抗炎因子白细胞介素论文-王伟,姜璇,万宇辉,徐慧琼,曾寒君

抗炎因子白细胞介素论文-王伟,姜璇,万宇辉,徐慧琼,曾寒君

导读:本文包含了抗炎因子白细胞介素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:虐待儿童,精神卫生,白细胞介素6,学生

抗炎因子白细胞介素论文文献综述

王伟,姜璇,万宇辉,徐慧琼,曾寒君[1](2019)在《中学生童年期虐待经历与促炎因子白细胞介素-6水平的关联》一文中研究指出目的了解中学生童年期虐待的流行特征及其与促炎因子白细胞介素(IL-6)水平的关联,为深入认识童年期虐待的不良健康效应提供循证依据。方法采用整群抽样方法,于2017年12月选取沈阳市某中学911名在校生为研究对象,现场问卷调查其童年期虐待经历,收集晨起空腹血样检测IL-6水平。结果童年期虐待总体检出率为21.0%,躯体、情感和性虐待检出率分别为21.8%,20.3%,9.5%。初中男生躯体虐待、情感虐待和总虐待与高水平的IL-6相关(χ~2值分别为3.88,6.78,9.10,P值均<0.05),初中女生和高中生虐待经历与IL-6的水平相关无统计学意义。多因素Logistic回归模型结果显示,躯体虐待、情感虐待和总虐待经历与初中男生IL-6升高均呈正性相关(OR值分别为2.23,3.49,1.58,P值均<0.05)。结论童年期躯体虐待和情感虐待是初中男生IL-6水平升高的重要影响因素,炎症因子水平异常可能是初中男生童年期虐待不良健康效应的潜在基础。(本文来源于《中国学校卫生》期刊2019年03期)

陈山,石慧芳,林石宁,王应琼[2](2016)在《升降散对肺炎合并脓毒症瘀毒内阻证患者中医证候疗效及血清促炎因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平的影响》一文中研究指出目的:研究升降散对肺炎合并脓毒症瘀毒内阻证患者中医证候疗效,并观察对血清促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,为临床诊疗提供依据。方法:120例肺炎合并脓毒症瘀毒内阻证患者,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组60例,对照组给予西医治疗,研究组在对照组的基础给予升降散治疗,两组均治疗1周,比较两组中医证候疗效、急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分和不良反应,并比较两组治疗前后TNF-α和IL-6水平。结果:研究组中医证候疗效总有效率为96.67%(58/60)显着高于对照组的76.67%(46/60),比较差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后APACHEⅡ评分、TNF-α及IL-6均显着降低,且研究组显着低于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05);两组不良反应比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论:升降散联合西医治疗肺炎合并脓毒症瘀毒内阻证能有效改善患者中医证候疗效,降低TNF-α和IL-6水平。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2016年11期)

贺琪,皮先明,石全,陈宏翔,李家文[3](2016)在《中重度寻常型银屑病患者治疗前后外周血白细胞介素-37、促炎因子的表达变化及意义》一文中研究指出目的:通过研究中重度寻常型银屑病(PV)患者治疗前后外周血白细胞介素(IL)-37、干扰素(IFN)-γ、IL-4和IL-17的表达水平探索IL-37在银屑病中的表达变化及意义。方法:38例PV患者(银屑病组)口服阿维A治疗8周,应用PASI评分评估病情,并检测其与32例健康对照者(对照组)外周血IL-37、IFN-γ、IL-4和IL-17的蛋白和m RNA含量。结果:银屑病组外周血IL-37、IFN-γ和IL-17含量在治疗前后均较对照组显着升高(P<0.001);IL-37含量在治疗4周时轻度降低(P>0.05),治疗8周时显着降低(P<0.001);银屑病组PASI评分、IFN-γ和IL-17含量在治疗4、8周时均显着降低(P<0.05);IL-4含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);银屑病组中,PASI评分与IL-37、IFN-γ和IL-17含量呈显着正相关(P<0.05),IL-37亦与IFN-γ和IL-17含量呈显着正相关(P<0.05),PASI评分和IL-37均与IL-4无相关性(P>0.05)。结论:IL-37的高表达与PV发病有关,其水平变化与病情及IFN-γ和IL-17的含量变化相关,但变化程度并不一致,且与IL-4含量无关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年08期)

任赞,王超,黄红光[4](2016)在《抗炎因子白细胞介素-37与心血管疾病相关研究进展》一文中研究指出白细胞介素-37(IL-37)也称IL-1F7。近年有很多关于IL-37的新发现,主要集中在其对免疫的调节作用和作用机制。IL-37一方面可抑制树突状细胞、TOLL样受体的作用,另一方面IL-37抑制炎症反应信号级联放大通路及重要炎症介质IL-18的作用,缓解炎症因子的释放,调节免疫效应。总而言之,发现IL-37的生物学作用研究结论较一致,但目前国内外对IL-37与心血管疾病的相关研究较少,缺乏(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2016年02期)

张野,Melissa,A.Cobliegh,连建奇[5](2012)在《白细胞介素-22在乙型肝炎病毒感染免疫应答中发挥促炎因子作用》一文中研究指出Th17细胞分泌的白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)在肝脏和其他组织器官中具有免疫调节和免疫保护的作用,IL-22不但能够诱导促炎基因的表达,也可发挥促进肝细胞有丝分裂和抗细胞凋亡的作用。因此,我们推测IL-22在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染中可能发挥多重功能。在本研究中,我们应用HBV转基因小鼠模型检测了IL-22在体内调节肝脏炎症应答的作用,同时检测了HBV感染者外周血中IL-22的水平。(本文来源于《医学争鸣》期刊2012年03期)

汪锡金,叶民,张宇红,陈生弟[6](2008)在《白细胞介素-10抑制促炎因子生成保护多巴胺能神经元》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对炎症介导的多巴胺能神经元损伤的影响。方法在中脑原代神经元-胶质细胞培养体系中,应用脂多糖建立多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型,利用液闪测定法测定多巴胺摄取力,免疫细胞化学方法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目,应用ELISA法测定肿瘤环死因子-α、白(本文来源于《第十一届全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2008-08-01)

方剑乔,刘芳,邵晓梅,吴媛媛[7](2007)在《电针对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎效应及对白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响》一文中研究指出目的:观察电针对角叉菜胶致炎大鼠的治疗作用,并探讨电针抗急性炎症的部分机理。方法:正常Wistar大鼠分别在电针、消炎痛和罗非昔布预处理5 d后致角叉菜胶急性炎症模型。电针刺激"曲池"穴,刺激参数为:连续波,频率2 Hz,强度5 mA,时间30 min,每天1次,连续5 d;消炎痛和罗非昔布预处理分别以7.5 mg/kg灌胃,每天1次,连续5 d;另一组大鼠在相同造模后进行即刻电针处理(参数同电针预处理组)。以毛细管放大法检测足跖肿胀度,ELISA法检测炎症足爪PGE2、IL-1β和TNF-α水平,RT-PCR法检测足爪炎症组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达。结果:电针可有效抑制角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀,尤以造模后2、3 h最为显着;可降低大鼠炎症足爪组织中的PGE2水平;不同时段电针介入治疗均能下调炎症足爪组织中IL-1β和TNF-α水平,但以造模后治疗为佳;电针对足爪炎症组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达产生不同程度的下调作用。结论:电针对角叉菜胶致炎大鼠急性炎症具有良好的抗炎效应,并通过抑制局部促炎症因子(如IL-1β、TNF-α)的生成与表达而控制炎症的发展。(本文来源于《针刺研究》期刊2007年04期)

李甲振[8](2007)在《白细胞介素21在类风湿关节炎中信号诱导T细胞激活和促炎因子的分泌作用》一文中研究指出背景类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性、自身免疫性、炎症性关节病,表现为对称性多关节炎,可侵犯多个大小关节,并伴有全身多系统损害。病变晚期受累的关节发生严重变形,使患者完全丧失劳动能力,给社会和家庭带来沉重的负担。关节滑膜炎是RA的基本病理改变,也是关节软骨和软骨下骨破坏的病变基础。RA的发病机制迄今不明了,近年来的研究表明RA的发病与致病因素引起免疫系统功能紊乱有密切关系。细胞免疫异常在RA的发病中起重要作用,在RA关节的滑膜、血管翳、软骨及软骨下骨中有大量表达激活标志的CD4~+ T细胞浸润,这些细胞可与滑膜中的抗原发生免疫应答,细胞因子在这一过程中发挥着重要作用。已知细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素1(interleukin,IL)、IL-2、IL-6、IL-10、IL-12、IL-15、IL-18及干扰素γ(interferon,IFN)等参与了RA的病理过程,其中,以TNF-α和IL-1尤为重要。IL-21是近年来发现的一种细胞因子,属于I型细胞因子家族,主要是由CD4~+Th2细胞合成和分泌,为4个螺旋结构,与IL-2、IL-4和IL-15具有同源性。IL-21受体(IL-21R)与IL-2Rβ链、IL-4Rα链和IL-9R有同源性,其主要表达在淋巴组织的B细胞、T细胞和NK细胞上。IL-21的生物学功能主要是刺激T细胞增殖、NK细胞增殖和分化以及CD40特异性应答B细胞的增殖,IL-21功能的发挥依靠其受体的共用γ链,主要通过JAK-STAT途径传递信号。IL-21及其受体在人类疾病中的确切作用还不清楚,已有资料显示IL-21在人类自身免疫性疾病如克隆氏病、系统性硬皮病中有调节作用,提示IL-21在RA的发病中可能也有重要免疫调节作用。目的通过检测IL-21受体在RA患者的滑膜、关节液和外周血单个核淋巴细胞中的表达,以及对IL-21诱导RA患者T细胞激活、促炎症细胞因子分泌作用的研究,探讨IL-21在RA发病中的作用,以期为临床治疗RA提供一种新的有效途径。材料和方法收集14例RA、12例骨关节炎(osteoarthritis,OA)和8例膝关节损伤患者的滑膜组织,免疫组化分析各组病例中IL-21R在滑膜组织中的表达。收集38例RA、24例OA和26例健康体检者的外周血,12例RA、10例OA和7例正常对照的关节液,用流式细胞仪分析各组病例中IL-21R在外周血和关节液单个核淋巴细胞表面的表达。分离、纯化外周血或关节液中淋巴细胞,抗CD3单克隆抗体刺激,在培养不同时间点(8、12、24和48h)检测IL-21R在CD4~+T细胞中的表达。并且,用IL-21刺激激活T淋巴细胞,通过液闪技术、流式细胞分析仪和ELISA法检测分析淋巴细胞的增殖及其促炎细胞因子的分泌。结果1.IL-21R在RA患者的滑膜组织中呈高表达,RA患者滑膜内膜层和下层IL-21R阳性细胞数显着增加,而且总体细胞数目中IL-21R阳性细胞数目(12.3±2.4%)显着高于OA患者(2.1±0.6%)和正常对照组(1.2±0.3%)(P<0.001),OA和正常对照组之间的差异无统计学意义。2.用流式细胞分析检测在外周血和关节液单核细胞中IL-21R阳性的细胞数。结果显示RA患者的外周血和关节液中,CD4~+T、CD8~+T细胞、B细胞和NK细胞表达IL-21R的细胞数显着高于对照组(P<0.05)。3.在正常对照组的外周血和关节液中CD4~+T细胞,在体外经抗CD3刺激后8hIL-21R迅速降低,其后持续较低的表达水平。RA患者中CD4~+T细胞IL-21R水平,在抗CD3刺激后降低缓慢,在培养8、12、24和48h均显着高于对照组。这些结果表明IL-21R主要在RA患者外周血和关节液的单核细胞中表达,在体外刺激中消失较慢,提示IL-21R可能与促炎反应免疫应答有关。4.在RA患者和正常对照组的外周血T细胞中,CD69无或较低表达。经抗CD3抗体刺激后,CD69在二组中表达均增加,但是培养8h时RA患者显着高于对照组(P<0.05)。IL-21可上调CD69表达,而且RA患者CD69表达水平显着高于对照组(P<0.05)。RA患者关节液中的T细胞CD69表达显着高于对照组(P<0.01)。而在IL-21刺激后,二组关节液T细胞CD69表达均上调,在8h时达到高峰,以后降低;而且在RA患者关节液T细胞CD69表达水平在8、12、24、48h均显着高于对照组。提示IL-21可导致RA患者T细胞活性显着增加,以及诱导外周血T细胞的增殖。5.对T细胞诱导增殖效应进行分析,显示RA患者在抗CD3和IL-21刺激下外周血和关节液T细胞增殖指数显着高于对照组。提示IL-21是一个RA患者T细胞强有力的诱导因子,在炎症损伤中外周血和关节液T细胞活化以及对IL-21反应性更加敏感。6.在经抗CD3抗体和IL-21刺激的RA患者的外周血和关节液T细胞培养的上清液中,检测T细胞分泌的细胞因子(如:INF-γ、TNF-α、IL-2和IL-10)。显示RA患者的T细胞与对照组比较分泌较高水平的INF-γ和TNF-α(P<0.05)。这些结果提示IL-21可显着激发RA患者T细胞的活性,诱导了促炎细胞因子的分泌,与RA的发生发展有密切关系。结论本实验首先观察了IL-21受体在类风湿关节炎患者的滑膜、关节液和外周血中单核淋巴细胞中的表达,在此基础上观察了IL-21受体在CD4~+ T细胞中的表达,进一步观察了抗CD3抗体刺激后IL-21受体在CD4~+ T细胞中的表达变化,最后检测了IL-21对CD4~+ T细胞的激活增殖效应以及促炎因子的分泌作用。结果证实IL-21受体在类风湿关节炎患者的滑膜、CD4~+ T细胞呈高表达,IL-21可诱导T细胞激活、增殖和增加促炎细胞因子的分泌。根据目前研究的结果,我们可得出以下结论:1.IL-21受体在类风湿关节炎患者滑膜中呈现高表达。2.IL-21是类风湿关节炎发病过程中重要的促炎细胞因子。3.阻断IL-21生物学活性对类风湿关节炎临床治疗可能是一有效的方法。(本文来源于《汕头大学》期刊2007-06-01)

陈金荣,王宝娃,石增立,王国祥,刘丽[9](2004)在《促炎因子白细胞介素-1参与缺氧/复氧损伤的体外研究》一文中研究指出目的研究促炎因子IL-1参与缺氧/复氧损伤的可能机制 ,探讨保护缺氧/复氧损伤的方法。方法ECV304 细胞株接种于培养瓶中 ,随机分为A、B、C、D四组 ,D为正常对照组 ,A组为实验组 ,行缺氧 (60min)/复氧 (240min)培养 ,B、C组分别与IL-1和IL-1α受体拮抗剂共孵育。测定各组细胞的成活率 ,并应用细胞免疫组化分析ECV304 细胞表面黏附分子的表达水平。结果经不同试剂培养后 ,各组细胞的成活率明显不同 ,A、B组显着低于D组 ,尤以B组为最 ;细胞形态学也发生相应改变 ;H/R孵育后ECV304 细胞株表达ICAM -1和E -selectin增加 ,外源性IL-1可以进一步上调ICAM -1和E -selectin的表达 ,而IL-1受体拮抗剂则可明显抑制这种增多现象。结论缺氧/复氧损伤过程中产生的内源性IL-1在调控ICAM -1和E-selectin的表达及中性粒细胞的黏附中发挥着重要作用 ;采取措施降低IL-1的生物学活性 ,可能为临床治疗缺氧/复氧损伤提供新的途径(本文来源于《中国微循环》期刊2004年03期)

抗炎因子白细胞介素论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究升降散对肺炎合并脓毒症瘀毒内阻证患者中医证候疗效,并观察对血清促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,为临床诊疗提供依据。方法:120例肺炎合并脓毒症瘀毒内阻证患者,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组60例,对照组给予西医治疗,研究组在对照组的基础给予升降散治疗,两组均治疗1周,比较两组中医证候疗效、急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分和不良反应,并比较两组治疗前后TNF-α和IL-6水平。结果:研究组中医证候疗效总有效率为96.67%(58/60)显着高于对照组的76.67%(46/60),比较差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后APACHEⅡ评分、TNF-α及IL-6均显着降低,且研究组显着低于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05);两组不良反应比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论:升降散联合西医治疗肺炎合并脓毒症瘀毒内阻证能有效改善患者中医证候疗效,降低TNF-α和IL-6水平。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

抗炎因子白细胞介素论文参考文献

[1].王伟,姜璇,万宇辉,徐慧琼,曾寒君.中学生童年期虐待经历与促炎因子白细胞介素-6水平的关联[J].中国学校卫生.2019

[2].陈山,石慧芳,林石宁,王应琼.升降散对肺炎合并脓毒症瘀毒内阻证患者中医证候疗效及血清促炎因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平的影响[J].中华中医药学刊.2016

[3].贺琪,皮先明,石全,陈宏翔,李家文.中重度寻常型银屑病患者治疗前后外周血白细胞介素-37、促炎因子的表达变化及意义[J].实用医学杂志.2016

[4].任赞,王超,黄红光.抗炎因子白细胞介素-37与心血管疾病相关研究进展[J].中国循证心血管医学杂志.2016

[5].张野,Melissa,A.Cobliegh,连建奇.白细胞介素-22在乙型肝炎病毒感染免疫应答中发挥促炎因子作用[J].医学争鸣.2012

[6].汪锡金,叶民,张宇红,陈生弟.白细胞介素-10抑制促炎因子生成保护多巴胺能神经元[C].第十一届全国神经病学学术会议论文汇编.2008

[7].方剑乔,刘芳,邵晓梅,吴媛媛.电针对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎效应及对白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响[J].针刺研究.2007

[8].李甲振.白细胞介素21在类风湿关节炎中信号诱导T细胞激活和促炎因子的分泌作用[D].汕头大学.2007

[9].陈金荣,王宝娃,石增立,王国祥,刘丽.促炎因子白细胞介素-1参与缺氧/复氧损伤的体外研究[J].中国微循环.2004

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