导读:本文包含了细胞阻滞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:超细引流管,肋间神经阻滞,加速康复外科,非小细胞肺癌
细胞阻滞论文文献综述
曹雄,蔺瑞江,佘云浪,韩彪,陈昶[1]（2019）在《超细引流管联合肋间神经阻滞在非小细胞肺癌手术中的应用》一文中研究指出目的探讨超细引流管联合肋间神经阻滞在非小细胞肺癌手术中的应用价值。方法回顾性分析兰州大学第一医院2016年1月～2018年12月单孔胸腔镜肺叶切除术治疗非小细胞肺癌100例的临床资料,其中术后放置8Fr超细引流管并行超声引导下肋间神经阻滞46例(观察组),使用常规32Fr引流管并手术切口罗哌卡因局部浸润54例(对照组),比较2组术后疼痛及引流时间等指标。结果与对照组相比,观察组术后1、2、3天疼痛评分更低[(4. 7±0. 9)分vs.(6. 0±1. 2)分,t=-6. 169,P=0. 000;(3. 0±0. 6)分vs.(3. 3±0. 9)分,t=-2. 482,P=0. 015;(1. 9±0. 6)分vs.(2. 8±0. 5)分,t=-8. 499,P=0. 000],术后镇痛次数更少[(2. 0±0. 7)次vs.(3. 1±0. 6)次,t=-9. 035,P=0. 000],引流管放置时间更短[(3. 6±0. 7) d vs.(4. 0±0. 6) d,t=-3. 238,P=0. 002],术后住院时间更短[(5. 1±0. 6) d vs.(5. 6±1. 1) d,t=-2. 781,P=0. 007],肺部感染发生率更低[10. 9%(5/46) vs. 27. 8%(15/54),χ2=4. 438,P=0. 035],但2组术后总引流量、胸腔积液及切口延迟愈合发生率差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论超细管引流联合肋间神经阻滞在非小细胞肺癌术后可以达到快速康复的目的,符合加速康复外科理念。(本文来源于《中国微创外科杂志》期刊2019年11期）
吴天红,朱委,成向阳,姚志文[2]（2019）在《胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉在老年非小细胞肺癌手术围术期的应用》一文中研究指出目的探讨胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉在老年非小细胞肺癌患者围术期中的应用效果。方法选取本院2015年6月至2018年6月非小细胞肺癌老年患者50例,随机数字表法分为对照组(n=25)与观察组(n=25)。对照组采取全身麻醉,观察组采取胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉。统计两组术后恢复情况(苏醒室停留时间、拔管时间、下床活动时间、进食时间)、住院时间、术后2、12、24、48 h时疼痛程度(VAS)评分、血清肿瘤标志物[细胞角蛋白19片段(cyfra21-1)、糖类抗原(CA) 125、CA199、癌胚抗原(CEA)]水平,术前(T1)、麻醉后15 min(T2)、术后5 min(T3)心率(HR)、平均动脉压(MAP)及不良反应发生率。结果⑴术后恢复情况及住院时间:观察组住院时间、苏醒室停留时间、拔管时间、下床活动时间、进食时间短于对照组(P <0. 05);⑵疼痛程度:观察组术后2、12、24 h VAS分值较对照组低(P <0. 05),观察组术后48 h VAS分值与对照组间差异无统计学意义(P> 0. 05);⑶血清肿瘤标志物:术前两组血清cyfra21-1、CA125、CA199、CEA水平间差异无统计学意义(P> 0. 05),术后24 h两组血清cyfra21-1、CA125、CA199、CEA水平较术前降低,且观察组低于对照组(P <0. 05);⑷血流动力学:T1时期两组HR、MAP间差异无统计学意义(P> 0. 05),T2时期两组HR、MAP较T1时期降低,但观察组各指标水平高于对照组(P <0. 05),T3时期观察组HR、MAP恢复至T1时期水平,组间比较差异有统计学意义(P <0. 05);⑸不良反应:观察组不良反应发生率(8. 0%)低于对照组(32. 0%,P <0. 05)。结论全胸腔镜肺叶切除术中应用胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉,可抑制老年非小细胞肺癌患者术中血流动力学大幅波动,缩短住院时间及术后康复时间,减轻术后疼痛感,减少血清肿瘤标志物含量,且可降低不良反应发生风险,具有安全性。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期）
王士玉,王小云,靳成娟,徐圣杰,刘湘楠[3]（2019）在《萝卜硫素诱导RASD1的表达促进宫颈癌HELA细胞凋亡及周期阻滞的机制研究》一文中研究指出目的:探讨萝卜硫素靶向RASD1,对宫颈癌细胞(HELA)凋亡及周期的影响机制。方法:不同浓度的萝卜硫素(SFN)作用于HELA细胞48h,采用CCK-8法检测SFN对HELA细胞增殖的影响;采用RT-PCR法检测SFN对RASD1基因mRNA表达水平的影响;采用Western印迹法检测SFN对RASD1蛋白表达水平的影响;采用流式细胞技术检测加药以及过表达RASD1对HELA细胞凋亡及周期的影响,采用Western blot检测HELA中cleaved-caspase3和cleaved-parp相关凋亡蛋白以及p21和cdc2周期相关蛋白的影响。结果:SFN抑制宫颈癌细胞增殖,且加药组中RASD1的mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞凋亡分析结果提示:加SFN或是过表达RASD1细胞组凋亡率明显高于对照组,Western blot结果表明加SFN或过表达RASD1后细胞cleaved-caspase3以及cleaved-parp蛋白水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);ModFit LT软件分析结果表明加SFN或过表达RASD1细胞S期显着低于对照组,G2/M期细胞增多,同时Western blot结果示p21蛋白的表达水平增高,而cdc2蛋白表达降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在宫颈癌HELA细胞中RASD1作为SFN的作用靶点,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年20期）
仇巧芳,简春燕[4]（2019）在《前锯肌阻滞对非小细胞肺癌胸腔镜根治术镇痛的影响》一文中研究指出目的探讨前锯肌平面阻滞对非小细胞肺癌胸腔镜根治术患者术后镇痛效果的影响。方法将2017年3月至2019年3月接受胸腔镜根治术治疗的64例非小细胞肺癌患者以数字表法分为对照组32例,观察组32例,均采用气管插管全麻,对照组麻醉诱导前实施胸椎旁阻滞,观察组麻醉诱导前实施前锯肌平面阻滞,观察两组术后各阶段静息、活动状态下疼痛程度,自控镇痛用药增加量,并记录不良反应发生情况。结果观察组术后2小时(T_1)、6小时(T_2)、12小时(T3_)及24小时(T_4)的静息及活动状态下视觉模拟评分(VAS)与同期对照组对比,明显较低(P<0.05);观察组术后T_2、T_3及T_4的自控镇痛用药增加量与同期对照组对比,明显较低(P<0.05);观察组不良反应发生率为9.38%,与对照组25.00%对比,明显较低(P<0.05)。结论前锯肌平面阻滞有助于提高非小细胞肺癌胸腔镜根治术患者术后镇痛效果,减少自控镇痛用药量,安全性高,值得推广。(本文来源于《浙江创伤外科》期刊2019年05期）
阮锋凯,张永兴,何承勇[5]（2019）在《黑磷量子点诱导氧化应激和细胞周期阻滞介导肺细胞毒性损伤》一文中研究指出目的:黑磷(BP)是一种新型二维纳米材料,有多种光学、力学优异性能。与大尺寸黑磷纳米片相比,黑磷量子点(BP-QDs)具有更高的带隙、更小尺寸、更高的表面积与体积比等,在癌症治疗、药物递送、神经修复等领域中有广阔应用前景。然而,随着BP-QDs大量生产和应用,其经呼吸暴露引起肺损伤风险也随之增加,成为预防呼吸系统疾病新的环境卫生问题。本研究旨在探讨氧化应激参与BP-QDs暴露诱导肺细胞毒性损伤的机制研究。方法:采用人肺腺癌A549细胞和人正常支气管上皮BEAS-2B细胞,给予BP-QDs(5,10,20μg/mL)暴露24小时,氧化应激抑制剂NAC预处理2小时干预;检测细胞活力、乳酸脱氢酶释放、胞内脂质过氧化和GSH水平;流式检测胞内ROS及细胞周期;透射电子显微镜(TEM)、流式细胞仪检测BP-QDs入胞;Westernblot检测细胞周期相关蛋白表达水平。结果:(1)与对照组相比,BP-QDs暴露组细胞活力、细胞内GSH水平均呈现剂量依赖性下降;LDH释放、胞内ROS水平以及脂质过氧化水平呈现剂量依赖性升高。(2)BP-QDs(20μg/mL)组细胞TEM电镜可观察到明显空泡样结构,流式细胞仪检测结果显示BP-QDs暴露组侧向散射光升高。(3)BP-QDs暴露组细胞G1期比例下降,G2/M期比例升高,P53和P21蛋白表达水平呈现剂量依赖性升高,cyclin D1、cyclin E1蛋白表达水平呈现剂量依赖性下降。(4)与暴露组细胞相比,NAC干预组细胞活力、细胞内GSH水平显着回升,LDH释放和ROS水平以及脂质过氧化水平被显着抑制,细胞G2/M期比例下降,P53和P21蛋白表达水平下降,cyclin D1、cyclin E1蛋白表达水平升高,BP-QDs诱导的细胞周期阻滞得到挽救。结论:BP-QDs可诱导氧化应激依赖性肺细胞损伤和增殖抑制,与BP-QDs入胞及细胞周期抑制有关,本研究为进一步探明BP-QDs参与诱导肺损伤机制和靶向干预提供线索。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
李向阳,朱玉鹏,张崇海,刘建辉,周桂卿[6]（2019）在《BDE-209通过DNA损伤反应信号通路介导的细胞周期阻滞和凋亡诱导雄性生殖毒性》一文中研究指出目的:十溴二苯醚(BDE-209)是一种较为常用的阻燃剂,通常被应用于电子设备、塑料、家具和纺织品中。越来越多的证据表明,BDE-209对哺乳动物生殖发育具有一定的危害。因此,确定BDE-209对雄性生殖系统的影响和潜在的毒理学机制,为阐明BDE-209的环境和健康危害具有重要意义。方法:在体内实验中40只雄性ICR小鼠被随机分为4组,分别采用0、7.5、25和75mg/kg/d剂量的BDE-209连续灌胃4周;体外实验采用小鼠精母细胞系GC-2spd,分别在0、2、8和32μg/mL的BDE-209浓度下对其染毒24小时。结果:体内实验结果表明,BDE-209可损害睾丸结构,导致睾丸生精细胞凋亡,引起精子数量和活动率下降以及精子畸形率的升高。此外,BDE-209暴露能诱导氧化应激,降低小鼠血清睾酮水平;诱导DNA损伤,并激活DNA损伤修复反应信号通路(ATM/ChK2、ATR/ChK1和DNA-PKcs/XRCC4/DNAligaseⅣ)。体外实验数据表明,BDE-209通过降低细胞活力并增加LDH释放而诱导细胞毒性。BDE-209还可导致GC-2细胞的DNA链断裂、G1期细胞周期停滞和活性氧(ROS)水平升高。结论:这些结果表明,BDE-209可能通过诱导DNA损伤和DNA损伤修复反应,并因此导致了小鼠生精细胞周期进程的阻滞,影响细胞增殖并诱导凋亡,最终引起雄性生殖毒性。本研究为阐明BDE-20雄性生殖毒性的潜在机制提供了新的证据。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
石志刚,张菡菡,李然,李美霞,李雅娜[7]（2019）在《雷公藤红素通过miR-17-5p和miR-155-5p靶向抑制cyclin D1阻滞A549细胞周期的研究》一文中研究指出目的:研究雷公藤红素对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:梯度浓度的雷公藤红素作用于人肺腺癌A549细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选出雷公藤红素的半数致死浓度;而后用半数致死浓度的雷公藤红素作用于A549细胞,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达水平; real-time PCR检测微小RNA(miR)-17-5p和miR-155-5p表达的变化;生物学信息软件预测miR-17-5p和miR-155-5p与cyclin D1的相关性;将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics以及各自的突变体mutant-miR-17-5p和mutant-miR-155-5p分别与pcDNA-GFP-cyclin D1-3'UTR共转染至A549细胞后荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达;最后将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics转染至A549细胞后,real-time PCR检测miR-17-5p和miR-155-5p表达水平的变化,Western blot检测cyclin D1的表达水平。结果:随雷公藤红素作用浓度的增大,A549细胞的活力抑制率逐渐增高,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01),提示雷公藤红素可以有效抑制A549细胞的生长,诱导其凋亡,其中3μmol/L最接近半数致死浓度;应用该浓度雷公藤红素作用于A549细胞后,细胞被阻滞在G_1期,cyclin D1表达水平显着降低(P<0.01),miR-17-5p和miR-155-5p的表达水平显着升高(P<0.01)。生物学信息软件预测提示cyclin D1的3'UTR存在miR-17-5p和miR-155-5p的结合位点。GFP检测结果显示,miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics和pcDNA-GFP-cyclin D1-3'UTR共转染至A549细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05),提示miR-17-5p和miR-155-5p能直接靶向cyclin D1的3'UTR发挥作用;将miR-17-5pmimics/miR-155-5pmimics转染A549细胞后,miR-17-5p/miR-155-5p的表达水平显着升高(P<0.01),cyclin D1表达水平均显着降低(P<0.01)。结论:雷公藤红素可阻滞A549细胞于G_1期,进一步导致了细胞生长抑制和凋亡增加,其机制可能是通过上调miR-17-5p和miR-155-5p的表达而导致了cyclin D1的靶向抑制。本研究为雷公藤红素作为临床非小细胞肺癌的治疗药物提供新的理论依据。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
李道稳,汤树生[8]（2019）在《喹乙醇诱导细胞S期阻滞的信号转导通路研究》一文中研究指出[目的]喹乙醇作为一种抗菌饲料添加剂,用来治疗动物细菌性感染疾病和促进动物生长。但因其毒性机制仍不清楚,许多国家和地区仍将其作为饲料添加剂而使用。本文通过体内和体外试验研究喹乙醇的肝毒性分子机制,以及GADD45a与p21在喹乙醇诱导细胞凋亡和S期阻滞的分子机制,为进一步科学合理评价喹乙醇的安全性提供数据支持。[方法]本文通过建立喹乙醇小鼠模型,研究喹乙醇诱导小鼠肝毒性机制,以及GADD45a与P21蛋白在体内的表达情况,然后用慢病毒包装的方法建立GADD45a和p21低表达稳定转染细胞系,研究了GADD45a和p21在喹乙醇诱导细胞凋亡和周期阻滞中的作用,以及p53调控GADD45a与p21作用机制。[结果]研究结果表明,本研究成功建立喹乙醇C57BL/6小鼠模型、GADD45a低表达稳定转染细胞系和p21低表达稳定转染细胞系;喹乙醇能明显诱导小鼠肝氧化应激与损伤,且具有一定的剂量依赖性,同时证明喹乙醇诱导的肝毒性涉及线粒体凋亡途径、MAPK通路、周期阻滞通路、自噬通路、及Nrf2/HO-1、Akt、NF-kB等信号通路;GADD45a和p21在喹乙醇诱导细胞凋亡和S期阻滞中的具有保护性的作用;PI3K/AKT通路和Nrf2/HO-1通路参与喹乙醇诱导的细胞凋亡与S期阻滞;体外p53基因缺失细胞模型与体内p53基因敲除小鼠模型证明p53缺失可以降低喹乙醇诱导的小鼠肝毒性损伤与S期阻滞。[结论]JNK/p38信号通路参与GADD45a调控的喹乙醇诱导的DNA损伤和细胞S期阻滞;干扰p21增加喹乙醇诱导的线粒体凋亡和细胞S期阻滞,通过激活PI3K/AKT通路和抑制Nrf2/HO-1信号通路;p53通过抑制自噬及激活JNK/p38通路加剧喹乙醇诱导细胞凋亡及S期阻滞。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
陈晨,李岩,卓勤,霍军生,万丽葵[9]（2019）在《桦褐孔菌诱导肺癌细胞周期阻滞和凋亡的研究》一文中研究指出目的:研究桦褐孔菌诱导肺癌细胞周期阻滞和凋亡的作用,为桦褐孔菌在抗肿瘤方面的应用提供科学依据。方法:将不同浓度的桦褐孔菌与人肺癌A549细胞共同培养后,采用CCK-8法检测细胞存活率,使用流式细胞技术检测细胞周期分布和细胞凋亡率的变化。结果:桦褐孔菌能够抑制A549细胞的生长,并诱导其凋亡。浓度为2、4mg/mL的桦褐孔菌液作用于A549细胞48h后,与对照组相比,细胞存活率分别显着下降至83. 32%和69. 27%(P<0. 05,对照组为92. 11%),早期凋亡率分别显着增至6. 47%和8. 07%(P<0. 01,对照组为1. 98%),总凋亡率显着增至14. 27%和27. 54%(P<0. 05,对照组为5. 91%),晚期凋亡率增至7. 8%(P>0. 05)和19. 48%(P<0. 01,对照组为3. 94%)。细胞周期检测结果显示,与对照组相比,4mg/mL桦褐孔菌与A549细胞孵育24h后,G_2/M期细胞显着增加至22. 12%(P<0. 01,对照组为12. 5%);孵育48h后,G_0/G_1期显着增加至68. 87%(P<0. 01,对照组为59. 87%)。结论:桦褐孔菌能够诱导A549细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G_0/G_1期以及G_2/M期。(本文来源于《中国食物与营养》期刊2019年09期）
孙申,黄绍强,田复波,袁红斌[10]（2019）在《椎管内阻滞对子痫前期孕鼠内皮细胞糖萼及分娩结局的影响》一文中研究指出目的探讨椎管内阻滞对子痫前期孕鼠的围产期炎症反应、内皮细胞糖萼脱落及分娩结局的影响。方法选择SPF级SD雌性大鼠20只,8～12周龄,建立子痫前期孕鼠的动物模型,随机分为生理盐水组(N组,n=10)和鞘内置管组(I组,n=10)。N组孕鼠皮下注射生理盐水,I组孕鼠经鞘内导管注入0.75%布比卡因40μL,每8 h重复一次,直至仔鼠娩出。使用ELISA法在不同时间点测定两组的糖萼标志物黏结蛋白聚糖-1(syndecan-1)、硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)、高迁移率族蛋白(high mobility group box-1,HMGB-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平,测量收缩压(systolic blood pressure,SBP)和24 h尿蛋白定量,记录分娩结局。结果 I组中1只孕鼠在注射布比卡因后死亡,其余19只孕鼠纳入研究。妊娠第16天和第19天,N组syndecan-1 (P<0.001,P=0.001)、HS (P<0.001,P=0.001)、HMGB-1 (P<0.001,P=0.001)及TNF-α(P=0.025,0.006)水平均显着高于I组。N组顺产率显着低于I组(P=0.018),而N组与I组的剖宫产率和流产率差异均无统计学意义,N组异常仔鼠的发生率显着高于I组(P<0.001),N组仔鼠体质量显着低于I组(P<0.001)。第19天,N组SBP水平显着高于I组(P<0.001)。结论椎管内阻滞可以减弱子痫前期孕鼠的糖萼损伤和炎症反应,降低血压并改善分娩结局。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年05期）
细胞阻滞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉在老年非小细胞肺癌患者围术期中的应用效果。方法选取本院2015年6月至2018年6月非小细胞肺癌老年患者50例,随机数字表法分为对照组(n=25)与观察组(n=25)。对照组采取全身麻醉,观察组采取胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉。统计两组术后恢复情况(苏醒室停留时间、拔管时间、下床活动时间、进食时间)、住院时间、术后2、12、24、48 h时疼痛程度(VAS)评分、血清肿瘤标志物[细胞角蛋白19片段(cyfra21-1)、糖类抗原(CA) 125、CA199、癌胚抗原(CEA)]水平,术前(T1)、麻醉后15 min(T2)、术后5 min(T3)心率(HR)、平均动脉压(MAP)及不良反应发生率。结果⑴术后恢复情况及住院时间:观察组住院时间、苏醒室停留时间、拔管时间、下床活动时间、进食时间短于对照组(P <0. 05);⑵疼痛程度:观察组术后2、12、24 h VAS分值较对照组低(P <0. 05),观察组术后48 h VAS分值与对照组间差异无统计学意义(P> 0. 05);⑶血清肿瘤标志物:术前两组血清cyfra21-1、CA125、CA199、CEA水平间差异无统计学意义(P> 0. 05),术后24 h两组血清cyfra21-1、CA125、CA199、CEA水平较术前降低,且观察组低于对照组(P <0. 05);⑷血流动力学:T1时期两组HR、MAP间差异无统计学意义(P> 0. 05),T2时期两组HR、MAP较T1时期降低,但观察组各指标水平高于对照组(P <0. 05),T3时期观察组HR、MAP恢复至T1时期水平,组间比较差异有统计学意义(P <0. 05);⑸不良反应:观察组不良反应发生率(8. 0%)低于对照组(32. 0%,P <0. 05)。结论全胸腔镜肺叶切除术中应用胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉,可抑制老年非小细胞肺癌患者术中血流动力学大幅波动,缩短住院时间及术后康复时间,减轻术后疼痛感,减少血清肿瘤标志物含量,且可降低不良反应发生风险,具有安全性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞阻滞论文参考文献
[1].曹雄,蔺瑞江,佘云浪,韩彪,陈昶.超细引流管联合肋间神经阻滞在非小细胞肺癌手术中的应用[J].中国微创外科杂志.2019
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[3].王士玉,王小云,靳成娟,徐圣杰,刘湘楠.萝卜硫素诱导RASD1的表达促进宫颈癌HELA细胞凋亡及周期阻滞的机制研究[J].现代生物医学进展.2019
[4].仇巧芳,简春燕.前锯肌阻滞对非小细胞肺癌胸腔镜根治术镇痛的影响[J].浙江创伤外科.2019
[5].阮锋凯,张永兴,何承勇.黑磷量子点诱导氧化应激和细胞周期阻滞介导肺细胞毒性损伤[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[6].李向阳,朱玉鹏,张崇海,刘建辉,周桂卿.BDE-209通过DNA损伤反应信号通路介导的细胞周期阻滞和凋亡诱导雄性生殖毒性[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[7].石志刚,张菡菡,李然,李美霞,李雅娜.雷公藤红素通过miR-17-5p和miR-155-5p靶向抑制cyclinD1阻滞A549细胞周期的研究[J].中国病理生理杂志.2019
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[9].陈晨,李岩,卓勤,霍军生,万丽葵.桦褐孔菌诱导肺癌细胞周期阻滞和凋亡的研究[J].中国食物与营养.2019
[10].孙申,黄绍强,田复波,袁红斌.椎管内阻滞对子痫前期孕鼠内皮细胞糖萼及分娩结局的影响[J].复旦学报(医学版).2019