺血管病杂志.2019
[3].李楠,闫素华.阿托伐他汀对炎症表型转化的小鼠RAW264.7细胞的保护机制研究[J].中国医学前沿杂志(电子版).2019
[4].方立,黄钦,张银妆,黄芳,苑聪.核仁素在血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化中的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[5].邓君健,张帆,包文婷,熊琳,刘远识.Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响[J].山东医药.2019
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[7].黄晓军,陈思翔,赵凡,叶妙勇,朱晨锋.低氧对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
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[9].李汉卿,刘丰铭,单树花,鲁洋,张晓莉.酸枣自由态和结合态多酚对人主动脉平滑肌细胞表型转化的影响[J].食品科学.2019
[10].姚庆苹,刘继婷,刘泽,陈毅,齐颖新.周期性张应变通过mir-29a-TET1通路调控静脉血管平滑肌细胞表型转化[J].医用生物力学.2019
标签：阴茎海绵体平滑肌细胞; 低氧; 勃起功能障碍; 表型转化;