导读:本文包含了干细胞转录因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:类风湿关节炎,龙钻通痹方,Smad5,成骨细胞
干细胞转录因子论文文献综述
田照,庞宇舟,袁德培,方刚,张曼[1]（2019）在《壮药龙钻通痹方影响类风湿关节炎大鼠成骨细胞转录因子Smad5的时序性分析》一文中研究指出目的研究龙钻通痹方干预的佐剂性类风湿关节炎(RA)模型大鼠成骨细胞转录因子Smad5表达的时序性差异。方法采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测RA模型大鼠膝关节软骨Smad5 mRNA的表达水平;以Western印迹检测膝关节软骨Smad5的蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Smad5蛋白含量;以HE染色观察大鼠踝关节形态病理变化。结果给药21 d后,壮药组与西药组Smad5 mRNA表达明显高于模型组(P<0.05),西药组略高于壮药组,但无统计学意义(P>0.05);壮药组与西药组在7 d时段Smad5 mRNA水平无明显变化(P>0.05),在14～21 d时段,两组Smad5 mRNA表达皆明显上升,其中给药21 d后上升最为明显(P<0.05)。Westert印迹检测显示给药21 d后,壮药组与西药组Smad5蛋白表达均明显高于模型组(P<0.05);与西药组比较,壮药组Smad5蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。时间轴纵向比较,壮药组与西药组在21 d时段Smad5蛋白表达明显强于其他时段(P<0.05),其中西药组在14 d附近蛋白表达略强于壮药组(P>0.05)。21 d血清Smad5蛋白含量高于其他时间段(P<0.05)。HE染色提示,与正常组比较,模型组大量淋巴细胞浸润、滑膜增生、表面凹凸不平;壮药组与西药组给药21 d后关节腔无明显渗出,层次较清,软骨细胞排列相对整齐。结论龙钻通痹方可提高佐剂性RA模型大鼠成骨细胞转录因子Smad5的表达,其疗效可能在7 d后开始显现,在21 d附近达到效应峰值。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
崔运浩,初杰,范颖,李新,蒋宁[2]（2019）在《当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2影响》一文中研究指出目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg~(-1),正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为7组,包括正常组、模型组、"EPO"组、"EPO+(G-CSF)"组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO50 U/mL,(G-CSF) 50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18～20℃,20%相对湿度,5%CO_2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中GATA1的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL11A、KLF1、NFE2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组GATA1蛋白含量明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各给药组与模型组GATA1均有明显差异,药物组之间差异均有统计学意义,当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL11A、KLF1、NFE_2mRNA明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组BCL11A均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升BCL11A作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好;②各给药组与模型组KLF1均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升KLF1作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖;③各给药组与模型组NFE2均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升NFE2作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好。结论:当归多糖、黄芪多糖及两药配伍能够显着提升GATA1蛋白含量,上调骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的BCL11A mRNA、KLF1 mRNA、NF-E2 mRNA的表达水平,对珠蛋白基因的调控网络起到促进作用,从而为促进骨髓干细胞红系分化发育创造条件。两药配伍的作用优于单一用药。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
吴宏娟,刘玉良,梁雨桐,沈富军,侯蓉[3]（2019）在《大熊猫转录因子Klf4在间充质干细胞中的转录调控作用研究》一文中研究指出大熊猫Ailuropoda melanoleuca是我国特有的濒危物种之一,对其分子及基因功能的研究可以加深对大熊猫的了解以及提供更加有效的保护。Krüppel样因子4(KLF4)是一个重要的锌指转录因子,在细胞周期调控、细胞生长、迁移、分化、凋亡以及正常组织稳态维持等生理过程中发挥重要作用。此外,KLF4也是体细胞重编程为诱导多能干细胞的重要诱导因子之一。为了深入了解大熊猫Klf4基因的结构和功能,以大熊猫间充质干细胞(MSCs)为材料,通过快速扩增cDNA末端的方法克隆得到转录因子Klf4的cDNA全长序列,分析了其结构特点,并利用RNA-seq技术探索KLF4在大熊猫MSCs中的调控作用。结果表明,大熊猫KLF4在进化过程中比较保守,并在细胞增殖、细胞凋亡、RNA转运和蛋白质生物合成等生物过程中发挥着重要的生理作用。本研究结果将为后续大熊猫的分子水平研究及基因资源保护奠定研究基础。(本文来源于《四川动物》期刊2019年06期）
王芳[4]（2019）在《转录因子FOXO1和干细胞标志物CD133与神经母细胞瘤临床病理因素相关性》一文中研究指出目的探究叉头框转录因子O亚族(FOXO)1与干细胞标志物CD133在神经母细胞瘤(NB)中的表达及其相关性分析。方法使用免疫组织化学方法检测53例NB组织(病例组)和27例癌旁正常组织(对照组)中FOXO1和CD133蛋白表达情况;应用Western印迹检测3例NB组织及3例癌旁组织FOXO1和CD133蛋白表达情况。结果 FOXO1在病例组中阳性表达率显着低于对照组;CD133在病例组中阳性表达率显着高于对照组;FOXO1、CD133与临床分期、组织类型和病理分型存在相关性(P<0.05);FOXO1在NB组织显着低于癌旁组织,而CD133在NB组织显着高于癌旁组织;FOXO1和CD133在蛋白表达水平上有明显相关性(P<0.05)。结论 FOXO1可能通过负性调节CD133表达来调节NB干细胞特性,是NB发生发展的重要机制。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年19期）
王永芳,宋姗姗,张春芳,陈昊[5]（2019）在《干细胞转录因子Nanog在人非小细胞肺癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨干细胞转录因子Nanog在非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁组织及正常肺组织中的表达及临床意义。方法收集50例NSCLC手术切除标本、30例癌旁组织和30例正常肺组织,采用实时荧光定量PCR法检测Nanog mRNA的表达水平,免疫组化EnVision法检测Nanog蛋白的表达情况,并分析Nanog的表达与患者临床病理参数之间的关系。结果实时荧光定量PCR法检测结果显示,NSCLC组织中Nanog mRNA表达水平明显高于癌旁组织和正常肺组织(均P<0.01)。免疫组化检测结果显示,NSCLC组织中Nanog蛋白阳性率显着高于癌旁组织,正常肺组织未见阳性表达(均P<0.01)。NSCLC组织中,Nanog mRNA的表达量与淋巴结转移、分化程度和病理类型有关(P<0.05);而与肿瘤大小、临床分期、性别和年龄差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Nanog在NSCLC的发生发展和转移过程中起到至关重要的作用,其过表达可能与NSCLC的恶性生物学行为有关,有望成为NSCLC潜在的治疗靶点。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年19期）
贺继刚,谢巧丽,王梓豪,严丹,李文[6]（2019）在《过表达心肌细胞转录因子骨髓间充质干细胞分泌外泌体抗心肌细胞凋亡的分子调控机制》一文中研究指出目的过表达心肌细胞转录因子(GATA-4)的小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌的外泌体(BMSCGATA-4-exosome可能是修复心肌损伤的关键分子,文章探讨过表达GATA-4小鼠BMSC分泌外泌体(BMSCGATA-4exosome)抑制心肌细胞凋亡的分子调控网络。方法在过表达GATA-4小鼠BMSC培养体系内加入miR-330-3p模拟剂(miR-330-3p-mimic)提取分泌的exosome与心肌细胞在低氧无血清条件下培养24h作为实验组(过表达miR-330-3p组),将过表达GATA-4组、空载体组、BMSC组作为混杂因素对照,同时将在低氧无血清条件下单独培养24h的心肌细胞及在正常条件下单独培养24h的心肌细胞作为阳性及阴性对照组。采用流式细胞技术检测各组心肌细胞的凋亡率。采用RT-PCR检测各组心肌细胞内miR-330-3p的表达量。并根据microRNA靶基因预测结果采用Western blot检测miR-330-3p对应靶基因Ap2m1及Cnot4转录蛋白表达。结果超过90%小鼠的BMSC表达CD29(表达率为99.71%)、CD44(表达率为97.28%)和SCA-1(表达率为99.4%),仅0.1%的细胞表达CD11b。过表达miR-330-3p组心肌细胞早期凋亡率[(7.90±0.34)%]较阴性对照组[(2.30±0.09)%]高,但较阳性对照组[(51.48±0.40)%]、BMSC组[(18.32±3.03)%]、空载体组[(16.99±2.93)%]、过表达GATA-4组[(10.22±0.35)%]明显降低(P<0.05)。过表达miR-330-3p组心肌细胞内的miR-330-3p的表达[(396.10±1.02)%]较阴性对照组[(1.37±0.33)%]、阳性对照组[(0.26±0.32)%]、BMSC组[(1.40±0.42)%]、空载体组[(1.41±0.27)%]、过表达GATA-4组[(3.80±0.62)%]明显增高(P<0.05)。过表达miR-330-3p组心肌细胞内Ap2m1、Cont4的表达较阴性对照组、阳性对照组、BMSC组、空载体组、过表达GATA-4组明显下降(P<0.05)。结论过表达GATA-4的BMSCs分泌的外泌体通过miR-330-3p抑制Ap2m1蛋白表达抗心肌细胞凋亡。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年09期）
王永芳,宋姗姗,张春芳,陈昊[7]（2019）在《干细胞转录因子Sox2和Nanog在非小细胞肺癌中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨Sox2和Nanog在非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁组织及正常肺组织中的表达情况及临床意义。方法应用免疫组化EnVision法检测120例NSCLC患者癌组织、30例癌旁组织和30例正常肺组织中Sox2和Nanog蛋白表达情况。结果 (1)Sox2和Nanog在NSCLC中阳性表达率分别为59.2%和48.3%,均显着高于癌旁组织和正常肺组织(均P <0.01);(2)NSCLC中Sox2的表达水平与肿瘤大小和病理类型有关(P <0.05),而Nanog的表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期及病理类型有关(P <0.05);(3)Sox2和Nanog在肺鳞状细胞癌中的阳性表达均明显高于肺腺癌(81.7%vs. 36.7%和58.3%vs. 38.3%,P <0.05);(4)NSCLC中Sox2与Nanog的阳性表达呈正相关(P <0.05)。结论 Sox2和Nanog蛋白在NSCLC中表达上调且呈正相关,提示它们可能共同参与了NSCLC的发生、发展,有望成为其潜在的治疗靶点。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年11期）
唐颖悦,李静,雷晓红,李春敏,曾民德[8]（2019）在《B细胞转录激活因子在非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义》一文中研究指出目的通过构建蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠模型,研究B细胞转录激活因子(BATF)在肝脏中表达水平,并探讨其与NASH进展的关系。方法 C57BL/6小鼠共14只,随机分为对照组7只,MCD组7只。对照组正常饮食,MCD组给予MCD饮食8周建立NASH模型,通过实时荧光定量PCR、免疫组化、流式细胞术检测肝脏巨噬细胞中BATF表达情况,探讨BATF表达水平与临床指标的关系。结果与对照组相比,MCD组肝脏BATF和促炎因子TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显上调,且MCD组的BATF集中表达于间质炎细胞的细胞核。MCD组小鼠F4/80+标记库普弗细胞比例显着高于对照组,其中以CD11c+标记M1型库普弗细胞为主。BATF表达水平与肝脏生化ALT、AST以及肝脏组织学NAS评分、脂肪变、小叶炎症、气球样变均呈显着正相关。结论 BATF参与NASH进展,在预测NASH进展中可能具有潜在价值。(本文来源于《肝脏》期刊2019年05期）
张莹瑶[9]（2019）在《转录因子PBX1重编程B16为黑色素瘤干细胞样细胞的作用机制研究》一文中研究指出背景:皮肤是人体最大的器官,有着十分重要的生理功能。人们对皮肤肿瘤认识不足及缺乏有效的治疗手段使皮肤肿瘤病例逐年增加。其中黑色素瘤因具有高侵袭力、高恶性程度及较差的预后使人们迫切需要探索有效的治疗手段。目前,世界各地对肿瘤干细胞的研究进展为黑色素瘤的治疗提供了新的思路。本研究采用慢病毒转导的方法将Pbx1基因转入小鼠黑色素瘤细胞B16中,观察基因重编程细胞的生物学行为变化,探讨小鼠黑色素瘤细胞中PBX1在激活干细胞特征中的作用以及相关信号通路的机制研究,为未来抗肿瘤药物的筛选及研究提供理论依据。目的:研究转录因子PBX1重编程B16后的生物学行为变化及相关信号通路机制,为肿瘤分子预警、早期诊断方法的建立和抗肿瘤药物的筛选及研究提供理论与实验依据,有利于恶性肿瘤黑色素瘤的治疗。方法:选取B16F10细胞为实验对象,采用慢病毒转导的方法过表达Pbx1基因,按照野生型对照组(Wild)、空载组(Vector)、过表达Pbx1组(PBX1)、阴性对照组(NC-shRNA)及敲减Pbx1组(shPBX1)进行分组,功能上验证基因转导效率;采用MTT、流式细胞术方法检测PBX1对细胞增殖及细胞周期的影响;利用细胞划痕实验检测PBX1对B16F10细胞的迁移作用;平板克隆实验检测PBX1对B16F10细胞的克隆形成的能力;利用抗肿瘤药达卡巴嗪检测PBX1对B16F10细胞耐药性的影响;Western Blot法检测PBX1对B16F10细胞增殖和细胞周期、DNA双链断裂和修复及肿瘤干细胞标志物相关蛋白的表达水平;细胞免疫荧光法观察DNA双链断裂及修复。体内实验选取C57BL/6小鼠进行体内荷瘤实验检测PBX1对B16F10细胞的成瘤能力。结果:1.成功构建Wild野生型组、Vector空载组、PBX1过表达B16F10细胞株、NC-shPBX1阴性对照组及shPBX1-PBX1-B16F10敲减组细胞株,功能性验证其转导效率大于90%(P<0.05)。2.PBX1促进B16F10细胞增殖并上调其相关蛋白:MTT结果显示0、1、2、3、4 d细胞增殖率逐渐增加,PBX1与NC-shPBX1细胞在2 d,细胞增殖率明显高于Vector,shPBX1细胞增殖率最低(P<0.05)。PBX1可促进细胞增殖信号通路AKT、ERK1/2、STAT3的蛋白表达水平,敲减Pbx1其表达水平下调。(P<0.05)。3.PBX1加快B16F10细胞周期G_1/S期转化:PBX1与NC-shPBX1组细胞S期细胞百分比显着增加,G_0/G_1期细胞百分比降低(P<0.05),细胞周期蛋白CDK2表达水平上调,Cyclin D1、Cyclin D3、p21及p27表达水平下调(P<0.05),PBX1促进细胞进入S期,减少G_1期阻滞。4.PBX1通过EMT的发生促进B16F10细胞的迁移:细胞划痕实验结果显示细胞处理24 h后细胞迁移距离,PBX1与NC-shPBX1组细胞迁移距离明显高于Vector组,敲减Pbx1降低细胞迁移(P<0.05);PBX1与NC-shPBX1细胞迁移相关标志E-Cadherin表达降低及Vimentin表达增高,敲减Pbx1与其相反改变(P<0.05)。5.PBX1促进B16F10细胞克隆形成:PBX1与NC-shPBX1组细胞平板克隆形成率明显高于Vector组,敲减Pbx1后克隆形成率下降(P<0.05)。6.PBX1提高B16F10细胞抗肿瘤药达卡巴嗪耐药性:采用0、1.95312、3.906257、7.8125、15.625、31.25、62.5、125.0、250.0、500.0、1000.0、2000.0μg/mL达卡巴嗪注射液处理细胞24h,随着浓度增加细胞抑制率提高,PBX1与NC-shPBX1组细胞药物敏感性低,计算各组半抑制浓度,Vector组IC_(50)为163.0±2.3μg/mL;PBX1组IC_(50)为351.6±1.8μg/mL;NC-shPBX1组IC_(50)为349.9±2.3μg/mL;shPBX1组IC_(50)为64.58±1.6μg/mL,差异具有统计学意义(P<0.05)。7.PBX1提高B16F10细胞肿瘤干细胞标志物的表达:PBX1与NC-shPBX1组细胞高表达NANOG、CD20、CD44及ALDH1/2肿瘤干细胞标志物,敲减Pbx1后,其表达水平下降(P<0.05)。8.PBX1促进B16F10细胞在小鼠体内成瘤:PBX1组和Vector组细胞密度为1×10~6/mL、1×10~7/mL接种0.1 mL,第21 d小鼠接种处可见明显肿块凸起,处死小鼠剥离组织,可见明显皮下黑色肿瘤,PBX1组肿瘤重量明显高于Vector组,Vector组肿瘤重量2.396±0.7281 g,PBX1组4.472±0.8424 g,差异具有统计学意义(P<0.05)。9.PBX1促进B16F10细胞DNA双链断裂损伤修复:荧光显微镜下可观察到γH2AX荧光焦点信号,PBX1组与NC-shPBX1组细胞荧光焦点比例明显高于Vector组与shPBX1组(P<0.05)。PBX1与NC-shPBX1组中PARP1 116 kDa和89 kDa片段表达水平均上调,敲减Pbx1后表达水平下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.PBX1通过慢病毒实验可成功转导B16F10,并发挥其生物学功能。2.PBX1促进B16F10细胞增殖,加快细胞周期G_1/S期转化。3.PBX1可引起B16F10细胞的迁移,加速单细胞的克隆形成及小鼠体内成瘤,并提高抗肿瘤药达卡巴嗪耐药性。4.PBX1加速B16F10细胞DNA双链断裂损伤及PARP1修复通路。5.PBX1促进B16F10细胞高表达肿瘤干细胞标志物NANOG、CD20、CD44及ALDH1/2。6.PBX1可重编程B16F10为黑色素瘤干细胞样细胞(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-28）
唐海欧[10]（2019）在《转录因子Delta5 Stat5a对人类乳腺癌细胞转录组的影响》一文中研究指出Stat5(Signal transducer and activator of transcription 5)是具有多重功能的转录因子,作为信号转导和转录活化蛋白(signal transduction and activator of transcription,Stat)家族的组成成员,Stat5具有两个亚型--Stat5a和Stat5b,两者高度同源,且功能相似,主要参与调节乳腺的生长发育、细胞的增殖与凋亡。此外,在肿瘤的发生、增殖与转移过程中起着重要的作用。Delta5 Stat5a是Stat5a的转录剪接变体(为区别于Delta5 Stat5a或?5 Stat5a,将原Stat5a称为FL Stat5a),由Tan等首次克隆并报道,该变体是Stat5a基因表达产物mRNA前体选择性剪接的产物,其对应于成熟mRNA中对应于外显子5的90个核苷酸序列缺失,致使相应蛋白质产物的N端30个氨基酸残基的缺失。本课题主要探讨并比较过表达FL Stat5a及Delta5 Stat5a对人类乳腺癌细胞MCF-7转录组的影响;方法:通过构建过表达FL Stat5a及Delta5 Stat5a慢病毒稳转细胞株,提取稳转细胞总RNA并分离纯化,然后通过高通量测序技术--转录组测序技术(RNA sequencing,RNA-seq),得出测序数据并利用生物信息学和统计分析。结果:1)样品中FL Stat5a组检测到的基因数为22319个,Delta5 Stat5a组基因数为21904个,Con组基因数为23960个。2)转录本表达量整体水平分析,Delta5Stat5a组转录本数量为23044个,FL Stat5a组转录本数量为23330个,con组检测到的转录本数目为25688个;3)检测到的con组的mRNA数量为16334个,Delta5Stat5a组的mRNA数量为15184个,FL Stat5组的mRNA数量为15364个。FL Stat5a与Delta5 Stat5a相比,有明显差异的mRNA有23个,Delta5 Stat5a上调的mRNA有17个,下调的mRNA有6个。4)检测到的con组的ncRNA数目是9354个,Delta5 Stat5a组的ncRNA数目是7860个,FL Stat5a组的ncRNA数目是7966个。相对于与FL Stat5a组,Delta5 Stat5a组显着上调的ncRNA数量是1个,显着下调ncRNA数量是11个。5)con组检测到新转录本ncRNA的数目是104个,Delta5Stat5a组新转录本ncRNA的数目是232个,FL Stat5a组新转录本ncRNA的数目是346个。6)KEGG通路富集分析显示FL Stat5a组与Delta5 Stat5a组差异表达的ncRNA的靶基因主要富集于癌症相关通路,包括p53信号通路,NF-kappa B信号通路等。7)GO功能分析结果示FL Stat5a组与Delta5 Stat5a组差异表达的ncRNA的靶基因主要富集于生物过程中核糖核蛋白复杂生物起源、核转录mRNA分解代谢过程、细胞组成组织或生物发生、mRNA酸分解过程、核糖核酸分解过程、rRNA的加工与代谢过程、核糖体生物合成、主要代谢过程、细胞代谢过程;富集于细胞组分的细胞内的细胞器,细胞内的核糖核蛋白复合体,细胞内的部分,胞质核糖体,细胞内细胞器的部分等;富集于分子功能的RNA的结合,组蛋白乙酰转移酶活性(H4-K5特异性、H4-K8特异性、H4-K16特异性),H4组蛋白乙酰转移酶活性,核糖体的结构组成,转移酶活性,转移氨基酰基以外的酰基,结构分子活性,转移酶活性,转移酰基等。结论:1)过表达FL Stat5a和Delta5 Stat5a能影响MCF-7乳腺癌细胞的基因表达。2)过表达FL Stat5a和Delta5 Stat5a基因,稳转细胞的表达谱及其覆盖度发生改变,表达水平变化较大的主要为1、11、16号染色体。3)过表达Delta5 Stat5a能促进乳腺癌细胞的增殖。4)KEGG通路富集分析示FL Stat5a组与Delta5 Stat5a组差异表达的ncRNA的靶基因主要富集于癌症相关通路:p53信号通路,NF-kappa B信号通路,并可能过表达Delta5 Stat5a通过p53信号通路、NF-kappa B信号通路更能促进细胞增殖与转移。此次研究对于进一步探究FL Stat5a和Delta5 Stat5a在人类乳腺癌细胞中的分子机理提供了十分重要的数据支撑,为日后更加深入地了解FL Stat5a和Delta5Stat5a的作用夯实了基础。(本文来源于《吉首大学》期刊2019-05-16）
干细胞转录因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg~(-1),正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为7组,包括正常组、模型组、"EPO"组、"EPO+(G-CSF)"组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO50 U/mL,(G-CSF) 50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18～20℃,20%相对湿度,5%CO_2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中GATA1的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL11A、KLF1、NFE2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组GATA1蛋白含量明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各给药组与模型组GATA1均有明显差异,药物组之间差异均有统计学意义,当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL11A、KLF1、NFE_2mRNA明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组BCL11A均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升BCL11A作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好;②各给药组与模型组KLF1均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升KLF1作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖;③各给药组与模型组NFE2均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升NFE2作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好。结论:当归多糖、黄芪多糖及两药配伍能够显着提升GATA1蛋白含量,上调骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的BCL11A mRNA、KLF1 mRNA、NF-E2 mRNA的表达水平,对珠蛋白基因的调控网络起到促进作用,从而为促进骨髓干细胞红系分化发育创造条件。两药配伍的作用优于单一用药。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
干细胞转录因子论文参考文献
[1].田照,庞宇舟,袁德培,方刚,张曼.壮药龙钻通痹方影响类风湿关节炎大鼠成骨细胞转录因子Smad5的时序性分析[J].中国老年学杂志.2019
[2].崔运浩,初杰,范颖,李新,蒋宁.当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2影响[J].中华中医药学刊.2019
[3].吴宏娟,刘玉良,梁雨桐,沈富军,侯蓉.大熊猫转录因子Klf4在间充质干细胞中的转录调控作用研究[J].四川动物.2019
[4].王芳.转录因子FOXO1和干细胞标志物CD133与神经母细胞瘤临床病理因素相关性[J].中国老年学杂志.2019
[5].王永芳,宋姗姗,张春芳,陈昊.干细胞转录因子Nanog在人非小细胞肺癌中的表达及临床意义[J].中国老年学杂志.2019
[6].贺继刚,谢巧丽,王梓豪,严丹,李文.过表达心肌细胞转录因子骨髓间充质干细胞分泌外泌体抗心肌细胞凋亡的分子调控机制[J].医学研究生学报.2019
[7].王永芳,宋姗姗,张春芳,陈昊.干细胞转录因子Sox2和Nanog在非小细胞肺癌中的表达及意义[J].实用医学杂志.2019
[8].唐颖悦,李静,雷晓红,李春敏,曾民德.B细胞转录激活因子在非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义[J].肝脏.2019
[9].张莹瑶.转录因子PBX1重编程B16为黑色素瘤干细胞样细胞的作用机制研究[D].吉林大学.2019
[10].唐海欧.转录因子Delta5Stat5a对人类乳腺癌细胞转录组的影响[D].吉首大学.2019