王炳理(福建省南安市医院内科福建南安362300)
【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）19-0225-02
脑卒中与心肌梗死可同时或短期内相继发生，称为脑心卒中或脑心综合征。通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变，但在卒中发作时，特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下两种情况:（1）心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变，当脑血管病好转后，心电图的改变也随之消失，这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上，称为假性心梗。与真性心梗的心电图区别在于:ST段很少下降>2mm，T波明显增大，左胸导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波倒置，U波明显。（2）心脏发生心肌梗死，主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁，即使在意识稍清醒的病人中，也少有心前区疼痛的表现。急性脑血管病变后，心律不齐相当多见，伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高，特别是磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高，提示有交感神经系统张力的增高，在此基础上常可发生猝死。尸检所见，猝死原因并非并发急性心梗，而均系心肌本身改变，如细胞溶解和坏死，而患者既往均无心肌疾患的病史。现将我院收治的50例临床资料报告如下。
1资料与结果
1.1一般资料男27例，女23例；年龄50－79岁。高血压病41例，高血压病伴糖尿病10例，无高血压病及糖尿病9例。缺血性脑卒中29例，出血性脑卒中21例，脑卒中与心肌梗死发生时间相距24小时内25例，1－3天18例，10天－3个月7例。症状及体征：脑卒中有偏瘫、失语症状，伴昏迷者20例，神志清楚的脑卒中发生心肌梗死者均有心前区闷痛或不适感，对伴昏迷者以心电图及心肌酶证实。均经头颅CT及心电图、心肌酶证实诊断。
1.2治疗结果缺血性脑卒中合并心肌梗死者经溶栓、扩血管、降颅压等治疗，出血性脑卒中合并心肌梗死者经降颅压、扩血管等治疗，结果6例死亡，44例存活。
2发病机制
1.丘脑下部腹侧核发出下行纤维达脑干腹侧含儿茶酚胺细胞群、蓝斑、迷走神经背核和脊髓侧角；2.孤束核发出纤维致脊髓侧角和疑核，由疑核至心脏；脊髓侧角接受来自蓝斑含去甲肾上腺素神经元、脑干腹侧核的纤维，由侧角再发出纤维下行经交感神经节、节后纤维支配心脏；3.疑核、迷走神经背核孤束核发出纤维组成副交感神经系统，经迷走神经节换神经元节后纤维支配心脏；4.接受心脏压力感受器、化学感受器纤维通过迷走神经及第9，10对脑神经上行达孤束核脑干腹侧核而返回丘脑。脑源性心功能及ECG异常的机制是多方面的，经临床研究证实其具体机制可通过下列各方面而形成：①下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统；急性脑血管病变时，影响下丘脑功能，出现植物神经功能障碍;交感神经肾上腺系统发生应激反应;儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加，而致神经—体液功能异常;电解质紊乱时，出现低钾、低钠、低氯等致神经调节障碍；②交感-肾上腺髓质系统；③卒中后心脏本身病变及ECG异常；④通过迷走神经皮质代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节。综上所述脑心综合征为神经系统多水平的神经-体液调节异常而形成，而其中以神经机制为主导。
3讨论
本组50例中43例基本同时发生脑卒中与心肌梗死，符合“同源性脑卒中”[1]，另外7例脑卒中和心肌梗死相距时间较长，支持“远隔型脑心卒中”[1]。本组多为老年人，大部分有高血压病史，高血压动脉硬化是本病的病理基础[2]。死因往往是脑疝所致呼吸衰竭及心肌梗死所致心源性休克。因脑卒中可出现意识障碍因而掩盖部分心脏症状，无痛性心肌梗死应予注意。脑梗死、TIA并AMI预后良好[3]，脑出血并AMI者预后较差，其原因是脑出血造成脑损害较重，机体植物神经和内分泌功能紊乱[4]，更加严重地影响了AMI后心肌功能及供血情况。本组中10例有多年高血压病及糖尿病史，故推测其发病机理可能是同一病因和病理变化同时引起心脏急性血运障碍（冠脑联合血栓症）所致[3]。本组以AMI为首发症状28例，有的文献认为脑卒中是AMI的特殊并发症[3]，有27例脑卒中病变部位接近丘脑，间接地影响丘脑功能，故易引起心肌缺血、缺氧[5]、甚至心肌梗死。对缺血性脑卒中并AMI者，治疗重点应放在AMI上，对出血性脑卒中并AMI者应同时兼顾治疗。
参考文献
[1]杨左廉.中华神经精神杂志，1991，24：135.
[2]黄如训.中国神经精神疾病杂志，1991，17：44.
[3]刘坤申，兰凤贺.实用内科杂志，1989，9：123.
[4]都本洁，高城.心脏病特殊问题.石家庄：河北科学技术出版社，1984，115.
[5]BurchGE.AmHeartJ,1977，93：104.