导读:本文包含了人食管癌细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:食管癌,耐药,阿霉素,黏附
人食管癌细胞株论文文献综述
张青汶,刘瑞敏,李克[1]（2019）在《耐阿霉素食管癌细胞株EC9706/ADM的EMT-MET现象及机制》一文中研究指出目的:建立耐阿霉素食管癌细胞株EC9706/ADM,探讨耐药细胞的EMT-MET现象及机制。方法:采用中等浓度间歇法建立耐阿霉素食管癌细胞株EC9706/ADM,用MTT法测定细胞的耐药指数及多药耐药性,Transwell小室实验检测耐药细胞的体外侵袭能力,实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞在不同黏附时间EMT相关分子标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin和基质金属蛋白酶MMP2、MMP7、MMP9等的表达。结果:成功建立耐阿霉素食管癌细胞株EC9706/ADM,细胞的耐药指数为32.2,对顺铂、5-氟尿嘧啶、环磷酰胺产生交叉耐药性。与EC9706亲本细胞相比,EC9706/ADM细胞体外侵袭能力明显增强。黏附实验中,在黏附早期,耐药细胞E-cadherin表达降低而N-cadherin表达显着增高,黏附后期,E-cadherin表达升高而N-cadherin表达显着降低,基质金属酶在细胞黏附过程中表达均升高。结论:食管癌耐阿霉素细胞EC9706/ADM侵袭能力增强,可能与基质金属酶表达量增高和细胞发生EMT-MET转换相关。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年23期）
贾红玉,王赫楠,夏风宇,孙艳,刘红利[2]（2019）在《蝙蝠葛碱对人食管癌细胞Eca-109的增殖和凋亡影响的实验研究》一文中研究指出目的研究蝙蝠葛碱对人食管癌细胞Eca-109的增殖和凋亡的影响。方法 12 h、24 h、48 h采用MMT实验检测0μM、20μM、40μM、80μM的蝙蝠葛碱作用于人食管癌细胞Eca-109增殖的抑制率,并经流式细胞仪对人食管癌细胞Eca-109凋亡周期、早期凋亡率进行检测,同时应用Western blot法对细胞凋亡基因Caspase-3、Bax、Bcl-2表达进行检测。结果与0μM蝙蝠葛碱比较,20～80μM蝙蝠葛碱均能对Eca-109细胞的增殖进行抑制,并细胞生长抑制率随着蝙蝠葛碱浓度增加、作用时间延长而增高,差异有统计学意义(P <0. 05);相较于0μM蝙蝠葛碱,20μM、40μM、80μM蝙蝠葛碱的G1期细胞均增加,并G1期细胞随着蝙蝠葛碱浓度的逐渐增加而不断增多,差异有统计学意义(P <0. 05); G2M期细胞随着蝙蝠葛碱的浓度增加而呈增多趋势; 20～80μM蝙蝠葛碱对人食管癌Eca-109细胞凋亡均具有促进作用,且细胞凋亡率随着蝙蝠葛碱应用浓度增加而不断升高,差异有统计学意义(P <0. 05); 20～80μM蝙蝠葛碱作用24 h后Caspase-3蛋白活性、Bax蛋白的表达均增强,而Bcl-2蛋白的表达减少,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 20～80μM蝙蝠葛碱能对人食管癌细胞Eca-109增殖进行抑制,促进Eca-109细胞凋亡,并呈剂量、时间依赖性,分析原因可能与上调Caspase-3、Bax蛋白表达、下调Bcl-2表达有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年18期）
刘华松,徐兰兰[3]（2019）在《氨磷汀提高人食管癌细胞对顺铂的敏感性》一文中研究指出目的探讨氨磷汀对人食管癌细胞的顺铂敏感性的影响及机制。方法按处理药物不同将人食管癌ECA109细胞分为对照组(未给药处理)、顺铂组、氨磷汀组和联合组(氨磷汀+顺铂)。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性、流式细胞术检测细胞周期与凋亡率、Western印迹法检测耐药相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达。结果与对照组比较,联合组细胞增殖活性明显降低、细胞凋亡率明显增加(P<0.01),细胞周期停滞在G0/G1期,B细胞淋巴瘤(Bcl)-2的表达和多药耐药关联蛋白(MRP)1表达明显降低(P<0.01)。结论氨磷汀可以体外提高人食管癌细胞对顺铂的化疗敏感性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期）
吴耀松,金华彬,陈玉龙,尹素改,任闪闪[4]（2019）在《健脾和胃法对食管癌细胞株EC9706移植瘤生长的抑制作用》一文中研究指出目的:通过观察健脾和胃法及其代表方六君子汤对裸鼠移植瘤的生长和组织中STAT3通路相关因子和蛋白表达的影响,探讨其治疗食管癌的分子机制。方法:用EC9706细胞皮下注射裸鼠制备移植瘤模型,实验分为:正常空白组(C组)、模型组(M组)、六君子汤组(L组)、抑制剂组(S组)、六君子汤加抑制剂组(L+S组),C、M组为空白对照组,灌服生理盐水和腹腔注射生理盐水;L组灌服六君子汤和腹腔注射生理盐水;S组灌服生理盐水和腹腔注射Stattic工作液;L+S组灌服六君子汤水煎液和腹腔注射Stattic工作液。4周后摘除眼球取血和移植瘤,ELISA检测血清中IL-6、VEGF含量;免疫组化检测移植瘤组织中CD34和VEGF表达;Western blot检测移植瘤组织细胞中JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果:与模型组比较,六君子汤组肿瘤体积较小(P<0.05);各组移植瘤重量及组织中CD34表达均下降(P<0.05);血清中抑制剂组IL-6含量明显降低(P<0.05),其它各组没有明显差异;仅六君子汤组和抑制剂组中JAK2和STAT3表达下降(P<0.05),抑制剂组中p-STAT3明显降低(P<0.05),其它各组无明显差异。与抑制剂组比较,六君子汤组中CD34表达略高于抑制剂组(P<0.05),其它各组无明显差异;STAT3蛋白表达中六君子汤组表达降低(P<0.05),而联合抑制剂组则明显升高(P<0.05);p-STAT3表达中,六君子汤组和及其联合制剂组均明显升高(P<0.05)。与六君子汤组比较,除STAT3表达在联合抑制剂组表达有所增高(P<0.05)外,其它各组无明显差异。结论:健脾和胃法及其代表六君子汤可以抑制食管癌EC9706细胞裸鼠移植瘤的生长,可能与下调移植瘤中CD34、JAK2、STAT3的表达有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年08期）
叶婷,李皓,陈瑞,邢瑶,周贤静[5]（2019）在《不同放射敏感性食管癌细胞株长链非编码RNA HOTAIR表达水平的分析》一文中研究指出目的分析放射敏感性不同食管癌细胞株长链非编码RNA HOTAIR的表达水平及其与放射敏感性之间的关系。方法以3种食管癌细胞(KYSE510、ECA109、KYSE410细胞)为研究对象。采用RT-qPCR检测细胞中HOTAIR mRNA表达水平,采用平板克隆形成实验检测不同剂量X射线照射下的存活分数(survival fraction, SF)。采用t检验或方差分析差异,Pearson法进行相关性分析。结果 3种食管癌细胞(KYSE510、ECA109、KYSE410)2 Gy照射细胞SF2分别为0.38±0.04、0.63±0.03、0.67±0.05,KYSE410的放射敏感性最低,KYSE510放射敏感性最高。HOTAIR mRNA表达水平与SF2呈正相关(r=0.790,P<0.05)。KYSE510细胞HOTAIR表达水平放疗前比放疗后高2.30倍,KYSE410细胞HOTAIR表达水平放疗后比放疗前高2.81倍。结论 HOTAIR可能成为食管癌细胞放疗敏感性的预测分子,其高表达提示放疗抵抗。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年06期）
郭方明,李述刚,宋关玲,丁玉松,冯刚玲[6]（2019）在《葡萄籽提取物原花青素诱导人食管癌细胞ECA109凋亡》一文中研究指出目的:探讨葡萄籽提取物原花青素(grape seed proanthocyanidins extract,GSPE)诱导人食管癌细胞ECA109凋亡的效果及机制。方法:ECA109细胞用0、25、50、100、200、400μg/mL GSPE干预24 h,噻唑蓝法检测并计算不同质量浓度GSPE对ECA109细胞的活性抑制情况,选取半数抑制浓度(50μg/mL)作为干预剂量;流式细胞技术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附检测法测定炎性因子及Bax/Bcl-2表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,qPCR)、Western blot检测核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达情况。结果:不同质量浓度GSPE作用24 h均可抑制ECA109细胞的增殖,细胞凋亡率由54.44%增加到82.80%;酶联免疫吸附检测结果显示,相比于空白对照组,GSPE和NF-κB抑制剂BAY11-7082可显着抑制细胞内炎性因子前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)的产生以及C型反应蛋白(C reactive protein,CRP)的分泌(P<0.05);qPCR和Western blot结果表明GSPE和BAY11-7082处理使Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量显着升高(P<0.05),NF-κB信号通路中IκB、p65、p50 mRNA表达量显着降低(P<0.05),p-IκB、p65、p50相对表达量显着下降(P<0.05)。结论:GSPE可通过抑制PGE_2、CRP的产生诱导ECA109细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB通路、活化Bax有关。(本文来源于《食品科学》期刊2019年09期）
刘玲,陈艳,李卉,张法煌,李依珂[7]（2019）在《食管癌细胞株Eca109中cdc42基因启动子区CpG岛甲基化调控报告基因的表达》一文中研究指出目的研究细胞周期分裂蛋白42(cdc42)的启动子区CpG岛是否作为调节因子参与基因表达的调控。方法选择消化道肿瘤早期相关基因cdc42为研究对象,构建氯霉素乙酰基转移酶3-增强子(pCAT3-Enhancer)重组体:内含cdc42基因启动子区第一个CpG岛的序列及一段不含CpG岛序列,非甲基化修饰的重组体和pCAT3-Enhancer空载体转化至甲基化酶缺陷大肠杆菌中(ER1793),经甲基化酶修饰后的重组体及空载体转化至可持续甲基化状态的大肠杆菌中(JM109),阳性克隆转染至Eca109中,提取蛋白,通过薄层层析检测氯霉素乙酰基转移酶(CAT)活性。结果转染至细胞株后,甲基化空载体CAT的活性显着低于非甲基化的;任意DNA-pCAT3-Enhancer重组体甲基化及非甲基化CAT的活性无差异;cdc42启动子区CpG岛-pCAT3-Enhancer重组体,甲基化CAT的活性显着低于非甲基化CAT的活性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过食管癌细胞株Eca109实验,cdc42启动子区CpG岛的甲基化修饰后,CAT的活性降低,非甲基化CAT仍保持较高活性。说明cdc42启动子区CpG岛甲基化程度的改变具有调节下游基因表达的作用。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年05期）
吴恺[8]（2019）在《BAG3通过阻碍miR-let-7g/i的表达抑制人食管癌细胞的增殖并诱导其凋亡》一文中研究指出BAG3是BAG家族成员之一,因其可以被钙内流抑制剂CAI诱导表达,因此又被称为CAIR-1。现有研究发现BAG3参与调控包括蛋白质折迭在内等多种细胞过程。正常组织表达谱数据表明,BAG3在人类心肌组织和骨骼肌组织中的表达水平较高,在其余组织中的表达水平极低。有意思的是,血液系统恶性肿瘤和实体瘤中发现BAG3高表达~([1])。以往的研究认为,BAG3通过与抗凋亡蛋白Bcl-2及热休克蛋白HSP70、HSC70特异性结合形成复合物,转导下游信号通路,从而参与调控细胞增殖、迁移、凋亡、黏附、运动等生物学过程~([2])。BAG3能够被重金属、高温、蛋白酶抑制剂、HIV-1感染等应激刺激诱导表达,并且BAG3也是目前为止发现的BAG蛋白家族中唯一能够被应激诱导表达的蛋白成员~([3])。既往研究表明BAG3在肿瘤组织中高表达,敲低其表达能够抑制肿瘤细胞恶性表型,并且参与化疗人类肿瘤抵抗过程~([4])。而最近的研究表明,敲除卵巢癌细胞中BAG3导致多种miRNA表达水平的改变,包括miR-let-7g/i~([5]),这提示我们BAG3可能与细胞内miRNA的表达调控有关。microRNA(miRNA)是一种非编码小RNA,其大小一般为18-25个核苷酸,miRNA本身不具有开放阅读框,不能编码蛋白质。miRNA同多数寡核苷酸及功能RNA降解的片段具有明显不同,miRNA化学结构的5'端含有磷酸基团,3'端含有羟基。miRNA具有多种生物学功能,在人体组织中广泛存在,其可以通过靶mRNA的3'UTR结合抑制翻译或诱导靶mRNA的降解~([6-8])。包括miR-let-7g/i在内的miRNA在人类癌症中差异表达并且发挥致癌等至关重要的作用~([9])。例如,miRNA let-7家族被发现在多种实体瘤中表达下调,如:肺癌,食道癌,结肠癌,卵巢癌,子宫平滑肌瘤和乳腺癌~([10]),这表明miR-let-7可能是一种潜在的肿瘤抑制因子。此外,miR-let-7g/i在肿瘤细胞的耐药性中起重要作用。食管癌(Esophageal carcinoma,EC)是常见的高度恶性肿瘤之一,即使在初期检查时也可观察到疾病进展。顺铂是被广泛用于不同癌症的首选化学治疗剂,如人类非小细胞肺癌和结肠癌~([11-12])。然而,由于持续输注或多次给予顺铂以及由药物转运蛋白介导的自我防御而极易导致肿瘤耐药,人们对其内在机制仍然不清楚。现有数据表明,ABCB9通过miR-31调控肺癌细胞对顺铂的耐药性~([13]),这也被证明可以对前列腺癌和结肠癌中的化疗诱导的细胞凋亡产生抗性~([14-15])。多药耐药蛋白7(Multidrug resistance protein 7,MRP7)基因又称为ABCC10,是最近鉴定的ATP结合盒蛋白C家族的成员,目前已经确定ABCC10为亲脂性阴离子转运体,其参与天然抗肿瘤药物耐药过程。然而,ABCC10迄今尚未在食管癌中进行研究。通过使用生物信息学方法,我们预测ABCC10是miR-let-7g和miR-let-7i的靶基因。虽然miRNA可能作为耐药性发展的关键调节因子,但miRNA调节ABCC10并调节顺铂诱导的食管癌细胞凋亡的机制仍然知之甚少。该研究的目的是确定BAG3是否调节miR-let-7g/i表达和miR-let-7g/i以及是否可以通过靶向基因ABCC10在食管细胞系中影响化疗敏感性。第一部分食管癌中BAG3与miR-let-7g/i表达量的相关性研究研究方法经过郑州大学第一附属医院伦理委员会批准,本研究收集了郑州大学第一附属医院24例食管鳞癌患者手术切除的食管癌组织和正常食管癌组织,所有患者没有接受术前治疗。人食管上皮细胞HeEpic、人食管癌细胞EC109和TE10细胞培养于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基,每2-3天传代细胞,取对数期细胞进行实验。qPCR和Western blot检测Bcl-2相关抗凋亡相关基因3(BAG3)和miR-let-7g/i在食管癌组织和食管细胞系中的表达水平并分析BAG3与miR-let-7g/i表达量的相关性。结果与正常食管组织相比,BAG3在食管癌组织中的表达量增加,miR-let-7g/i表达量降低;在食管癌细胞系(EC109、TE10细胞)中的表达量具有相似结果。进一步分析表明,BAG3的表达量在食管癌患者中与miR-let-7g的表达负相关(r=-0.842),同样也与miR-let-7i的表达量呈显着负相关(r=-0.815)。结论BAG3在食管癌组织和细胞系中的表达量显着上调,miR-let-7g/i的表达量显着降低。此外,BAG3的表达与miR-let-7g/i的表达呈显着负相关,提示在人食管癌中,BAG3可能影响miR-let-7g/i的表达量。第二部分BAG3通过阻碍miR-let-7g和let-7i的表达影响食管癌细胞对化疗药物的敏感性研究方法采用不同浓度顺铂(0、10、30、60μM)处理细胞,将miR-let-7g/i模拟物或阴性对照转染至食管癌EC109和TE10细胞中,MTT实验检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡。为进一步探讨BAG3是否介导let-7g/i对于顺铂诱导食管癌细胞的增殖、凋亡的作用,食管癌细胞转染BAG3的shRNA,观察细胞的增殖。qPCR和Western blot检测过表达和下调BAG3对miR-let-7g/i表达水平的影响。结果随着顺铂浓度的增加,EC109和TE10细胞增殖能力明显下降;与control组相比,过表达miR-let-7g和miR-let-7i显着抑制EC109和TE10细胞的增殖,并诱导其凋亡,增强了细胞对顺铂的敏感性。下调BAG3显着抑制EC109和TE10细胞的增殖。qPCR和Western blot检测发现,下调BAG3的表达量显着增加miR-let-7g/i的表达量,过表达BAG3显着降低miR-let-7g/i的表达量。结论顺铂显着抑制食管癌细胞系(EC109和TE10细胞)增殖;miR-let-7g和miR-let-7i可通过抑制食管癌细胞的增殖、促进其凋亡,增强细胞的化疗敏感性;降低BAG3与过表达miR-let-7g和miR-let-7i在调控食管癌细胞增殖方面具有相似的作用,BAG3可负反馈调节miR-let-7g/i的表达量,提示BAG3可通过调节miR-let-7g/i的表达量参与细胞的增殖、凋亡过程。第叁部分miR-let-7g和let-7i抑制人食管癌细胞的增殖、促进其凋亡的分子机制研究方法生物信息学(RNA22-HSA、MICRORNA.ORG、TARGETSCAN)预测以及双荧光素酶报告基因验证miR-let-7g/i靶向调控ABCC10;Western blot检测过表达或敲低miR-let-7g/i对食管癌细胞中ABCC10蛋白水平的影响;MTT实验检测敲低ABCC10对食管癌EC109和TE10细胞增殖的影响,流式细胞术检测其凋亡率;Western blot检测敲低或过表达BAG3对ABCC10蛋白水平的影响。结果生物信息学预测结果显示ABCC10 3,UTR可部分结合与miR-let-7g和let-7i的种子区域,ABCC10野生型(WT)与miR-let-7g或miR-let-7i模拟物共转染较阴性对照组的荧光素酶活性显着增加,而突变型(MUT)对荧光素酶活性无显着影响;过表达miR-let-7g/i显着降低ABCC10蛋白水平,下调miR-let-7g/i显着增加ABCC10蛋白水平;ABCC10表达量与miR-let-7g/i表达量显着负相关;下调ABCC10显着抑制EC109和TE10细胞增殖,诱导其凋亡;下调BAG3显着降低ABCC10蛋白水平,而过表达BAG3显着增加ABCC10蛋白水平。结论miR-let-7g/i可靶向调控ABCC10的表达量;BAG3抑制的miR-let-7g/i可通过下调ABCC10蛋白表达抑制细胞增殖,促进食管癌细胞凋亡,从而增强细胞的化疗敏感性。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
王爱馥[9]（2019）在《MRPL35蛋白对人食管癌细胞生长作用的初步研究》一文中研究指出背景:随着现代医学的迅速发展,人类的预期寿命逐渐延长。威胁人类健康的难题从西方医学界在本世纪初提出的肺结核、心脏器质性病变、糖尿病系列病症等快速过度到了癌症上。食管癌是消化道常见的恶性肿瘤之一,预后差,死亡率高。据统计,2018年新发病例57200例,死亡病例509000例,发病率和总死亡率分别排在第七位和第六位。食管癌的病理类型95%以上为鳞状细胞癌和腺癌。鳞状细胞癌重要的危险因素包括吸烟、饮酒和贲门失弛缓症,并且主要在非工业化国家居多。腺癌重要的危险因素包括慢性胃食管反流病、肥胖和吸烟,并且主要在发达国家居多。食管癌在早期阶段通常无明显症状,如出现吞咽困难或伴随无明显原因体重减轻时,一般通过内窥镜检查进行初步诊断。确诊癌症后,通过内窥镜超声检查以确定肿瘤深度并评估是否累及淋巴结,计算机断层扫描技术排除远处转移,明确初始分期。局部未扩散肿瘤可以通过内镜下黏膜切除术治疗,而局部肿瘤伴或不伴有区域内淋巴结转移,可以通过食管切除术、新辅助化疗、放化疗或联合疗法治疗。不可切除的肿瘤或具有区域外远处转移的肿瘤采用姑息性介入治疗。目前没有可确定用于食管癌的预防战略与早期筛查。线粒体核糖体蛋白L35(MRPL35)属于线粒体核糖体蛋白(MRPs)家族中的一员,参与编码线粒体核糖体大39s亚基。相关研究表明,MRPL35在细胞色素c氧化酶的合成中起重要作用。同时在体外实验中证实MRPL35参与调控直肠癌细胞的增殖、凋亡以及周期,但对食管癌细胞生长作用及机制研究较少。目的:初步研究MRPL35蛋白对人食管癌细胞生长的作用。方法:分析20对食管癌患者癌组织与癌旁正常组织中MRPL35 m RNA和蛋白水平表达差异。初步筛选2种人食管癌细胞,通过慢病毒转染敲减细胞中MRPL35表达水平,Western blotting法和Real-time PCR检验基因敲减效率。采用CCK8实验观察MRPL35对2种食管癌细胞增殖的影响。应用流式细胞术检测MRPL35对2种食管癌细胞周期和凋亡的影响。运用Western blotting法检测c-caspase3、c-parp、bcl-2、bax等凋亡蛋白变化情况。结果:1.Western blotting和PCR结果提示食管癌组织中MRPL35的表达高于癌旁正常组织。2.4种食管癌细胞均表达MRPL35,且表达丰度较高,但4种细胞中MRPL35m RNA表达水平比较差异无统计学意义。3.慢病毒转染敲减MRPL35后,KYSE410和TE-1细胞增殖速率降低,细胞凋亡率增高,细胞周期阻滞在G2/M期。4.Western blotting法检测蛋白结果提示慢病毒转染敲减MRPL35后,凋亡相关蛋白c-caspase3和c-parp表达增多,抑制凋亡bcl-2蛋白表达减少、促进凋亡bax蛋白表达增多。结论:MRPL35促进食管癌细胞的增殖,敲减MRPL35基因后促进细胞凋亡,引起周期阻滞,相关机制有待进一步研究。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
罗彩林,温扬敏,蔡炼[10]（2019）在《兖州卷柏黄酮对人食管癌细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出为探讨兖州卷柏总黄酮对人食管癌EC9706细胞增殖及凋亡的影响,采用CCK8法测定兖州卷柏总黄酮对人食管癌EC9706细胞体外增殖的影响,Hoechst细胞核荧光染色法观察兖州卷柏总黄酮对人食管癌EC9706细胞凋亡的影响,ELISA法检测兖州卷柏总黄酮对人食管癌EC9706细胞一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、环鸟苷酸(cGMP)含量的影响.结果显示:兖州卷柏总黄酮能抑制人食管癌EC9706细胞的增殖和促进细胞凋亡,总黄酮处理72 h后,对人食管癌细胞IC_(50)为189.42μg/mL,细胞凋亡率最高为39.67%±3.39%.兖州卷柏总黄酮使人食管癌细胞NO、NOS含量增加,72 h后黄酮浓度为400μg/mL实验组NO、NOS含量比阴性对照组分别增加23.56%和19.42%.而兖州卷柏总黄酮使人食管癌细胞cGMP含量无明显影响.这表明兖州卷柏总黄酮能抑制人食管癌EC9706细胞的增殖并促进细胞凋亡,其机制可能是通过非cGMP依赖途径抑制人食管癌细胞增殖.(本文来源于《泉州师范学院学报》期刊2019年02期）
人食管癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究蝙蝠葛碱对人食管癌细胞Eca-109的增殖和凋亡的影响。方法 12 h、24 h、48 h采用MMT实验检测0μM、20μM、40μM、80μM的蝙蝠葛碱作用于人食管癌细胞Eca-109增殖的抑制率,并经流式细胞仪对人食管癌细胞Eca-109凋亡周期、早期凋亡率进行检测,同时应用Western blot法对细胞凋亡基因Caspase-3、Bax、Bcl-2表达进行检测。结果与0μM蝙蝠葛碱比较,20～80μM蝙蝠葛碱均能对Eca-109细胞的增殖进行抑制,并细胞生长抑制率随着蝙蝠葛碱浓度增加、作用时间延长而增高,差异有统计学意义(P <0. 05);相较于0μM蝙蝠葛碱,20μM、40μM、80μM蝙蝠葛碱的G1期细胞均增加,并G1期细胞随着蝙蝠葛碱浓度的逐渐增加而不断增多,差异有统计学意义(P <0. 05); G2M期细胞随着蝙蝠葛碱的浓度增加而呈增多趋势; 20～80μM蝙蝠葛碱对人食管癌Eca-109细胞凋亡均具有促进作用,且细胞凋亡率随着蝙蝠葛碱应用浓度增加而不断升高,差异有统计学意义(P <0. 05); 20～80μM蝙蝠葛碱作用24 h后Caspase-3蛋白活性、Bax蛋白的表达均增强,而Bcl-2蛋白的表达减少,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 20～80μM蝙蝠葛碱能对人食管癌细胞Eca-109增殖进行抑制,促进Eca-109细胞凋亡,并呈剂量、时间依赖性,分析原因可能与上调Caspase-3、Bax蛋白表达、下调Bcl-2表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人食管癌细胞株论文参考文献
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