导读:本文包含了核内转录因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黑腹果蝇,家蚕,唾液腺,脂肪体
核内转录因子论文文献综述
张祥乐,马俐,马倩,李胜,刘素宁[1]（2018）在《Ras信号通路通过激活转录因子Myc促进核内复制细胞生长》一文中研究指出【目的】果蝇Ras信号通路在细胞增殖与生长过程中发挥着重要的作用。Myc基因是bHLH转录因子家族基因,可调控细胞生长、竞争和再生增殖等生理过程。本研究旨在明确Ras信号通路与Myc的关系,探索Ras信号调控核内复制细胞生长的作用机制。【方法】生物信息学分析转基因家蚕Bombyx mori后部丝腺Myc基因的转录水平,并通过qPCR验证;在黑腹果蝇Drosophila melanogaster Kc细胞中,分别转染pAc5.1-HisB-Ras~(V12)-V5或pAc5.1-HisB-Raf-Flag过表达Ras~(V12)或Raf后,通过qPCR和Western blot技术分别检测Myc基因在mRNA和蛋白水平的相对表达量;在黑腹果蝇幼虫脂肪体和唾液腺中,结合黑腹果蝇遗传工具和分子生物学手段,验证Ras信号通路对Myc基因的调控作用。【结果】家蚕后部丝腺过表达Ras1~(CA)上调Myc转录水平。激活Ras信号使得黑腹果蝇Kc细胞内Myc在转录水平和蛋白水平上的表达量上调;黑腹果蝇幼虫唾液腺和脂肪体中,游走期Myc基因的表达量高于取食期;过表达Myc或激活Ras信号可以促进细胞核内周期进程;激活Ras信号促进Myc表达。【结论】Ras信号通路激活Myc表达,促进细胞核内周期进程,促进器官发育。(本文来源于《昆虫学报》期刊2018年08期）
相东雪[2]（2018）在《细胞内转录因子的荧光分析》一文中研究指出转录因子(Transcription factors,TFs)是一组序列特异性DNA结合蛋白,通过结合到特定的双链DNA(dsDNA)序列,调节基因转录的过程。在人类基因组中,大约存在1500个转录因子编码基因参与调节转录因子的表达和激活,转录因子在细胞增殖、分化和生长过程中发挥着重要作用。转录因子的异常表达与各种疾病(包括肿瘤,发育障碍等)的发生、发展密切相关。因此,灵敏检测细胞中转录因子表达水平对于生物研究和医疗诊断具有重要意义。本文发展了一个超灵敏检测细胞内转录因子NF-κBp50的荧光分析方法。该方法以核苷酸类似物2-氨基嘌呤(2-AP)为荧光基团,采用NF-κBp50驱动的等温扩增、核酸外切酶辅助的荧光信号放大策略,且没有任何额外引物和模板的参与的情况下实现对转录因子的超灵敏检测。转录因子与线性转录因子结合探针的特异性结合可以阻止外切酶III的消化,在聚合酶存在条件下,可以引发两个方向上的扩增反应,产生带有剪切酶识别位点的DNA双链。随后DNA双链被剪切酶切出磷酸基团,最后被外切酶消化释放2-氨基嘌呤和新合成的单链DNA,同时一些没有结合转录因子的探针将会由于两个转录因子结合位点之间的硫代修饰被部分消化,剩余探针分离成两部分,剩余部分可与新合成的单链DNA互补,引发剪切-消化-杂交循环,释放2-氨基嘌呤分子与新合成的单链DNA,大大增强了荧光信号。该方法能特异、灵敏地检测细胞核提取物中NF-κB p50活性,且不需要分离、外部猝灭剂、额外的模板和引物的参与,检测限为4.11×10~(-4)mg/ml。该方法可用于筛选转录因子的抑制剂。此外,该方法可以扩展到通过改变转录因子结合探针中结合位点的序列选择性地检测各种DNA结合蛋白。(本文来源于《山东师范大学》期刊2018-05-25）
王海军,宋娜,钟加滕[3]（2017）在《核内转录因子IKAROS与血液肿瘤》一文中研究指出IKAROS蛋白是一类含锌指结构域的核内转录因子,调节血液细胞分化发育。机体在血液细胞分化发育、天然免疫细胞的分化成熟、抗血液系统肿瘤发生等过程中均需要IKAROS蛋白的参与。IKAROS蛋白的功能依赖于其分子结构上的2个重要结构域:DNA结合结构域和家族蛋白相互作用结构域。DNA结合结构域与靶基因上游调控序列进行特异性结合,而蛋白相互作用结构域与家族蛋白分子结合形成二聚体,发挥IKAROS的生物学活性。IKAROS蛋白在细胞内代谢受到酪蛋白激酶2(casein kinase 2,CK2)和蛋白磷酸化酶1(protein phosphorylase 1,PP1)的调节,CK2将IKAROS蛋白磷酸化,使其失去生物活性;而PP1将磷酸化的IKAROS蛋白去磷酸化,从而增强IKAROS的生物活性。近几年临床研究发现,IKAROS蛋白的表达异常以及CK2激酶活性的增高与白血病的发生发展有密切关系。本文就IKAROS的分子结构特点、生物学功能、体内代谢调控方式及IKAROS在血液系统肿瘤发生发展过程中的生物学作用进行综述。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2017年04期）
邱笛,李劲频,莫雪安[4]（2014）在《MiR-125a-5p调控Jurkat细胞内转录因子FOXP3表达的作用机制》一文中研究指出研究背景:MiR-125a-5p通过调节重症肌无力病人胸腺细胞中的转录因子foxp3转录后表达,而影响重症肌无力的发生发展过程。目前,未有体外验证实验证明miR-125a-5p影响转录因子foxp3的表达。目的:本研究以miR-125a-5p的模拟物和抑制物分别转染jurkat细胞(急性T细胞白血病细胞系),利用荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法(Western Blotting)检测细胞中miR-125a-5p、foxp3 mRNA及蛋白的表达量,证明miR-125a-5p对其靶基因foxp3的调控关系。方法:Jurkat细胞接种于RPMI-1640培养基中,于含5%CO2的37℃恒温培养箱中培养。将对数生长期细胞以106/mL的浓度接种于6孔板中,分别转染阴性对照模拟物、miR-125a-5p的模拟物、阴性对照抑制物及miR-125a-5p的抑制物。荧光定量PCR法检测miR-125a-5p及foxp3 mRNA的相对表达。蛋白免疫印迹法测foxp3蛋白的相对表达水平。结果:1.MiRNA荧光定量PCR结果显示,相比模拟物阴性对照组(0.8031±0.5483),miR-125a-5p模拟物组(6744.1983±2198.0029)的miRNA表达显着上调(P<0.05),相比抑制物阴性对照组(1.9924±0.8990),miR-125a-5p抑制物组(0.0089±0.0072)的miRNA表达显着下降(P<0.05)。2.MRNA荧光定量PCR结果显示,相比模拟物阴性对照组(1.1393±0.1631),miR-125a-5p模拟物组(0.9746±0.1481)的mRNA表达明显下降(P<0.05),相比抑制物阴性对照组(1.0583±0.1371),miR-125a-5p抑制物组(1.3628±0.4002)的mRNA表达明显升高(P<0.05)。3.Western blotting结果显示,相比模拟物阴性对照组(1.1270±0.3277),miR-125a-5p模拟物组(0.8685±0.2849)的foxp3蛋白表达减少(P<0.05),相比抑制物阴性对照组(0.9596±0.4712),miR-125a-5p抑制物组(1.2078±0.6641)的foxp3蛋白表达增加(P<0.05)。结论:1、MiR-125a-5p参与调节jurkat细胞内foxp3的转录后表达。2、Jurkat细胞内miR-125a-5p很可能通过转录后基因沉默机制调控靶基因foxp3 mRNA表达降低,从而降低foxp3蛋白表达。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
邱小忠,王永魁,王乐禹,余磊,王国保[5]（2012）在《离子硅对成骨细胞NF-kappa B核内转录因子活性的影响》一文中研究指出目的研究离子硅对体外培养的成骨细胞NF-kappa B核转录因子活性的影响。方法分别用终浓度为1 mmol/L和2 mmol/L离子硅(SiO32)-处理MC3T3-E1成骨细胞,处理时间分别为6、12、24和48 h,设置对照组(不加处理因素);采用流式细胞术检测细胞周期,计算细胞的增殖指数;Westernblotting方法检测NF-kappa B信号通路的相关蛋白表达量及其变化。结果流式细胞术结果显示,与对照组相比,1 mmol/L浓度的离子硅处理24 h组和48 h组,MC3T3-E1细胞增殖明显;Western blot结果显示,1 mmol/L浓度的离子硅促进成骨细胞增殖与p-NF-kappa B表达上升密切相关。结论骨材料中释放的微量的硅不会引起成骨细胞损伤,相反,微量的硅酸盐可能通过激活NF-kappa B诱导成骨细胞增殖。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2012年01期）
苏婧[6]（2010）在《去甲基化对结肠癌细胞核内转录因子的影响》一文中研究指出检测去甲基化对结肠癌细胞核内转录因子表达谱的影响。(1)应用不同浓度去甲基化试剂5-Aza-Cdr作用于结肠癌细胞HT-29,用MTT法检测细胞生长曲线、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡的方法检测5-Aza-Cdr对细胞生物学的影响；(2)选择5-Aza-Cdr最适浓度及作用天数作用于结肠癌细胞HT-29后,用转录因子活性谱芯片检测作用前后细胞核内转录因子表达谱的变化；(3)分析差异表达转录因子,并用western blotting验证部分芯片结果。(1)5-Aza-Cdr作用于结肠癌细胞HT-29后可抑制细胞生长(P<0.01),引起细胞周期G2/M期阻滞,促进细胞凋亡(P<0.001)；(2)5-Aza-Cdr作用于结肠癌细胞HT-29后可引起细胞核内部分转录因子表达改变,其中差异表达1.5倍以上的转录因子有25个。(1)通过MTT法、细胞周期及细胞凋亡检测发现去甲基化试剂5-Aza-Cdr作用于结肠癌细胞HT-29可以引起其生物学改变,可抑制其生长,引起细胞周期G2/M期阻滞,并诱导细胞凋亡。(2)结肠癌细胞HT-29核内转录因子大部分不受表观遗传调控,少数受表观遗传调控。5-Aza-Cdr作用于细胞后可引起结肠癌细胞HT-29核内转录因子表达谱部分改变,这些差异表达转录因子可调控包括细胞增殖、细胞分化、细胞周期、细胞凋亡、机体生长发育、药物代谢、激素分泌、基因复制等过程。(3)发现了一些非常重要的信号传导通路上的分子改变,为分析表观遗传学调控在癌细胞信号通路异常的作用提供理论基础。(本文来源于《中南大学》期刊2010-05-01）
林思敏,倪启超,曹晓蕾[7]（2009）在《乳腺癌组织内转录因子E2F-4与雌激素受体/人表皮生长因子受体-2表达、临床分期及预后的关系》一文中研究指出目的:观察乳腺癌组织内转录因子E2F-4的表达水平与雌激素受体(ER)/人表皮生长因子受体-2(HER-2)表达、临床分级、分期及预后的关系。方法:应用免疫组织化学技术,检测53例乳腺癌组织中E2F-4、ER、HER-2的表达,以正常乳腺组织作为对照,分析E2F-4的表达水平与ER、HER-2的表达及临床分级、分期、预后间的关系。结果:免疫组化结果显示14例正常乳腺组织内2例(14.3%)E2F-4低表达,其余组织内则呈阴性;53例乳腺癌组织内41例(77.4%)高表达E2F-4;E2F-4高表达与临床分期有关(P<0.05);与ER、HER-2表达无明显的相关性,与术后1年生存率无显着相关(P>0.05)。结论:E2F-4高水平表达可作为乳腺癌不良预后的重要的指标。(本文来源于《交通医学》期刊2009年06期）
楼希文,孙绍刚,王琛[8]（2009）在《转录因子NF-кB的核内活性调控》一文中研究指出NF-κB家族蛋白是一类在免疫、炎症、发育和肿瘤的发生发展中具有至关重要作用的转录因子。因此,它在细胞核内的活性受到了复杂而严密的调控。本文综合近年来的研究成果,描述了NF-κB转录因子与DNA之间动态结合的过程,以及相互选择的关系;总结了组蛋白修饰以及NF-κB转录因子自身翻译后修饰对于NF-κB转录活性的影响;列举了对于NF-κB活性起到正调控作用的共激活因子和负调控作用的共抑制因子;最后还描述了NF-κB在核内被降解的过程。(本文来源于《细胞生物学杂志》期刊2009年06期）
冯靖,陈宝元,郭美南,曹洁,赵海燕[9]（2009）在《间歇低氧选择性激活内皮细胞转录因子-κB核内转位的研究》一文中研究指出目的:探讨间歇低氧/再氧合(IH/ROX)和持续低氧(CH)条件下的内皮细胞转录因子(NF)-κB核内转位情况及其诱导的炎症损伤。方法:在细胞培养舱中程控产生预置的IH/ROX和CH暴露条件,将人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304暴露于该环境;采用酶联免疫吸附法测定内皮细胞核/质抽提物中NF-κB的光密度标化水平和培养基中白细胞介素(IL)-6的浓度。结果:在IH/ROX循环时,内皮细胞实际动脉O2分压的暴露条件为(76.28±1.29)mmHg～(54.94±1.05)mmHg,可以模拟睡眠呼吸暂停时内皮细胞暴露条件。IH组核内NF-κB的光密度标化水平明显高于低氧累计时间和程度相同的CH组(P<0.01);无论核内NF-κB水平还是培基IL-6浓度,CH累加IH组均低于IH组(均P<0.01);经过120min恢复,IH组核内NF-κB仍未恢复至对照组水平(P<0.01),而CH组核内NF-κB水平始终没有明显变化(P>0.05);胞浆NF-κB水平在各组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:IH/ROX暴露时,是ROX时相而非IH时相导致NF-κB总含量增加且核内转位,诱导炎症产生,其程度明显强于CH;即使IH暴露结束以后,炎症反应基础在相当长时间内仍持续存在。(本文来源于《天津医药》期刊2009年04期）
李文,吴东,罗伟仁[10]（2008）在《姜黄素对哮喘大鼠肺内转录因子T-bet和IFN-γ表达及气道炎症的影响》一文中研究指出目的通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数、肺组织转录因子T-bet,IFN-γ表达的影响,探讨姜黄素对哮喘的治疗作用。方法36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、姜黄素治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中T-bet蛋白表达,ELISA法测定IFN-γ含量变化。结果B组大鼠哮喘发作症状最明显,C组大鼠症状轻,A组无症状。B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组;C组明显少于B组;A组最少。肺组织中T-bet蛋白表达B组微弱表达,C组较强,A组表达最强。IFN-γ表达B组较弱,C组表达较强,A组最强。结论姜黄素可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过增强转录因子T-bet的表达而导致IFN-γ表达增加来实现。(本文来源于《广东医学》期刊2008年10期）
核内转录因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
转录因子(Transcription factors,TFs)是一组序列特异性DNA结合蛋白,通过结合到特定的双链DNA(dsDNA)序列,调节基因转录的过程。在人类基因组中,大约存在1500个转录因子编码基因参与调节转录因子的表达和激活,转录因子在细胞增殖、分化和生长过程中发挥着重要作用。转录因子的异常表达与各种疾病(包括肿瘤,发育障碍等)的发生、发展密切相关。因此,灵敏检测细胞中转录因子表达水平对于生物研究和医疗诊断具有重要意义。本文发展了一个超灵敏检测细胞内转录因子NF-κBp50的荧光分析方法。该方法以核苷酸类似物2-氨基嘌呤(2-AP)为荧光基团,采用NF-κBp50驱动的等温扩增、核酸外切酶辅助的荧光信号放大策略,且没有任何额外引物和模板的参与的情况下实现对转录因子的超灵敏检测。转录因子与线性转录因子结合探针的特异性结合可以阻止外切酶III的消化,在聚合酶存在条件下,可以引发两个方向上的扩增反应,产生带有剪切酶识别位点的DNA双链。随后DNA双链被剪切酶切出磷酸基团,最后被外切酶消化释放2-氨基嘌呤和新合成的单链DNA,同时一些没有结合转录因子的探针将会由于两个转录因子结合位点之间的硫代修饰被部分消化,剩余探针分离成两部分,剩余部分可与新合成的单链DNA互补,引发剪切-消化-杂交循环,释放2-氨基嘌呤分子与新合成的单链DNA,大大增强了荧光信号。该方法能特异、灵敏地检测细胞核提取物中NF-κB p50活性,且不需要分离、外部猝灭剂、额外的模板和引物的参与,检测限为4.11×10~(-4)mg/ml。该方法可用于筛选转录因子的抑制剂。此外,该方法可以扩展到通过改变转录因子结合探针中结合位点的序列选择性地检测各种DNA结合蛋白。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核内转录因子论文参考文献
[1].张祥乐,马俐,马倩,李胜,刘素宁.Ras信号通路通过激活转录因子Myc促进核内复制细胞生长[J].昆虫学报.2018
[2].相东雪.细胞内转录因子的荧光分析[D].山东师范大学.2018
[3].王海军,宋娜,钟加滕.核内转录因子IKAROS与血液肿瘤[J].中国生物化学与分子生物学报.2017
[4].邱笛,李劲频,莫雪安.MiR-125a-5p调控Jurkat细胞内转录因子FOXP3表达的作用机制[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[5].邱小忠,王永魁,王乐禹,余磊,王国保.离子硅对成骨细胞NF-kappaB核内转录因子活性的影响[J].中国临床解剖学杂志.2012
[6].苏婧.去甲基化对结肠癌细胞核内转录因子的影响[D].中南大学.2010
[7].林思敏,倪启超,曹晓蕾.乳腺癌组织内转录因子E2F-4与雌激素受体/人表皮生长因子受体-2表达、临床分期及预后的关系[J].交通医学.2009
[8].楼希文,孙绍刚,王琛.转录因子NF-кB的核内活性调控[J].细胞生物学杂志.2009
[9].冯靖,陈宝元,郭美南,曹洁,赵海燕.间歇低氧选择性激活内皮细胞转录因子-κB核内转位的研究[J].天津医药.2009
[10].李文,吴东,罗伟仁.姜黄素对哮喘大鼠肺内转录因子T-bet和IFN-γ表达及气道炎症的影响[J].广东医学.2008