导读:本文包含了异基因造血干细胞抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:造血干细胞移植,免疫抑制剂,治疗药物监测,药学监护
异基因造血干细胞抑制论文文献综述
靳思思,陈俊彦,李琴,范国荣,冯婷婷[1]（2019）在《临床药师参与1例异基因造血干细胞移植术后免疫抑制治疗患者的药学监护》一文中研究指出临床药师参与1例异基因造血干细胞移植术后免疫抑制治疗患者的药学监护。利用治疗药物监测技术,分析确定患者癫痫、心悸主要为环孢素及西罗莫司引起的不良反应。临床药师协助医师及时调整并制订免疫抑制治疗方案,及时、有效干预后不良反应逐渐好转。临床药师参与免疫抑制诊疗实践,为患者提供个体化药学服务,对保障患者用药安全具有积极的意义。(本文来源于《中南药学》期刊2019年08期）
梁赜隐,任汉云,岑溪南,邱志祥,王莉红[2]（2013）在《活化性及抑制性免疫球蛋白样受体对非去T细胞异基因造血干细胞移植预后的影响》一文中研究指出本研究探讨异源反应性NK细胞免疫球蛋白样受体(KIR)与HLA配体的关系对非去T细胞异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)预后的影响。应用序列特异性引物分型技术检测供受者的KIR及HLA基因型,并对我院67例接受非去T细胞allo-HSCT的病例资料进行回顾性分析。根据供者KIR及受者HLA关系及供者是否表达活化性KIR进行分组,通过单因素及多因素分析确定抑制性及活化性KIR基因对移植预后的影响。结果表明,抑制性KIR/配体相合组无事件生存率(EFS)略高于不合组,其中KIR2DL1/C2相合组3年EFS显着高于C2不相合组(69.2%vs 44.8%,P=0.043),而抑制性KIR/配体相合组的复发率、急性GVHD发生率及移植相关死亡率(TRM)与不合组无显着差异。供者表达活化性KIR2DS2的患者,其3年EFS更高(81.3%vs 52.6%,P=0.05),且复发率显着减低(7.7%vs 34.2%,P=0.05)。而受者不表达C2组配体时,供者表达活化性KIR2DS1的患者,即KIR2DS1阳性/HLA-C2阴性组,其3年EFS明显下降(P=0.028),急性GVHD发生率明显上升(P=0.028)。多因素分析表明,疾病进展期、活化受体数目增多、供者不表达KIR2DS2表型是生存率下降的独立危险因素(HR=3.34、2.19、3.18;95%CI=1.43-7.82、0.99-4.83、0.93-11;P=0.005,0.053,0.066)。此外,疾病进展期、供者不表达KIR2DS2表型也是高复发率的独立危险因素(HR=6.72,9.43;95%CI为1.36-33.16,1.03-8.33;P=0.019,0.047)。而供者KIR2DS1阳性/受者HLA-C2阴性是移植相关死亡的唯一危险因素(HR=3.27,95%CI1.78-9.06,P=0.023)。结论:在非去T细胞allo-HSCT中,抑制性KIR/HLA不合对移植后患者生存率、疾病复发率及TRM的影响较小,但可能干扰移植早期抗病毒免疫。抑制性KIR2DL1/HLA C2不合组EFS显着低于相合组,这可能与该组患者TRM上升、急性GVHD发生率升高有关。而活化性KIR对患者EFS、复发及急性GVHD发生率都有影响。供者不表达KIR2DS2预示着生存期延长,这与复发率低有关,而供者KIR2DS1阳性/受者HLA-C2阴性组,预示着生存期缩短及急性GVHD发生率增高,TRM增高。因此,在非去T allo-HSCT中,分析供受者KIR及其配体可以为供者优化选择提供分子生物学依据。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2013年01期）
王华,秦友平,王笑蕾,周征,王玫[3]（2012）在《移植物NK和T细胞上抑制型受体表达对异基因造血干细胞移植后影响的观察》一文中研究指出目的:探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中移植物和移植后1个月患者外周血NK细胞和T细胞上4种抑制型受体(CD158a、CD158b、NKB1及CD94/NKG2A)的表达对造血重建及急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响。方法:对29例接受异基因造血干细胞移植的患者进行研究,采用流式细胞术检测移植物和移植后1个月患者外周血中NK细胞及T细胞上4种抑制型受体的表达,分析其对造血重建及aGVHD的影响。结果:移植物中NK细胞上CD158a、NKB1、CD94/NKG2A的表达在Ⅱ～Ⅳ度aGVHD组分别为(4.36±4.54)%、(1.37±3.24)%和(9.56±8.98)%,明显高于0～Ⅰ度aGVHD组的(0.52±0.51)%、(0.56±0.97)%和(1.85±1.71)%,P值均<0.05;而CD8+T细胞上CD94/NKG2A的表达在0～Ⅰ度aGVHD组明显高于Ⅱ～Ⅳ度aGVHD组,分别为(25.67±14.66)%和(11.80±8.09)%,P<0.05。结论:Allo-HSCT移植物中NK细胞高表达CD158a、NKB1和CD94/NKG2A时可能增加Ⅱ～Ⅳ度aGVHD的发生率,而CD8+T细胞上高表达CD94/NKG2A可能降低Ⅱ～Ⅳ度aGVHD的发生率。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2012年20期）
杨婷,陈志哲,Hans-Jochem,Kolb,Raymund,Buhmann[4]（2012）在《异基因造血干细胞移植体系中核苷酸药物诱发抗肿瘤药、抗病毒药及免疫抑制剂的耐药性的实验研究（英文）》一文中研究指出【Background】The enormous therapeutic potential of nucleic acid based drugs has been widely accepted over the last years, also in the setting of allogeneic hematopoietic stem cell transplantation.However,It is not yet well understood whether these compounds might i) compete with chemically and structurally related drugs,e.g.nucleoside analogues(NA) widely used in cancer or antiviral therapy,or ii) interfere with the intracellular nucleic acid metabolism.【Objectives】:To investigate whether a single-stranded oligodeoxyribonucleotides or singular nucleotides might interfere with cancer,antiviral or immunosuppressive therapy,addressing the intracellular nucleic acid metabolism.(本文来源于《2012中国器官移植大会论文汇编》期刊2012-10-25）
周铭,李庆山,毛平,王顺清[5]（2012）在《以强效免疫抑制为基础的预处理非亲缘异基因造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血1例并文献复习》一文中研究指出目的:探讨以氟达拉滨(Flu)加抗胸腺细胞球蛋白(ATG)强效免疫抑制联合极小剂量环磷酰胺(CTX)(1 200mg/m2)预处理方案在再障非亲缘移植中的可行性。方法:对1例诊断重型再生障碍性贫血(SAA),CsA治疗4年无效并反复输注红细胞、血小板的26岁男性患者进行非亲缘异基因造血干细胞移植治疗,高分辨HLA基因型10/10相合,供者为女性,血型相同,干细胞来源为G-CSF动员的外周造血干细胞,预处理方案以Flu加ATG强效免疫抑制为基础,联合极小剂量CTX:CTX 300mg/m2×4d,Flu 30mg/m2×4d,ATG3.75mg/kg×4d,输注单个核细胞(MNC)12.12×108/kg,CD34+细胞13.26×106/kg。术后GVHD预防联合应用环孢素A、短程氨甲喋呤、霉酚酸酯。结果:造血重建良好,术后11dANC>0.5×109/L,术后11dPLT>20×109/L,术后16dPLT>50×109/L。移植后输血量:RBC 3U,PLT 4U。术后21d、100d骨髓XX/XY染色体检测为完全供者型嵌合。术后29d出现巨细胞病毒血症,经更昔洛韦治疗3周转阴,无VOD,现随访6个月,出现局限型cGVHD并控制,血常规正常稳定,Kamofsky评分100分。结论:以Flu、ATG强效免疫抑制为基础的预处理进行非亲缘异基因造血干细胞移植治疗SAA安全有效,并发症少。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2012年05期）
周铭,李庆山,毛平,王顺清[6]（2011）在《以强效免疫抑制为基础的预处理非亲缘异基因造血干细胞移植治疗AA-PNH1例》一文中研究指出目的:再障同胞相合移植传统预处理方案为CTX+/-ATG/ALG,CTX用量大(100-200mg/kg),AA的非亲缘移植国内经验少,未有成熟预处理方案,探讨以氟达拉宾+ATG强效免疫抑制联合极小剂量CTX(1200mg/m2,约20mg/kg)进行预处理在再障非亲缘移植中的可行性。方法:对1例诊断AA-PNH CSA治疗4年无效并反复输注红细胞、血小板的26岁男性患者进行非亲缘异(本文来源于《第13届全国实验血液学会议论文摘要》期刊2011-11-24）
胡博,何艳,吴艳,包光明,刘海燕[7]（2010）在《供体NK细胞对非清髓异基因造血干细胞移植受体异基因反应的抑制作用》一文中研究指出异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)可以彻底治愈恶性血液病,且复发危险小。但allo-HSCT存在发生移植物抗宿主病及移植排斥反应的风险,临床上主要采用清髓照射及非特异性免疫抑制剂来应对,但部分患(本文来源于《中华移植杂志(电子版)》期刊2010年01期）
赵晓苏,刘开彦,刘代红,许兰平,陈欢[8]（2009）在《血浆中吲哚2,3双加氧酶在异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病中的免疫抑制作用》一文中研究指出目的:急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后威胁患者生命的主要并发症之一,而要达到早期、快速并能准确诊断的目的,仅依靠临床表现有一定困难,因此需要找到一些与aGVHD发生发展特异相关的生物学标记。吲哚2,3双加氧酶(IDO)是一种可被干扰素-γ(IFN-γ)诱导产生并通过对T细胞的抑(本文来源于《第12届全国实验血液学会议论文摘要》期刊2009-11-05）
梁金清[9]（2006）在《异基因造血干细胞移植治疗白血病后免疫抑制治疗的观察及护理》一文中研究指出异基因造血干细胞移植目前已广泛应用于临床,是治疗血液系统疾病、实体瘤、基因缺陷疾病及自身免疫性疾病的重要手段。以往临床常常以外周血中性粒细胞和血小板的恢复作为移植是否成功的标准,但近年研究及临床发现,移植后免疫功能的恢复也是影响移植成功的关键因素,其中移(本文来源于《内科》期刊2006年01期）
苗瞄[10]（2004）在《强化免疫抑制及非清髓异基因造血干细胞移植两种方法治疗重型再生障碍性贫血的疗效探讨》一文中研究指出再生障碍性贫血(AA)是骨髓造血功能衰竭性疾病,重型再生障碍性贫血的外周血细胞至少有2至3系的明显减少,中性粒细胞(ANC)小于0.5×10~9/L,血小板(BPC)小于20.0×10~9/L,网织红细胞低于1%。SAA的临床预后差,死亡率高,自然病程6个月左右。目前现有的两种主要治疗方式是异基因骨髓移植和免疫抑制治疗。但移植排斥、急慢性移植物抗宿主病(a/cGVHD)、预处理方案相关并发症及骨髓移植早期死亡率较高是长期影响传统的清髓性造血干细胞移植治疗SAA有效率的普遍问题。近十年来,通过对预处理方案进行了不断的调整如应用全身照射(TBI)或环磷酰胺(CTX)联合抗人淋巴细胞球蛋白(ALG)等,植入的成功率增加,但受者需接受强烈的甚至致死量的放化疗预处理,移植相关死亡率仍较高。强化免疫抑制治疗(IIST)可使大部分患者的病情得以改善,但复发率高达30%,同时远期继发的克隆性疾病如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、骨髓增生异常综合征(MDS)以及急性白血病也是较明显的问题。本研究尝试采用一种非清髓异基因造血干细胞移植(NAST)的方法治疗SAA,观察其近、远期疗效,并回顾性地与IIST的疗效进行对比。 方法:强化免疫抑制治疗59例:ALG(猪)15mg/kg·d~(-1),连续5天,甲基强的松龙2mg/kg·d~(-1),连续5天,第6天减量为1mg/kg·d~(-1),以后(本文来源于《苏州大学》期刊2004-10-01）
异基因造血干细胞抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究探讨异源反应性NK细胞免疫球蛋白样受体(KIR)与HLA配体的关系对非去T细胞异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)预后的影响。应用序列特异性引物分型技术检测供受者的KIR及HLA基因型,并对我院67例接受非去T细胞allo-HSCT的病例资料进行回顾性分析。根据供者KIR及受者HLA关系及供者是否表达活化性KIR进行分组,通过单因素及多因素分析确定抑制性及活化性KIR基因对移植预后的影响。结果表明,抑制性KIR/配体相合组无事件生存率(EFS)略高于不合组,其中KIR2DL1/C2相合组3年EFS显着高于C2不相合组(69.2%vs 44.8%,P=0.043),而抑制性KIR/配体相合组的复发率、急性GVHD发生率及移植相关死亡率(TRM)与不合组无显着差异。供者表达活化性KIR2DS2的患者,其3年EFS更高(81.3%vs 52.6%,P=0.05),且复发率显着减低(7.7%vs 34.2%,P=0.05)。而受者不表达C2组配体时,供者表达活化性KIR2DS1的患者,即KIR2DS1阳性/HLA-C2阴性组,其3年EFS明显下降(P=0.028),急性GVHD发生率明显上升(P=0.028)。多因素分析表明,疾病进展期、活化受体数目增多、供者不表达KIR2DS2表型是生存率下降的独立危险因素(HR=3.34、2.19、3.18;95%CI=1.43-7.82、0.99-4.83、0.93-11;P=0.005,0.053,0.066)。此外,疾病进展期、供者不表达KIR2DS2表型也是高复发率的独立危险因素(HR=6.72,9.43;95%CI为1.36-33.16,1.03-8.33;P=0.019,0.047)。而供者KIR2DS1阳性/受者HLA-C2阴性是移植相关死亡的唯一危险因素(HR=3.27,95%CI1.78-9.06,P=0.023)。结论:在非去T细胞allo-HSCT中,抑制性KIR/HLA不合对移植后患者生存率、疾病复发率及TRM的影响较小,但可能干扰移植早期抗病毒免疫。抑制性KIR2DL1/HLA C2不合组EFS显着低于相合组,这可能与该组患者TRM上升、急性GVHD发生率升高有关。而活化性KIR对患者EFS、复发及急性GVHD发生率都有影响。供者不表达KIR2DS2预示着生存期延长,这与复发率低有关,而供者KIR2DS1阳性/受者HLA-C2阴性组,预示着生存期缩短及急性GVHD发生率增高,TRM增高。因此,在非去T allo-HSCT中,分析供受者KIR及其配体可以为供者优化选择提供分子生物学依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
异基因造血干细胞抑制论文参考文献
[1].靳思思,陈俊彦,李琴,范国荣,冯婷婷.临床药师参与1例异基因造血干细胞移植术后免疫抑制治疗患者的药学监护[J].中南药学.2019
[2].梁赜隐,任汉云,岑溪南,邱志祥,王莉红.活化性及抑制性免疫球蛋白样受体对非去T细胞异基因造血干细胞移植预后的影响[J].中国实验血液学杂志.2013
[3].王华,秦友平,王笑蕾,周征,王玫.移植物NK和T细胞上抑制型受体表达对异基因造血干细胞移植后影响的观察[J].中华肿瘤防治杂志.2012
[4].杨婷,陈志哲,Hans-Jochem,Kolb,Raymund,Buhmann.异基因造血干细胞移植体系中核苷酸药物诱发抗肿瘤药、抗病毒药及免疫抑制剂的耐药性的实验研究（英文）[C].2012中国器官移植大会论文汇编.2012
[5].周铭,李庆山,毛平,王顺清.以强效免疫抑制为基础的预处理非亲缘异基因造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血1例并文献复习[J].临床血液学杂志.2012
[6].周铭,李庆山,毛平,王顺清.以强效免疫抑制为基础的预处理非亲缘异基因造血干细胞移植治疗AA-PNH1例[C].第13届全国实验血液学会议论文摘要.2011
[7].胡博,何艳,吴艳,包光明,刘海燕.供体NK细胞对非清髓异基因造血干细胞移植受体异基因反应的抑制作用[J].中华移植杂志(电子版).2010
[8].赵晓苏,刘开彦,刘代红,许兰平,陈欢.血浆中吲哚2,3双加氧酶在异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病中的免疫抑制作用[C].第12届全国实验血液学会议论文摘要.2009
[9].梁金清.异基因造血干细胞移植治疗白血病后免疫抑制治疗的观察及护理[J].内科.2006
[10].苗瞄.强化免疫抑制及非清髓异基因造血干细胞移植两种方法治疗重型再生障碍性贫血的疗效探讨[D].苏州大学.2004