导读:本文包含了乳癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳房肿瘤,DNA聚合酶β,RNA干扰,MCF-7细胞
乳癌细胞论文文献综述
任潇毅,陈建中,刘景超,郑英斌[1]（2019）在《DNA polβ基因对乳癌细胞MCF-7增殖及侵袭影响》一文中研究指出目的探究RNA干扰技术沉默DNA聚合酶β(DNA polβ)基因对人乳癌细胞的增殖、侵袭的影响。方法构建3种DNA polβ-siRNA质粒,转染人乳癌细胞(MCF-7),选择最优DNA polβ-siRNA质粒进行后续实验。应用荧光定量PCR和Western blot检测质粒转染效率;噻唑蓝(MTT)方法检测DNA polβ-siRNA对细胞增殖能力的影响;Transwell检测敲降DNA polβ基因对MCF-7细胞侵袭能力的影响。结果 DNA polβ-siRNA不仅能够抑制MCF-7细胞中DNA polβ的表达,而且还能抑制MCF-7细胞的增殖(F=5.8、8.6,P<0.05)和侵袭能力(F=5.2,P<0.05)。结论 DNA polβ-siRNA可有效抑制MCF-7细胞的增殖和侵袭。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
张代蕾[2]（2019）在《新技术可为乳癌细胞“拍照片”》一文中研究指出据新华社伦敦7月3日电 （张代蕾）一个中英联合研究团队3日在伦敦宣布，经过近百名中、英科研人员25年的努力，联合试验的乳腺阻抗断层图像（EIM）技术在中国开展的乳腺癌早期临床验证试验中取得重要进展。在当天闭幕的第20届电阻抗成像技术生物医学(本文来源于《健康报》期刊2019-07-05）
陈凤婷,侯琳,韩清昕,于超,吴璃[3]（2019）在《miR-429对乳癌细胞增殖和迁移影响及其靶基因初步鉴定》一文中研究指出目的探讨miR-429在人乳癌细胞系中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响,初步鉴定miR-429的靶基因。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测miR-429在人乳癌细胞系中的表达。通过MTT实验和划痕实验确定miR-429对人乳癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖和迁移的影响。采用生物信息学分析、qPCR和蛋白质印迹方法鉴定miR-429的靶基因。结果 miR-429在人乳癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7中低表达。上调miR-429表达后,MDA-MB-231细胞增殖能力被显着抑制(F=33.106,P<0.05),迁移能力明显减弱(F=57.59,P<0.05)。过表达和抑制miR-429后,预测靶基因金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP2)、环磷腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)mRNA表达水平均无明显变化;然而,过表达miR-429后,TIMP2蛋白的相对表达量显着降低(F=33.74,P<0.05)。结论在MDA-MB-231细胞中,过表达miR-429可抑制细胞增殖和迁移。miR-429的过表达可能通过转录后翻译抑制TIMP2蛋白在MDA-MB-231细胞中的表达,初步鉴定TIMP2是miR-429的靶基因。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
房建凯,陈枉枉,郭玲玲[4]（2015）在《miRNA-411对乳癌细胞侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的探讨微小RNA-411(miRNA-411)对人乳癌细胞株MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移的影响。方法采用实时定量PCR方法检测高转移性乳癌细胞MDA-MB-231与低转移性乳癌细胞MCF-7中miRNA-411的表达。采用LipofectamineTM2000将miRNA-411成熟子(Mimic)转染至MDA-MB-231细胞中,通过采用实时定量PCR方法检测miRNA-411 Mimic的转染效率,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力,免疫蛋白印迹法检测E-钙黏素(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达,MTT实验检测MDA-MB-231细胞的增殖能力。结果 miRNA-411在MDA-MB-231细胞中的表达水平显着低于MCF-7细胞(t=7.45,P<0.01)。miRNA-411Mimic瞬时转染MDA-MB-231细胞后,其迁移和侵袭能力均受到明显的抑制(t=7.24、6.62,P<0.01),而且经转染的细胞E-cadherin表达升高,而Vimentin表达下降。然而,miRNA-411Mimic对MDA-MB-231细胞增殖能力无明显影响(P>0.05)。结论 miRNA-411在高转移性乳癌细胞中低表达,转染miRNA-411 Mimic后乳癌细胞MDAMB-231迁移和侵袭能力明显减弱,其迁移和侵袭能力的下降并非通过降低MDA-MB-231细胞的增殖能力所致,而是可能通过逆转MDA-MB-231细胞的上皮-间质转化过程实现的。(本文来源于《齐鲁医学杂志》期刊2015年06期）
张凤英,乔立君,张金玉,薛美兰,葛银林[5]（2015）在《联合下调Survivin和KSP表达对乳癌细胞MDA-MB-231凋亡影响》一文中研究指出目的探讨联合下调Survivin和纺锤体驱动蛋白(KSP)基因表达对乳癌细胞增殖和凋亡影响。方法分别化学合成针对Survivin和KSP基因mRNA的小干扰RNA(siRNAs),分别或联合转染乳癌细胞MDA-MB-231,以空白对照组作为阴性对照。采用MTT法检测细胞增殖率,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Survivin、KSP、Bax和Bcl-2的mRNA表达,蛋白印迹法检测Survivin和KSP的蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果Survivin、KSP和Survivin+KSP转染组转染48h的细胞增殖率分别为0.66±0.01、0.67±0.03、0.54±0.01,转染72h的细胞凋亡率分别为(11.61±0.89)%、(16.33±0.94)%、(45.73±1.11)%,与空白对照组相比差异有统计学意义(F=1 307.81、1 450.76,P<0.01),其中以双干扰组细胞增殖率最低、凋亡率最高。在各转染组中,Survivin、KSP的mRNA和蛋白表达水平均显着下降(F=48.68~490.20,P<0.01),Bax mRNA的表达显着增加(F=65.73,P<0.01),Bcl-2mRNA的表达显着减少(F=27.41,P<0.01)。结论利用siRNAs联合下调Survivin和KSP基因表达,能有效抑制乳癌细胞的增殖、促进其凋亡,效果优于下调单个基因的表达。(本文来源于《齐鲁医学杂志》期刊2015年04期）
王红芳[6]（2014）在《统计学习模型分析蛋白质表达对乳癌细胞增殖的作用》一文中研究指出随着人们在日常生活中与有害物质的接触越来越频繁,癌症的发病率也逐渐增高。在这个大数据时代,如何在错综复杂的数据中选取有效的部分,变得十分重要。由于统计学习方法能够更好的挖掘出有用的信息,这使得它成为十分重要的研究内容。本文的研究对象为MD Anderson的一组乳癌细胞MDA-MB-231所扫描的反时相蛋白质阵列(RPPA)和细胞增殖数据。通过这些数据对线性回归、支持向量机(SVM)和随机森林模型(RF)分别进行训练,从而找到控制乳癌细胞增殖的关键蛋白质。最终把这些关键蛋白质作为癌症药物的潜在靶标。本文使用的数据波动性较大,为减少这些数据对统计效能产生的影响,首先对RPPA进行数据预处理。然后将预处理过的RPPA作为输入数据,细胞增殖作为输出数据,分别对线性回归、SVM和RF进行训练,其中在线性回归模型的应用中,提出并使用了主成分分析(PCA)与线性回归模型相结合的方法。最后通过比较叁种模型的结果,得到了既具有较高精确度、又能够筛选出具有关键影响力的蛋白质组合的模型。本文结果表明,线性回归模型精确度高,SVM模型能筛选出对乳癌细胞增殖起关键作用的蛋白质组合,而RF在这两方面表现都非常好。最后,利用RF对RPPA进行分析,得到28种对乳癌细胞影响较大的蛋白质,查找文献可知,确认其中21种对乳癌细胞增殖有很大影响。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2014-12-01）
廖粤军,魏付桥,谢文彪[7]（2014）在《EGCG对乳癌细胞RAFFS1A基因表达及甲基化的影响》一文中研究指出目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对乳腺癌细胞RASSF1A甲基化的影响。方法:体外培养乳腺癌细胞系MCF-7,用10μmol/L和20μmol/L EGCG处理后,采用Western blot和实时定量PCR分别检测RASSF1A基因蛋白和m RNA表达;高效液相色谱-电喷雾质谱检测RASSF1A甲基化,同时采用MTT检测MCF-1细胞增殖。结果:MCF-7细胞基础状态下RASSF1A表达水平较低,而经10μmol/L和30μmol/L EGCG处理后,能显着增强RASSF1A蛋白和m RNA的表达。高效液相色谱-电喷雾质谱结果显示,30μmol/L EGCG处理MCF-7细胞后,与对照组相比,RASSF1A启动子甲基化水平降低至36%,全基因组甲基化水平降低44%。此外,10μmol/L和20μmol/L EGCG作用后,MCF-7细胞的存活率降低至39%和23%。结论:EGCG能上调RASSF1A基因表达,降低细胞内甲基化水平,从而可能发挥对MCF-7细胞生长抑制作用。(本文来源于《中医临床研究》期刊2014年21期）
何振辉,翁闪凡,何太平,覃燕梅,梁念慈[8]（2013）在《半边旗提取物5F对乳癌细胞MDA-MB-231培养物诱导的HUVEC血管生成潜能的影响》一文中研究指出目的:研究半边旗提取物5F对乳癌细胞MDA-MB-231培养物(乳癌细胞培养物)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成潜能的影响及其作用机制。方法:MTT法检测不同浓度5F对乳癌细胞培养物诱导的HUVEC增殖的抑制作用;Transwell小室法检测不同浓度5F对乳癌细胞培养物诱导的HUVEC穿膜能力和趋化性运动能力的影响;细胞-基质黏附实验检测5F对乳癌细胞培养物诱导的HUVEC黏附能力的影响;RT-PCR、Western blot法检测不同浓度5F对乳癌细胞培养物诱导的HUVEC KDR、Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响。结果:不同浓度5F处理6、24 h后对乳癌细胞培养物诱导的HUVEC的增殖有一定程度的抑制作用(F组间=64.852,F时间=131.393,P<0.001)。20、40、80μmol/L 5F可抑制乳癌细胞培养物诱导的HUVEC体外穿膜能力、趋化性运动能力和黏附基质能力(F=48.206、147.613、22.081,P均<0.001)。不同浓度5F作用于乳癌细胞培养物诱导的HUVEC 24 h后,下调HUVEC KDR、Flt-1 mRNA和蛋白的表达(mRNA:F=86.381、79.175;蛋白:F=36.621、127.910,P均<0.001)。结论:5F抑制乳癌细胞培养物诱导的HUVEC体外增殖、穿膜能力、趋化性运动能力和黏附基质能力,其机制可能与下调细胞KDR mRNA和蛋白的表达水平有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2013年06期）
丁威利,隋爱华,刘世海,刘相萍,王静[9]（2013）在《大气压冷等离子体射流诱导乳癌细胞凋亡研究》一文中研究指出目的研究大气压冷等离子体射流对乳癌细胞系MDA-MB-468细胞的凋亡诱导作用。方法采用自行研制的大气压冷等离子体射流发生装置,处理MDA-MB-468细胞。大气压冷等离子体射流处理时间分别为10、30、60和90s,以不处理者为空白对照组,以单纯气流处理90s者为实验对照组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞增殖抑制率,二脒基苯基吲哚(DAPI)染色检测各组细胞的核形态变化,荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)测定各组细胞Bax和Bcl-2mRNA的表达变化。结果大气压冷等离子体射流可明显抑制细胞的增殖,且有明显的剂量依赖性(F=22.4、42.3,P<0.01),而单纯气流对MDA-MB-468细胞无明显影响。经大气压冷等离子体射流处理后细胞出现核固缩及核碎裂。大气压冷等离子体射流作用后细胞Bax的表达上调,Bcl-2的表达下调(F=32.3、12.4,P<0.05)。结论大气压冷等离子体射流对MDA-MB-468细胞有增殖抑制作用,可能与Bax表达上调及Bcl-2表达下调诱导细胞凋亡有关。(本文来源于《齐鲁医学杂志》期刊2013年04期）
李春春,陈丽红,叶景佳,张行,曹江[10]（2012）在《eIF3g差异表达的乳癌细胞模型的建立》一文中研究指出真核翻译起始因子3的亚单位eIF3g在一些多药耐药肿瘤细胞中表达上调。背景相近而eIF3g表达有明显差异的肿瘤细胞模型的建立对阐明其作用及机制有重要意义。该研究利用四环素调控的Tet-On Advanced诱导表达系统,分别构建了可诱导过表达外源性eIF3g和表达eIF3g人工microRNA的载体,并包装为相应的慢病毒,将慢病毒分别感染乳腺癌细胞Bcap37,经400μg/mLG418和0.4μg/mL Puromycin筛选后,分别获得稳定转染的乳癌细胞克隆Bcap37/Tet-On-eIF3g和Bcap37/Tet-On-eIF3gmiR。将这些细胞克隆分别在1μg/mL DOX的作用下诱导培养72 h,用West-ern blot检测eIF3g的表达。结果显示,Bcap37/Tet-On-eIF3g中eIF3g表达明显增加,Bcap37/Tet-On-eIF3gmiR中eIF3g表达抑制明显。该工作成功建立了可诱导外源性eIF3g过表达和抑制内源性eIF3g表达的乳腺癌细胞模型,为进一步的研究打下了基础。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2012年12期）
乳癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
据新华社伦敦7月3日电 （张代蕾）一个中英联合研究团队3日在伦敦宣布，经过近百名中、英科研人员25年的努力，联合试验的乳腺阻抗断层图像（EIM）技术在中国开展的乳腺癌早期临床验证试验中取得重要进展。在当天闭幕的第20届电阻抗成像技术生物医学
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳癌细胞论文参考文献
[1].任潇毅,陈建中,刘景超,郑英斌.DNApolβ基因对乳癌细胞MCF-7增殖及侵袭影响[J].青岛大学学报(医学版).2019
[2].张代蕾.新技术可为乳癌细胞“拍照片”[N].健康报.2019
[3].陈凤婷,侯琳,韩清昕,于超,吴璃.miR-429对乳癌细胞增殖和迁移影响及其靶基因初步鉴定[J].青岛大学学报(医学版).2019
[4].房建凯,陈枉枉,郭玲玲.miRNA-411对乳癌细胞侵袭和迁移的影响[J].齐鲁医学杂志.2015
[5].张凤英,乔立君,张金玉,薛美兰,葛银林.联合下调Survivin和KSP表达对乳癌细胞MDA-MB-231凋亡影响[J].齐鲁医学杂志.2015
[6].王红芳.统计学习模型分析蛋白质表达对乳癌细胞增殖的作用[D].哈尔滨工业大学.2014
[7].廖粤军,魏付桥,谢文彪.EGCG对乳癌细胞RAFFS1A基因表达及甲基化的影响[J].中医临床研究.2014
[8].何振辉,翁闪凡,何太平,覃燕梅,梁念慈.半边旗提取物5F对乳癌细胞MDA-MB-231培养物诱导的HUVEC血管生成潜能的影响[J].郑州大学学报(医学版).2013
[9].丁威利,隋爱华,刘世海,刘相萍,王静.大气压冷等离子体射流诱导乳癌细胞凋亡研究[J].齐鲁医学杂志.2013
[10].李春春,陈丽红,叶景佳,张行,曹江.eIF3g差异表达的乳癌细胞模型的建立[J].中国细胞生物学学报.2012