导读:本文包含了细胞力学特性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:基质硬度,基质胶,黏着斑,巨噬细胞
细胞力学特性论文文献综述
孟亚军,谢利德,姚伟娟[1]（2019）在《Tmod1参与基质硬度对巨噬细胞力学特性的调控》一文中研究指出巨噬细胞运动和迁移能力的降低是动脉粥样硬化发生过程中的关键事件,血管基质硬度的增加是导致巨噬细胞力学性质改变的重要因素之一。黏着斑和细胞骨架的组装决定着细胞的力学特性和迁移。原肌球蛋白调节蛋白1(Tropomoodulin1,Tmod1)是肌动蛋白微丝(F-actin)的盖帽蛋白,调节F-actin的长度和结构。本研究旨在探讨Tmod1在基质硬度对巨噬细胞力学特性调控中的作用及分子机制。将小鼠巨噬细胞Raw264.7接种在硬度分别为2和20 kPa的聚丙烯酰胺凝胶上培养24、48和72 h,利用实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测Tmod1的表达。利用腺病毒在Raw264.7细胞中过表达Tmod1后,再将细胞种于不同硬度基质上,分别利用流式细胞仪检测细胞内F-actin含量;用激光共聚焦显微镜观察细胞内黏着斑数量;利用微分干涉相差显微镜检测细胞在不同硬度基质上的黏附、伸展面积;利用蛋白免疫印迹检测黏着斑相关蛋白FAK、paxillin和vinculin的表达和磷酸化水平。结果发现,与2 kPa基质胶相比,在20 kPa基质胶上培养的巨噬细胞中Tmod1的蛋白表达水平增加了1.8±0.5倍(P<0.05)。Tmod1的过表达使得培养在20 kPa基质胶上的巨噬细胞中F-actin含量以及黏着斑数量显着增加(P<0.05)。过表达Tmod1后,巨噬细胞在2 kPa基质胶上的黏附数量增加2倍,而在20 kPa基质胶上的黏附数量增加了4倍。Tmod1过表达使得在20 kPa基质胶上培养的巨噬细胞伸展面积显着增加(PP<0.05)。蛋白免疫印迹显示,Tmod1过表达后,在20 kPa基质胶上培养的巨噬细胞中FAK、paxillin的磷酸化水平显着升高,vinculin的表达增加。上述结果表明,Tmod1在高基质硬度条件下培养的巨噬细胞中表达增加,并可能通过调节细胞骨架和黏着斑参与高基质硬度对巨噬细胞力学特性的调控。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
徐丽萌[2]（2019）在《Anillin对细胞骨架蛋白和细胞力学特性的调节作用》一文中研究指出Anillin是细胞内一种重要的脚手架蛋白和调节因子,作用于细胞的整个周期,与肌动蛋白纤维(F-actin),肌球蛋白II,Rho A以及隔膜蛋白等多种蛋白相互连接、相互作用。细胞内的Anillin维持一个适当的平衡是必要的,Anillin过量表达会增加癌细胞的迁移能力或者导致局灶性节段性肾小球硬化,而太少或者不表达Anillin则会扰乱分裂细胞的收缩环和细胞膜的完整性。同时,细胞表面弹性模量等力学特性又是区别癌细胞的重要指标。因此,研究Anillin对细胞骨架蛋白和力学特性的调节作用,能够为癌症等病症的临床诊断与治疗提供有价值的参考。本文主要研究的是Anillin的缺失对细胞骨架蛋白和细胞力学特性的影响。使用RNA干扰技术筛选获得了Anillin RNA稳定敲降的Hela细胞株,并转入mCherry-肌球蛋白II A荧光蛋白。分别利用荧光漂白恢复(FRAP),线荧光强度分析等方法测定细胞内肌球蛋白IIA沿细胞长轴的分布和转运速率;荧光染色检测肌动蛋白纤维分布特征;采用原子力显微镜测定细胞不同位置的表面弹性模量和长轴边缘区域的破膜力。结果如下:(1)Anillin缺失会导致细胞内肌球蛋白II长轴末端分布减少,转运速率变慢;(2)肌动蛋白在细胞边缘聚集但无明显规则排列的肌动蛋白纤维,胞体中的肌动蛋白纤维无沿长轴分布的特征;(3)Anillin敲降细胞的表面弹性模量明显增大,但长轴边缘破膜力并无明显差别。本文的结果表明:Anillin主要通过作用于细胞边缘的骨架结构与分布对胞内进行区域性调节,这种结果对应着细胞表面弹性模量分布的特征,但是不显着影响破膜力。Anillin通过与骨架蛋白、细胞表面弹性模量共同作用影响着细胞-细胞相互作用、极性建立等生理活动。(本文来源于《太原理工大学》期刊2019-05-01）
林立,李贵友[3]（2019）在《细胞力学特性的理论模型》一文中研究指出细胞在微观尺度下的流动和其力学模型的建立与受力分析成为一大热门领域。招致许多顶尖的学者进行了极多对微层次的检测研究工作,观测到大量微尺度下的神奇现象,也产生了越来越多的研究方法;但是如何仿真细胞模型,并且模拟出病变与健康细胞,采取合适的理论模拟近似细胞在微尺度流场下的受力状态与变形还是值得我们去探索的。(本文来源于《北京力学会第二十五届学术年会会议论文集》期刊2019-01-06）
欧阳慧霖[4]（2019）在《浅析细胞力学特性的研究方法进展》一文中研究指出细胞力学特性与细胞生命活动,组织、器官、机体生理过程有密切联系。开发准确度高、灵敏度高、可靠性强的先进的细胞力学测量技术是开展该研究的重要一步。本文根据最新文献,介绍了细胞力学特性研究发展中的主要实验技术,包括原理、实验装置、操作特点和优缺点等,并针对细胞弹性模量和粘附力的测量进行了研究进展的综述。(本文来源于《中国新通信》期刊2019年01期）
于洋,吴倩,钱秀清,李珊珊,李林[5]（2018）在《房水流出阻力增大对小梁网细胞力学特性和蛋白质的影响》一文中研究指出目的病理性高眼压是原发性开角型青光眼的一个重要危险因素,它与眼前房房水流出阻力增大密切相关,小梁网是房水流出的主要通路。小梁网细胞是小梁网的重要组成部分,研究其在房水流出阻力增大后高眼压作用下的力学特性和力学敏感型蛋白的变化对原发性开角型青光眼发病机制的研究具有重要作用。方法 利用眼前房注射聚苯乙烯乳胶微球的方法建立慢性高眼压模型。体外培养小梁网细胞并利用免疫组化方法鉴定后进行蛋白质质谱测试,利用生物信息学的方法对数据进行分析,同时应用原子力显微镜对小梁网细胞进行压痕实验,根据力-(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
陆颖琪[6]（2018）在《生物材料表面心肌细胞力学特性的原子力显微镜研究》一文中研究指出近年来,心血管疾病的患病率在世界各国呈上升趋势,心脏是人体内最重要的器官之一,其功能是为血流提供压力,推动血液流动,将血液运至全身各个器官、组织,以供应氧气及各种营养物质,并带走代谢产物,使机体维持正常的代谢和功能。当心脏产生病变时,不仅严重影响到患者的劳动力,而且还会并发其他病症,威胁患者生命。心肌细胞是心脏的基本组成单位之一,是实现心脏功能的实际执行者,许多心脏疾病与其病变、凋亡和坏死相关。因此,研究心肌细胞的生物学行为有助于从根源了解心脏疾病的内在机制,对其治疗有重大意义。在体外,为了得到适合用于研究和治疗的心肌细胞或心肌微组织,常用具有良好生物相容性的生物材料培养心肌细胞。生物材料的主要作用是模拟细胞外基质,为心肌细胞生长提供适合的生化力学环境和生长因子,因此,其表面特性是评价其优劣性的重要参数之一。生物材料的表面特性包括表面形貌及表面力学特性,目前,常用于同时表征材料这两种特性的仪器是原子力显微镜。原子力显微镜是一种扫描探针显微镜,可以用于表征材料及具有生物活性细胞的表面形貌及力学特性,其原理是根据扫描探针与样品间的相互作用力来计算样品的表面形貌及力学特性,因此,原子力显微镜是一个对力学信号非常敏感的仪器。基于此,原子力显微镜也可用于检测具有收缩性的心肌细胞收缩行为。本文的主要研究内容有两个方面,分别是:1)探索并优化利用原子力显微镜对掺杂了氧化石墨烯的明胶水凝胶表面形貌及力学特性的表征方法,对比叁种不同明胶水凝胶材料表面结构的差异,对比掺杂不同氧化石墨烯浓度明胶水凝胶材料表面力学特性;2)探索并优化利用原子力显微镜对具有生理活性的心肌细胞其收缩性能的测试方法,对比研究叁种不同明胶水凝胶材料上心肌细胞的收缩性能。结果显示:1)掺杂了氧化石墨烯测明胶水凝胶材料的原子力显微镜测试更适合在液态条件下进行;2)其表面网状微孔结构适合用针尖曲率半径在5nm以下的探针测量;3)小球探针更适合用于其杨氏模量的测量;4)随着氧化石墨烯掺杂浓度的升高,明胶水凝胶的杨氏模量越高;5)应用修饰了多聚赖氨酸的小球探针在细胞质部分做测试,可以同时得到较好的心肌细胞纵向及侧向力收缩曲线;6)针对不同材料上的心肌细胞收缩性能,由于材料微图案对细胞生长方向的定向引导,在具有沟槽微图案水凝胶上生长的心肌细胞侧向收缩力最大,但沟槽微图案结构对细胞的纵向收缩力没有明显影响。氧化石墨烯的掺杂对细胞的侧向和纵向收缩力都有增强促进作用。(本文来源于《东南大学》期刊2018-06-01）
连世忠,冯靖,苗旺,郭庚,王宏勤[7]（2017）在《青蒿琥酯调节Claudin-5基因表达影响胶质瘤细胞力学特性的研究》一文中研究指出目的检测青蒿琥酯(Art)对胶质瘤SHG44细胞中Claudin-5基因表达及细胞力学特性的影响。方法利用多聚酶链式反应法、原子力显微镜检测法、trans-well法分别检测Art对Claudin-5基因表达、SHG44细胞力学特性及细胞迁移能力等方面的影响。结果 Art可显着上调细胞间紧密连接蛋白Claudin-5基因表达;同时可以明显改变SHG44细胞力学特性:30 mg/l Art处理后的细胞粘附力显着升高(2600±400)p N vs(3800±300)p N,细胞弹力显着下降(26±6)MPa vs(4.7±1.6)MPa,细胞表面粗糙度大幅上升(0.150±0.013)μm vs(0.330±0.022)μm,可有效抑制SHG44细胞的迁移。结论实验结果表明Art可以通过影响Claudin-5基因表达,从而改变SHG44细胞力学特性进而发挥其抗癌作用,是潜在的胶质瘤治疗新药。(本文来源于《中华神经创伤外科电子杂志》期刊2017年06期）
刘铭汉[8]（2016）在《基质硬度及细胞力学特性在椎间盘退变中的作用及其机制研究》一文中研究指出第一部分基质硬度调节椎间盘软骨终板细胞钙化及其机制研究目的:椎间盘退变引发多种脊柱疾病,然而其发病机制并不完全清楚。软骨终板钙化是椎间盘退变的使动和促进因素。椎间盘力学环境对于椎间盘退变具有重要作用。然而,基质硬度的改变对于软骨终板钙化的调节及其分子机制目前并不清楚。方法:本实验首先采用原子力显微镜测定不同退变程度软骨终板的基质硬度。并利用聚丙烯酰氨凝胶模拟不同退变软骨终板硬度,研究基质硬度对软骨终板细胞行为及促进钙化的影响。进一步,我们利用miRNA-mRNA共表达分析研究miR-20a高硬度促进软骨终板细胞钙化中的分子机制。利用双荧光素酶报告基因证实miR-20a可以直接靶向ANKH。之后,利用过表达/敲低miR-20a、慢病毒过表达ANKH等手段明确miR-20a/ANKH轴在高硬度促进软骨终板细胞钙化中的关键作用。结果:在本实验中,我们发现软骨终板基质硬度与椎间盘退变等级呈正相关,高硬度(模拟严重退变时的软骨终板基质硬度)促进软骨终板细胞钙化。进一步,我们通过miRNA-mRNA共表达分析随着硬度增加上调miR-20a表达,同时下调ANKH表达。通过双荧光素酶报告基因证实miR-20a直接靶向ANKH 3'-UTR,从而抑制ANKH表达。在高硬度基质上,抑制miR-20a可以显着降低钙沉积和钙化相关基因表达,而过表达miR-20a可以促进钙化形成。在高硬度基质上,利用慢病毒过表达ANKH后可以上调焦磷酸含量同时抑制钙结节的形成。进一步验证体外实验,我们收集了不同退变程度的病人软骨终板组织,证实随着软骨终板的退变,其ANKH表达量下降。结论:在本实验中,我们证实了 miR-20a/ANKH轴在高硬度基质促进软骨终板细胞钙化中的重要作用,提示miR-20a和ANKH可能作为未来治疗椎间盘退变的重要靶点。第二部分髓核祖细胞力学性质与分化能力相关性研究目的:细胞力学特性可以反映出不同的细胞亚群、疾病状态和组织来源等重要的细胞生化表型信息。过去的研究已经证实椎间盘蜕变可以导致细胞行为和分化能力的改变。髓核祖细胞具有多向分化能力,可以用作治疗椎间盘退变的种子细胞。然而,对于髓核祖细胞分化能力和细胞力学特性之间的关系目前还不清楚,这也阻碍了髓核祖细胞进一步的应用。方法:本部分实验中,利用原子力显微镜测定不同单克隆亚群的祖细胞力学特性(弹性模量、松弛模量、瞬时模量和)。并利用叁系诱导分化培养基(成骨分化、成软骨分化和成脂分化)对各个单细胞髓核祖细胞克隆群进行诱导分化培养,运用统计学方法对髓核祖细胞力学特性与其分化能力进行相关性分析。结果:我们发现髓核祖细胞的弹性模量、松弛模量和瞬时模量与其成骨分化能力成正相关,髓核祖细胞的表观粘度与其成软骨分化能力成正相关。结论:本实验结果表明髓核祖细胞的力学特性对预测其分化能力,筛选不同祖细胞亚群具有重要作用。提示生物力学特性可被用作筛选干细胞的“Biomarker”,为后续椎间盘组织工程中种子细胞的筛选提供了一种基于细胞力学的方法,可为椎间盘退变的治疗提供分化能力更强的种子细胞亚群。第叁部分间充质干细胞通过SDF-1/CXCR4/AKT通路调节髓核细胞力学性质目的:前期研究表明间充质干细胞移植治疗椎间盘退变在缓解和抑制椎间盘退变的病理生理过程中具有显着作用。细胞力学性质在调节细胞-基质相互作用中具有非常重要的作用,尤其是在反应细胞表型和细胞行为中特异性的改变具有重要价值。然而在间充质干细胞和髓核细胞共培养中对髓核细胞力学性质的影响目前还不清楚。方法:实验中使用共培养体系,重点研究髓核细胞的力学性质。利用原子力显微镜对髓核细胞力学性质,包括弹性模量、松弛模量和瞬时模量等进行精确测定。同时利用化学阻断剂或siRNA技术研究相关的信号通路。在测定髓核细胞生物学活性中,主要考虑了细胞增殖和基质基因表达情况的分析。结果:在本实验中,我们证明了共培养间充质干细胞和退变髓核细胞将导致退变髓核细胞的力学性质(弹性模量、松弛模量和瞬时模量)显着降低,同时退变髓核细胞的生物学活性上调,但共培养间充质干细胞和正常髓核细胞,不能观察到此现象。在共培养退变髓核细胞后,间充质干细胞分泌的SDF-1显着增加。利用药物抑制剂AMD3100抑制SDF-1或siRNA敲低CXCR4表达水平后,共培养MSCs使退变髓核细胞力学性质降低,生物学活性上升的现象被抑制,提示SDF-1/CXCR4通路在间充质干细胞调节髓核细胞力学性质中具有重要作用。进一步,我们发现阻断AKT和FAK可以显着减低间充质干细胞或SDF-1重组蛋白诱导的退变髓核细胞力学性质降低。结论:在本实验中,我们证实了间充质干细胞通过SDF/CXCR4/AKT途径调节退变髓核细胞力学特性。以上发现提示了在间充质干细胞治疗退变椎间盘中,间充质干细胞与髓核细胞的cross-talk中调节髓核细胞力学特性的分子机制,为下一步干细胞治疗椎间盘退行性疾病改善椎间盘生物力学环境提供理论支持。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2016-04-01）
徐文奎[9]（2016）在《基于压阻式悬臂梁传感器对细胞力学特性的研究》一文中研究指出细胞的力学特性关系着细胞的生长以及细胞自身的调节功能,细胞的变形和疾病之间是相关联的,这在细胞压痕试验中得以验证。压阻式微悬臂梁探针通过机械方法鉴定单个细胞的特性成为一种可能,同时由于微悬臂梁探针具有精度高以及能在生物环境中测量操作等特点,在纳米生物学上得到广泛的应用。同时还能通过悬臂传递样品受力情况,实现生物样品力学特性的测量。本文基于压阻式悬臂梁传感器对酵母细胞力学特性进行研究。本压阻式悬臂梁传感器不仅具备原子力显微镜(AFM)在纳米生物力学领域应用的优势,也具有低成本、外部电路简单、灵敏度高等优点。本论文得到的实验结果将为细胞力学特性研究提供更多参考,应用的设备和方法将为纳米生物力学领域的研究提供新的工具和技术选择。主要研究内容包括:第一部分,在国内外研究生物细胞的基础上,分析了生物细胞弹性模量的测量方法,弹性模量特性,粘附力特性。针对现有的研究方法,我们提出了基于压阻式悬臂梁传感器测量酵母细胞的力学特性的方法。第二部分,详细介绍了纳米压痕原理,并分析了可能对测量结果造成影响的因素,如压头形状,被测材料的表面形貌,零点定位。第叁部分,基于压阻式悬臂梁传感器设计出测力装置。针对传感器输出信号微弱的特点,采用了直流电压激励电桥、仪表放大器、巴特沃斯低通滤波器、微调失调电压电路等技术。在扫描电子显微镜下,精确控制纳米驱动平台带动AFM探针探压传感器探针完成了力的标定。第四部分,完成了对酵母细胞进行压痕仿真分析和基于压阻式悬臂梁传感器测量酵母细胞弹性模量的实验。利用有限元软件ABAQUS并结合相关文献和实验数据进行仿真,模拟不同倾斜角的压头对酵母细胞进行了压痕仿真,得到不同倾斜角下细胞的力学曲线。在测量酵母细胞的力学实验中,采用MATLAB对实验数据进行了二次多项式曲线拟合,结合赫兹力学模型计算出酵母细胞的弹性模量。对实验数据和仿真数据进行了比对,数据的符合度较好。最后一部分,基于压阻式悬臂梁传感器测量细胞与针尖,细胞与基底的粘附力。在测量细胞与针尖的粘附力的实验中,采用单一变量法,分析了载荷大小和加载时间分别对粘附力造成的影响;在细胞与基底的粘附力实验中,分析了接触时间和不同基底对酵母细胞粘附力的影响。得到结论:加载时间和载荷都能使粘附力增大;带正电的载玻片明显比普通载玻片的粘附力大。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-04-01）
李延菁[10]（2016）在《小鼠骨髓干细胞力学特性研究》一文中研究指出骨髓干细胞是骨髓来源的多潜能细胞,在适当的条件下可以进行扩增,并保持向一系列组织谱系分化的潜能,如成脂细胞、脂肪细胞、软骨细胞、肝细胞等。在诱导分化过程中细胞结构及功能均会发生变化,分化后的骨髓干细胞形态呈长梭形或椭圆形,用染色剂或抗体可以检验其诱导分化情况。这些研究成果使得科学家们开始广泛关注骨髓干细胞的应用价值。在分化过程中,干细胞的形态和力学特性伴随着调控机制和信号传导的作用也随之变化,这些变化体现在细胞体积、骨架结构、微丝形态及牵引力的大小和分布上。但目前关于骨髓干细胞分化过程中力学特性变化的研究还非常有限,我们试图通过观察骨髓干细胞在诱导分化过程中的牵引力变化,探索干细胞在分化过程中力学特性的变化规律和机制。细胞牵引力(Cell Traction Forces,CTFs)是骨髓干细胞最为重要的力学参数之一。细胞中肌动球蛋白的相互作用和肌动蛋白的聚合作用使细胞产生力,并通过黏着斑施加到细胞外基质上,从而产生细胞牵引力。此前研究发现:人体细胞癌变过程中细胞牵引力呈现变小趋势,Pinch-3蛋白缺失的细胞其牵引力也明显下降。此外,细胞牵引力受细胞内调控因子的控制,如?-平滑肌肌动蛋白(?-Smooth Muscle Actin,?-SMA)。因此本试验选择小鼠骨髓干细胞作为试验材料,应用显微镜追踪法(Cell traction force Microscopy,CTFM)为手段,对干细胞成脂和成骨诱导分化前后的CTFs及其相关蛋白和微丝骨架进行观察研究和分析,旨在探究干细胞分化过程中的力学特性演变规律和机制。目的:通过对小鼠骨髓干细胞成脂及成骨诱导分化前后细胞牵引力、?-SMA蛋白及细微丝骨架相应变化的观测、分析,比较细胞成脂、成骨诱导分化前后的力学特性变化情况,探究小鼠骨髓干细胞在成脂、成骨诱导分化过程中的力学特性演变规律。方法与结论:1.细胞的获取与增殖。取小鼠股骨及胫骨骨髓,利用差速贴壁法联合24小时首次换液法分离出小鼠骨髓干细胞。恒温恒CO2培养并传代,培养至浓度适中时留作实验备用。2.显微镜追踪法测算成脂及成骨诱导分化前后的牵引力分布情况、最大位移、牵引力最大值、均方根牵引力等数据。结果显示:细胞经成脂诱导分化后CTFs呈明显增大趋势,增大约32%。成骨诱导分化后CTFs也呈增大的趋势,且较成脂诱导分化后增大明显,增大约48%。表明干细胞分化过程与CTFs密切相关。3.荧光抗体染色法观察分析细胞成脂、成骨诱导分化前后单细胞?-SMA蛋白含量的变化。结果显示:细胞成脂及成骨诱导分化后细胞染色亮度均高于分化前,说明成脂及成骨诱导分化后?-SMA蛋白的含量均升高,且成骨诱导分化后?-SMA蛋白的含量高于成脂诱导分化后?-SMA蛋白的含量。4.罗丹明-鬼笔环肽染色法检测细胞成脂、成骨诱导分化前后细胞微丝骨架的变化。结果显示:细胞成脂及成骨诱导分化后亮度均降低,说明微丝变细,着色变浅,排布稀疏且相对不规则。成脂诱导分化较成骨诱导分化变化程度低。5.蛋白质印迹法检测成脂、成骨诱导分化前后一定量细胞中总?-SMA蛋白的含量。结果显示:细胞成脂及成骨诱导分化后电泳条带变宽,说明一定量细胞中总?-SMA蛋白的含量均升高去,且成骨诱导分化后的变化更大。(本文来源于《沈阳大学》期刊2016-01-08）
细胞力学特性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Anillin是细胞内一种重要的脚手架蛋白和调节因子,作用于细胞的整个周期,与肌动蛋白纤维(F-actin),肌球蛋白II,Rho A以及隔膜蛋白等多种蛋白相互连接、相互作用。细胞内的Anillin维持一个适当的平衡是必要的,Anillin过量表达会增加癌细胞的迁移能力或者导致局灶性节段性肾小球硬化,而太少或者不表达Anillin则会扰乱分裂细胞的收缩环和细胞膜的完整性。同时,细胞表面弹性模量等力学特性又是区别癌细胞的重要指标。因此,研究Anillin对细胞骨架蛋白和力学特性的调节作用,能够为癌症等病症的临床诊断与治疗提供有价值的参考。本文主要研究的是Anillin的缺失对细胞骨架蛋白和细胞力学特性的影响。使用RNA干扰技术筛选获得了Anillin RNA稳定敲降的Hela细胞株,并转入mCherry-肌球蛋白II A荧光蛋白。分别利用荧光漂白恢复(FRAP),线荧光强度分析等方法测定细胞内肌球蛋白IIA沿细胞长轴的分布和转运速率;荧光染色检测肌动蛋白纤维分布特征;采用原子力显微镜测定细胞不同位置的表面弹性模量和长轴边缘区域的破膜力。结果如下:(1)Anillin缺失会导致细胞内肌球蛋白II长轴末端分布减少,转运速率变慢;(2)肌动蛋白在细胞边缘聚集但无明显规则排列的肌动蛋白纤维,胞体中的肌动蛋白纤维无沿长轴分布的特征;(3)Anillin敲降细胞的表面弹性模量明显增大,但长轴边缘破膜力并无明显差别。本文的结果表明:Anillin主要通过作用于细胞边缘的骨架结构与分布对胞内进行区域性调节,这种结果对应着细胞表面弹性模量分布的特征,但是不显着影响破膜力。Anillin通过与骨架蛋白、细胞表面弹性模量共同作用影响着细胞-细胞相互作用、极性建立等生理活动。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞力学特性论文参考文献
[1].孟亚军,谢利德,姚伟娟.Tmod1参与基质硬度对巨噬细胞力学特性的调控[J].医用生物力学.2019
[2].徐丽萌.Anillin对细胞骨架蛋白和细胞力学特性的调节作用[D].太原理工大学.2019
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[4].欧阳慧霖.浅析细胞力学特性的研究方法进展[J].中国新通信.2019
[5].于洋,吴倩,钱秀清,李珊珊,李林.房水流出阻力增大对小梁网细胞力学特性和蛋白质的影响[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[6].陆颖琪.生物材料表面心肌细胞力学特性的原子力显微镜研究[D].东南大学.2018
[7].连世忠,冯靖,苗旺,郭庚,王宏勤.青蒿琥酯调节Claudin-5基因表达影响胶质瘤细胞力学特性的研究[J].中华神经创伤外科电子杂志.2017
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[9].徐文奎.基于压阻式悬臂梁传感器对细胞力学特性的研究[D].苏州大学.2016
[10].李延菁.小鼠骨髓干细胞力学特性研究[D].沈阳大学.2016