导读:本文包含了迁移途径论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氟,地氟病,地质环境,氟来源
迁移途径论文文献综述
王渊[1]（2019）在《粤东某地氟病区氟的来源与迁移转化途径研究》一文中研究指出粤东某地地氟病高发的原因是饮用高氟水,但水中氟的来源不明。在对研究区开展地质环境背景调查的基础上,通过测定研究区岩石、土壤、地下水、地表水和大宗粮食作物(水稻)中氟的含量,综合分析了氟的来源及其迁移转化途径。结果表明:粤东某地氟病区的氟主要来源于高氟地质体——岩石和高氟深层地下水,农作物通过对土壤、水中氟的吸收、富集,最后通过饮食实现了高氟地质体中的氟向人体的迁移转化。该研究结果可为地氟病的防治提供科学依据。(本文来源于《安全与环境工程》期刊2019年06期）
赵存玲,郭风龙,谈燕燕,童广清,莫晨玲[2]（2019）在《克唑替尼通过PI3K/AKT/mTOR途径抑制肺癌HCC78细胞系迁移的研究》一文中研究指出目的基于PI3K/AKT/mTOR途径探索克唑替尼抑制肺癌细胞系HCC78细胞迁移的分子机制。方法采用MTT法检测细胞增殖抑制情况;Transwell迁移实验检测细胞迁移能力变化;ELISA实验检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)分泌变化;细胞免疫组化检测HCC78细胞Snail2含量变化;qPCR检测HCC78细胞E-Cadherin、N-Cadherin的mRNA表达情况;Western bloting检测HCC78细胞对PI3K、AKT、mTOR及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的含量影响。结果克唑替尼可抑制HCC78细胞的增殖,具有时间-浓度依赖性,对HCC78细胞分泌MMP-2、MMP-9的能力具有显着的抑制作用(P<0.05),克唑替尼可抑制HCC78细胞中Snail2的激活,抑制其转录活性,降低HCC78细胞E-Cadherin、N-Cadherin mRNA表达及HCC78细胞内PI3K、AKT、mTOR的磷酸化含量(P<0.05),但并不影响PI3K、AKT、mTOR总蛋白含量。结论克唑替尼可抑制Snail2的表达激活,导致HCC78细胞中E-Cadherin表达上升,N-Cadherin表达下降,并下调HCC78细胞分泌MMP-2和MMP-9的能力,从而抑制HCC78细胞增殖和迁移,而引起上述蛋白表达变化的可能机制是克唑替尼可有效抑制PI3K/AKT/mTOR通路。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年10期）
沈良华,吴璐华,张仙丽,刘洋,蔡鸿[3]（2019）在《PTBP1通过EMT途径促进肝癌细胞的迁移与侵袭》一文中研究指出目的:基于上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)途径研究多聚嘧啶区结合蛋白1(polypyrimidine tract-binding protein 1, PTBP1)促进肝癌细胞迁移与侵袭的分子机制。方法:通过qPCR与Western blot实验筛选不同细胞中差异表达的剪接蛋白,生物信息学分析肝癌与正常肝组织中PTBP1的表达差异。划痕及侵袭实验研究过表达或敲减PTBP1对肝癌细胞迁移与侵袭能力的影响,Western blot检测过表达或敲减PTBP1对EMT通路蛋白的影响。结果:高转移肝癌细胞系HCCLM3中PTBP1的表达显着升高(P<0.05),且肝癌组织中PTBP1的表达水平明显高于正常组织(P<0.05)。过表达PTBP1可显着提高HCCLM3细胞的迁移与侵袭能力(P<0.05),并增加间充质标志物N-cadherin和vimentin等的表达(P<0.05),促进肝癌细胞的EMT进程。结论:PTBP1可通过促进肝癌细胞的EMT途径而促进肝癌细胞的迁移与侵袭。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
吴紫璇,郝征,郭亚萍,张翟轶,陈璐瑶[4]（2019）在《骨碎补总黄酮通过SDF1/CXCR4信号途径促进小鼠骨髓基质细胞ST-2迁移》一文中研究指出目的探讨骨碎补总黄酮(AFRD)对小鼠骨髓基质细胞系ST-2迁移能力及SDF1/CXCR4信号途径的调节作用。方法以乙醇超声提取法从强骨胶囊中获取AFRD,采用CCK-8法确定不同浓度AFRD(5、20、50、100 mg/L)对ST-2细胞增殖的影响;Transwell实验检测AFRD对ST-2迁移能力的影响;使用荧光定量PCR和Western blot检测AFRD对SDF1和CXCR4基因表达的影响;CXCR4抑制剂AMD3100干预ST-2细胞后再次观察AFRD对ST-2细胞迁移能力及SDF1和CXCR4基因表达的变化。结果 AFRD促进ST-2细胞的迁移,上调细胞中SDF1和CXCR4基因的表达,并呈现浓度依赖性。CXCR4抑制剂AMD3100能够在一定程度上逆转AFRD对ST-2细胞迁移的促进作用及SDF1和CXCR4基因表达的上调效应。结论 AFRD能够促进ST-2的迁移,该作用是通过SDF1/CXCR4信号途径介导的。(本文来源于《天津医药》期刊2019年10期）
薛亚军,杜雅彦,黄文华,耿涛,魏育涛[5]（2019）在《miR-143-3p可能经MAPK7途径抑制食管癌细胞的增殖、迁移与侵袭》一文中研究指出目的:探讨miR-143-3p通过MAPK7途径对抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用脂质体转染法转染miR-143-3p拟似物(拟似组)、阻遏物(阻遏组)和阴性对照物(阴性组)至ECA109细胞,荧光实时定量PCR法检测细胞内miR-143-3p含量,MTT法检测细胞增殖活性,Transwell小室法检测miR-143-3p细胞侵袭,观察裸鼠成瘤质量和瘤内MAPK7表达。结果:miRNA-143-3p表达12、24、48、72 h时空白组和阴性组细胞内miRNA-143-3p表达相比较差异无统计学意义(P>0. 05),均低于阻遏组,高于拟似组,差异均有统计学意义(P<0. 05);空白组和阴性组24、48、72 h时ECA109细胞增殖水平相比较差异均无统计学意义(P>0. 05),均高于拟似组,低于阻遏组,差异均有统计学意义(P<0. 05);空白组和阴性组ECA109细胞侵袭能力相比较差异均无统计学意义(P>0. 05),均高于拟似组,低于阻遏组,差异均有统计学意义(P<0. 05);空白组和阴性组裸鼠瘤重量均高于拟似组,低于阻遏组,差异均有统计学意义(P<0. 05),空白组和阴性组裸鼠瘤重量相比较差异无统计学意义(P>0. 05);空白组和阴性组裸鼠瘤组织MAPK7蛋白表达水平相比较差异无统计学意义(P>0. 05),均高于拟似组,低于阻遏组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:miRNA-143-3p表达异常是影响食管癌增殖侵袭的重要因素,MAPK7信号通路可能是其发挥作用的重要途径,详细机制尚有待进一步研究探讨。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年18期）
陈旭,刘子由,陈洪,胡硕,郭林[6]（2019）在《基于AMPK/PPARα/STAT3途径探讨姜黄素对单核细胞迁移和血管壁巨噬细胞形成的影响》一文中研究指出目的基于腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体α/信号传导及转录激活因子3(AMPK/PPARα/STAT3)途径探讨姜黄素对单核细胞迁移和血管壁巨噬细胞形成的影响。方法将人单核细胞株THP-1细胞分为空白对照组、LPS组(lipopolysaccharide,LPS,5μg·mL~(-1))、LPS+辛伐他汀组(LPS 5μg·mL~(-1)+Simvastatin 5μmol·L~(-1))、LPS+姜黄素组[用姜黄素(10、20、40、80μmol·L~(-1))处理2 h后,再用5μg·mL~(-1)LPS刺激THP-1细胞0.5 h];采用Transwell迁移实验检测THP-1细胞迁移能力;采用ELISA法检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的蛋白水平;采用RT-PCR法检测MCP-1的mRNA表达;采用Western Blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)的蛋白表达;采用RT-PCR法检测AMPK、PPARα、STAT3的mRNA表达;采用CD68免疫组织化学染色法计算载脂蛋白E(ApoE)小鼠血管壁巨噬细胞的含量。结果与空白对照组相比,LPS组THP-1细胞迁移能力显着升高,HMGB1、MCP-1蛋白及mRNA表达水平显着升高,AMPK、PPARα蛋白及mRNA表达水平均显着降低,STAT3蛋白及mRNA表达水平显着升高(P<0.05或P<0.01);与空白对照组相比,LPS组小鼠血管壁巨噬细胞数量显着升高(P<0.05或P<0.01);与LPS组相比,LPS+姜黄素(10、20、40、80μmol·L~(-1))组THP-1细胞迁移能力显着降低,HMGB1、MCP-1蛋白及mRNA表达水平显着降低,AMPK、PPARα蛋白及mRNA表达水平均显着升高,STAT3蛋白及mRNA表达水平显着降低(P<0.05或P<0.01)。与LPS组相比,姜黄素各剂量组10、20、40、80 mg·kg-1小鼠血管壁巨噬细胞数量降低(P<0.05或P<0.01);其中高剂量组效果优于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素可抑制LPS诱导的THP-1单核细胞的迁移及血管壁巨噬细胞的形成,其作用机制可能是通过调节AMPK/PPARα/STAT3途径来实现的。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年09期）
戴笑娟[7]（2019）在《提高中职药学专业学生职业可迁移能力的有效途径研究》一文中研究指出现阶段,由于社会的不断进步与竞争力的剧增,人们经常会做一些跨行业、跨岗位的职业变动。一种学习活动对另外一种学习活动的影响称作学习迁移,也就是说已经获得的知识对于学习新知识的影响。文章通过中职药学专业学生职业可迁移能力的有效途径进行研究,希望为我国药学专业学生职业可迁移能力提供一些参考意见。(本文来源于《试题与研究》期刊2019年30期）
孙阳,陆奕宇,周钱梅,苏式兵[8]（2019）在《白藜芦醇通过上皮-间质转化途径增强顺铂抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭》一文中研究指出目的:探讨白藜芦醇通过上皮-间质转化(EMT)途径增强顺铂抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的作用及其机制。方法:实验选取人乳腺癌MDA-MB-231细胞株。MTS法检测白藜芦醇与顺铂对细胞活力的影响;细胞划痕实验检测用药后细胞活动能力的变化;Transwell小室检测药物对细胞的迁移力和侵袭力的影响;Western blot法检测E-cadherin、Vimentin、Fibronectin、AKT、P-AKT、PI3K、P-PI3K、ERK、P-ERK、JNK、P38、P-JNK、NF-κB、Wnt、Notch1的表达。结果:白藜芦醇与顺铂联用抑制MDA-MB-231细胞活力和细胞的侵袭和迁移能力,并产生协同作用;白藜芦醇与顺铂联用显着降低了TGF-β1诱导的Fibronectin、Vimentin、P-AKT、P-PI3K、P-JNK、P-ERK的表达,提高E-cadherin的表达。结论:白藜芦醇与顺铂联用在体外能抑制乳腺癌发生EMT,抑制MDAMB-231细胞的侵袭和迁移,其机制可能与PI3K/AKT、JNK、ERK、NF-κB信号通路相关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
席剑铭,张能,李晓光,黄翔,苏鹏[9]（2019）在《过表达KLF4通过Wnt/β-catenin信号途径调控膀胱癌细胞上皮间质转化及迁移》一文中研究指出目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)调控膀胱癌细胞EMT及迁移的作用及其机制。方法:在膀胱癌5637和T24细胞中构建稳定过表达KLF4的实验组(LV-KLF4)和阴性对照组(LV-NC),用qPCR和WB实验验证KLF4 mRNA和蛋白的表达水平。用Transwell小室法检测LV-KLF4组、LV-NC组细胞的迁移能力变化,用WB检测EMT相关标志物上皮钙黏蛋白、神经钙黏蛋白、波形蛋白及Wnt信号通路相关蛋白的表达水平,用免疫荧光技术检测过表达KLF4后细胞内β-catenin的分布变化情况。结果:成功构建KLF4过表达的5637和T24细胞。与LV-NC组比较,LV-KLF4组细胞中KLF4 mRNA及蛋白表达水平升高(均P<0.01),上皮钙黏蛋白的表达水平升高(P<0.01),神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平降低(均P<0.01),总β-catenin、核β-catenin、MMP9及c-Myc表达水平显着降低(均P<0.01),细胞的迁移能力显着下降(P<0.01),细胞内β-catenin蛋白荧光表达减弱。结论:过表达KLF4可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制EMT过程,从而抑制膀胱癌5637和T24细胞的迁移。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年08期）
李永涛,王璐璐,金海峰,沈雷[10]（2019）在《缺氧条件下BCA-1通过Akt-JNK信号途径促进间充质干细胞增殖和迁移》一文中研究指出间充质干细胞(MSC)具有低免疫原性和多分化特性,对组织损伤具有很大的修复潜力,然而MSC不受宿主免疫系统干扰,并能在体内迁移的作用机制还不完全清晰。阐明缺氧环境下MSC避免宿主免疫系统监视,定向迁移的机制对招募间充质干细胞归巢,促进组织损伤修复具有重要意义。B淋巴细胞化学引诱物(BCA-1)具有抗免疫作用,尚可招募B淋巴细胞、白细胞等细胞归巢,促进MSC成骨分化。在齐齐哈尔市科技局社会发展(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
迁移途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的基于PI3K/AKT/mTOR途径探索克唑替尼抑制肺癌细胞系HCC78细胞迁移的分子机制。方法采用MTT法检测细胞增殖抑制情况;Transwell迁移实验检测细胞迁移能力变化;ELISA实验检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)分泌变化;细胞免疫组化检测HCC78细胞Snail2含量变化;qPCR检测HCC78细胞E-Cadherin、N-Cadherin的mRNA表达情况;Western bloting检测HCC78细胞对PI3K、AKT、mTOR及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的含量影响。结果克唑替尼可抑制HCC78细胞的增殖,具有时间-浓度依赖性,对HCC78细胞分泌MMP-2、MMP-9的能力具有显着的抑制作用(P<0.05),克唑替尼可抑制HCC78细胞中Snail2的激活,抑制其转录活性,降低HCC78细胞E-Cadherin、N-Cadherin mRNA表达及HCC78细胞内PI3K、AKT、mTOR的磷酸化含量(P<0.05),但并不影响PI3K、AKT、mTOR总蛋白含量。结论克唑替尼可抑制Snail2的表达激活,导致HCC78细胞中E-Cadherin表达上升,N-Cadherin表达下降,并下调HCC78细胞分泌MMP-2和MMP-9的能力,从而抑制HCC78细胞增殖和迁移,而引起上述蛋白表达变化的可能机制是克唑替尼可有效抑制PI3K/AKT/mTOR通路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
迁移途径论文参考文献
[1].王渊.粤东某地氟病区氟的来源与迁移转化途径研究[J].安全与环境工程.2019
[2].赵存玲,郭风龙,谈燕燕,童广清,莫晨玲.克唑替尼通过PI3K/AKT/mTOR途径抑制肺癌HCC78细胞系迁移的研究[J].解放军医药杂志.2019
[3].沈良华,吴璐华,张仙丽,刘洋,蔡鸿.PTBP1通过EMT途径促进肝癌细胞的迁移与侵袭[J].中国病理生理杂志.2019
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[6].陈旭,刘子由,陈洪,胡硕,郭林.基于AMPK/PPARα/STAT3途径探讨姜黄素对单核细胞迁移和血管壁巨噬细胞形成的影响[J].中药新药与临床药理.2019
[7].戴笑娟.提高中职药学专业学生职业可迁移能力的有效途径研究[J].试题与研究.2019
[8].孙阳,陆奕宇,周钱梅,苏式兵.白藜芦醇通过上皮-间质转化途径增强顺铂抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭[J].中华中医药杂志.2019
[9].席剑铭,张能,李晓光,黄翔,苏鹏.过表达KLF4通过Wnt/β-catenin信号途径调控膀胱癌细胞上皮间质转化及迁移[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[10].李永涛,王璐璐,金海峰,沈雷.缺氧条件下BCA-1通过Akt-JNK信号途径促进间充质干细胞增殖和迁移[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019