导读:本文包含了神经元网络可塑性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:短时程突触可塑性,工作记忆,随机HH方程,离子通道
神经元网络可塑性论文文献综述
徐超,周家程,何国龙,张雪娟[1]（2019）在《基于短时程突触可塑性形成的工作记忆神经元网络模型》一文中研究指出为了用建模的思想来刻画工作记忆,根据随机Hodgkin-Huxely神经元模型和短时程突触可塑性的生理学机制,给出了一个关于工作记忆的神经元网络模型.通过数值模拟的方法,讨论了不同膜面积下的离子通道对工作记忆的影响,同时发现了只有在适当的时间里不断施加外部Poisson输入,工作记忆才能不断涌现.模型能很好地解释工作记忆形成及维持的原理,也能表示2种不同刺激是怎样保存在工作记忆中的.(本文来源于《浙江师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
王嘉怡[2]（2018）在《具有突触可塑性模块神经元网络的簇放电动力学特性》一文中研究指出大脑皮层中大约存在1000亿个神经元,它们通过突触等生理结构彼此相互连接构成了复杂的神经元网络系统。科学研究发现脑神经信息的编码和处理是通过不同脑区的神经元共同协作完成的,神经元集群的同步行为对神经信息处理有着至关重要的作用。另一方面,实验证实并不是所有的同步放电活动都是有益的,脑神经元细胞受损后异常超同步化放电会导致一些神经性生理疾病,如帕金森、原发性震颤、癫痫等,寻求合理的去同步控制方法对于预防和治疗神经性生理疾病具有重要意义。同时,神经突触的耦合强度受到突触前后神经元活动等因素的影响而随时间变化,突触的可塑性在神经元网络放电动力学中研究中已成为一个不可忽略的因素。鉴于此,本文结合神经动力学与复杂网络的理论与方法,通过构建具有突触可塑性的模块神经元网络,利用数值模拟研究模块神经元网络的簇放电动力学和同步控制等相关问题。论文的主要内容和结论如下:1.研究了突触可塑性作用下模块神经元网络的簇同步及兴奋性特性。首先构建节点上是Rulkov神经元、子网络拓扑结构均具有NW小世界性质的模块神经元网络,其中耦合神经元之间的突触可塑性由改进的Oja学习规则来描述。其次,通过引入序参数、平均场方差和平均簇放电频率等关键指标,利用数值仿真探索了耦合强度及突触学习率对模块神经元网络簇放电动力学的影响。研究结果表明,当神经元间的突触权重保持不变时,较大的耦合强度能够诱导模块神经元网络实现簇同步放电,且该同步现象对网络局部节点上Rulkov映射的参数变化具有鲁棒性。当突触权重发生变化时,研究发现突触学习率能够调节神经元的兴奋性节律和神经元网络的簇同步特性:随着学习率的增大,网络的簇同步程度有所降低,而耦合神经元的兴奋性却得到极大增强,且兴奋性水平最终维持在一个合理的范围内。2.研究了具有突触可塑性模块神经元网络的簇同步抑制问题。通过构建离散的Courbage-Nekorkin-Vdovin(CNV)模块神经元网络模型,数值模拟发现当耦合强度足够大时,耦合神经元能够出现较强的簇同步行为。由于某些神经性病理状态与耦合神经元的过度同步放电节律有关,文中提出有效的同步控制技术来抑制模块神经元网络的簇同步。首先,探讨了突触可塑性如何控制模块网络系统的簇同步。研究结果发现,在突触可塑性作用下,较大的突触学习率能够有效地消除模块神经元网络的簇同步,但较小的学习率不能有效地抑制簇同步。在此基础上,进一步提出了包括非线性微分反馈控制和非线性直接反馈控制的非线性时滞反馈控制技术,并利用该技术去控制模块神经元网络的簇同步。通过对抑制因子的分析,发现适当地调节反馈强度和反馈时滞的参数值,非线性微分反馈控制和非线性直接反馈控制均可以显着地消除模块神经元网络的簇同步。对于非线性微分反馈控制,参数空间中有效的去同步控制区域类似于一个半椭圆形;对于非线性直接反馈控制,参数空间中有效的去同步控制区域近似于一个扇形。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2018-05-01）
周家程,丁少杰,张雪娟[3]（2016）在《基于短时程突触可塑性的随机Hodgkin-Huxely神经元网络》一文中研究指出根据神经元囊泡释放与离子通道随机切换的生理学机制,给出一个基于短时程突触可塑性的随机HH神经元网络模型,并讨论了通道噪声与突触噪声对网络发放行为的效应,以及易化与抑制对突触效能的影响.(本文来源于《浙江师范大学学报(自然科学版)》期刊2016年03期）
杨姣博[4]（2015）在《基于脉冲神经元突触可塑性的皮层网络放电活动研究》一文中研究指出信息化的日新月异使电磁环境变得越来越复杂,寻找新的方法来提高电子系统在这种环境下的稳定性成为一个亟待解决的问题。大脑能够在不稳定的外部环境下,表现出良好的自组织抗扰特性,这是传统的电子系统无法比拟的。脑的自组织抗扰机理和信息处理机制与神经元同步放电活动密切相关。因此本文基于电磁仿生防护理念,重点分析了均质和异质前馈皮层网络的突触连接概率、噪声激励等对神经元同步放电活动的影响,为仿生学研究提供一定理论支撑。本文主要工作如下:(1)研究不同连接概率下皮层网络的放电特性,观察连接概率模式对神经元同步放电活动的干扰作用。建立了不同规模的皮层网络模型,研究了神经元数目、网络拓扑结构对神经元网络放电同步特性和频率特性的影响规律;分析了神经元放电同步程度与连接概率和网络规模之间的关系,结果表明全连接模式下的神经元网络具有较好的同步放电特性,其余连接概率下皮层网络的同步放电程度与网络规模有关。(2)分析噪声干扰和节点损伤下皮层网络的放电特性,阐明神经元网络本身的自适应鲁棒性。研究噪声刺激和刺激强度对神经元网络放电特性的作用,结果表明噪声能够诱导不相关神经元产生同步放电活动,同时抑制相关性较好的神经元产生放电活动,使网络的非线性同步放电活动更趋于一致。对不同连接概率下的皮层网络进行不同损伤程度的仿真实验,结果表明所建立的前馈皮层网络模型具有较好的自适应抗损伤特性。(3)建立异质性前馈皮层网络模型,分析抑制性神经元和突触可塑性对网络放电特性的影响。基于兴奋性和抑制性突触可塑性构建了异质前馈皮层网络模型。对比不同突触可塑性机制对皮层网络放电特性的影响,研究表明抑制性神经元和突触可塑性会降低网络放电活动的相关性。(本文来源于《河北工业大学》期刊2015-11-01）
周立兵[5]（2015）在《发育期皮质脊髓束缺失小鼠脊髓神经网络的可塑性与运动神经元再生》一文中研究指出发育期皮质脊髓束受伤常见于脑瘫患者,小儿期最主要的运动功能伤残疾病,且终生存在,目前尚无有效的治疗途径。通过Celsr3条件性敲除,我们建立皮质脊髓束遗传性剥夺动物模型,研究运动功能的代偿、脊髓神经网络的可塑性,以及臂丛撕脱后脊髓运动神经元的再生和功能恢复。研究发现:无皮质脊髓束支配,小鼠脊髓运动神经元数目下降、神经肌肉接头发育不良和生理功能障碍;红核脊髓束、脊髓不(本文来源于《中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编》期刊2015-08-08）
白天星[6]（2015）在《Izhikevich神经元控制参数对可塑性神经元网络动力学的影响》一文中研究指出神经信息学是由神经科学与非线性动力学结合而成的一个新的研究领域,它通过应用非线性动力学的基础理论和研究方法,对复杂的神经系统进行非线性分析,从而探究神经系统的组成和生理机制。由于神经系统是由大量神经元通过连接纤维所组成的一种复杂网络,因此研究神经元网络的非线性动力学行为对于了解大脑的工作机制,尤其是学习与记忆的生理机制是十分重要的。考虑到近年的研究中,神经元网络的内在因素如单体神经元控制参数、网络的连接方式等,它们对网络动态特性和时空动力学的影响方面的研究还有待完善,因此我们选择研究可塑性网络的内在因素对网络动力学的影响。本文的主要内容有以下几个方面:第一部分:对神经信息学基础理论做一概述,并介绍了当前神经信息学前沿的一些研究成果。在此基础上给出了我们选题的研究意义。第二部分:首先介绍Izhikevich神经元模型,而后改变Izhikevich神经元膜电位恢复变量u的时间尺度参数a,研究其对网络放电节律的影响。在研究中,我们根据神经元兴奋性的不同将参数区a分为兴奋型神经元参数a_(Ext)和抑制型神经元参数a_(Int)。考虑到实际情况,a_(Ext)和a_(Int)被设定在一定范围内变化。通过研究发现,参数a均存在一个临界值,当a_(Ext)大于临界值时,网络的放电节律中会出现γ节律;而a_(Int)则与之相反:当a_(Int)小于临界值时,网络的放电节律中会出现γ节律。此外,在出现γ节律的情况下,当0.02<a_(Ext)<0.03时,γ节律的产生时间会因a_(Ext)的增大而提前;当0.05<a_(Int)<0.15时,γ节律的产生时间则因的a_(Int)增大而滞后。第叁部分:我们求解了Izhikevich神经元的静息态,并详细描述了神经元膜电位的小恢复变量振荡过程。这里我们指出:膜电位的小恢复变量振荡最明显的特点就是膜电位v的振荡频率要高于后面的同步放电振荡状态。进一步,我们研究了恢复变量对膜电位依赖程度参数b对网络放电行为的影响。当不对网络施加丘脑输入电流的情况下,参数b存在一个临界值0.27,当b>0.27时,网络就将不存在静息态,此时不论有丘脑输入电流,随着参数b的增大,同步放电序列中每个峰值的参与放电神经元数目都会随之增大。此外,在对网络施加丘脑输入电流后,我们发现在较低的参数b下,网络会出现一种“单神经元放电”行为。对这一行为出现的原因我们进行了分析和模拟,得到的结论是当降低参数时,神经元的不应期会随之增大,从而导致一个神经元发出的脉冲很可能无法激发其它神经元。从进一步对网络放电时间间隔的统计结果中,我们得到了幂律关系,也就是说低依赖程度参数下,网络会明确表现出无标度性质。最后,通过科研实践和文献调研,对本研究领域的前景做出了展望。(本文来源于《河北师范大学》期刊2015-03-02）
张红慧,王青云[7]（2013）在《突触可塑性影响下的第一类神经元网络的同步分析与放电转迁》一文中研究指出研究了在两种耦合方式下,突触可塑性影响的第一类神经元的同步与放电转迁。研究了突触可塑性对第一类神经元不同步特性的普适性。理论分析表明,单向耦合的神经元可以实现同步,双向耦合的神经元不能实现同步。数值结果表明,不同放电模式之间的神经元可以在突触可塑性的作用下实现多种形式的转迁,并且给出了转迁时突触可塑性不同的临界值。(本文来源于《中国力学大会——2013论文摘要集》期刊2013-08-19）
刘慧[8]（2012）在《PTPσ受体参与神经元周围网络调节视皮层可塑性终止的机制研究》一文中研究指出弱视是指在视觉发育敏感期，由于缺乏清晰视觉图象刺激，从而造成矫正视力低于正常的疾病。弱视发病率高，视功能低下给患者的工作、学习和生活带来诸多困难。成人弱视发病率为2.9%，是20-70岁人群单眼视力损害的首要原因。弱视的发展和治疗与视皮层可塑性密切相关。在可塑性关键期内，采取适当的治疗方法能使弱视患者的视功能恢复；当可塑性关键期终止后(8-12岁以后)，虽然异常的视觉环境不能引起弱视，但弱视导致的视功能损害无法恢复。因此对视皮层可塑性机理进行研究，将进一步认识弱视的发病机制，并为提高成年弱视治愈率和开发弱视治疗的药物奠定实验基础。当视皮层可塑性关键期终止时，视皮层细胞外间质(Extracellular matrix, ECM)中的硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulphate proteoglycans, CSPGs)等分子逐渐聚集并包绕神经元胞体和树突形成神经元周围网络(perineuronal net, PNNs)，主要包绕于Parvalbumin (PV)阳性神经元周围。采用chABC酶降解成年大鼠视皮层中的CSPGs后可以成功恢复视皮层眼优势柱的移动，并降低了视皮层γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)能神经元的抑制作用。CSPGs有共同的核心蛋白，并由胶质细胞和神经元共同分泌，能够抑制轴突的生长和再生。本实验室前期研究也发现随着视觉发育，正常大鼠视皮层神经元GABA受体介导的抑制性突触传递增强。应用chABC酶(chondroitinase ABC)降解大鼠视皮层PNNs中的CSPGs，并结合脑片膜片钳全细胞记录率先发现：ChABC酶处理组大鼠视皮层Ⅳ层神经元PSCs各项指标无显着变化，说明ChABC酶通过降解CSPGs并不影响视皮层Ⅳ层突触传递特性，但特异性地影响了GABAA介导的抑制性突触传递。上述结果提示CSPGs对视皮层发育可塑性关键期终止的作用可能是GABA能神经环路成熟和发挥抑制效应的结构基础。虽然既往研究观察到CSPGs是视皮层可塑性终止的关键因素，但并没有进一步探讨CSPGs发挥抑制作用的分子机制。最新研究表明：酪氨酸磷酸酶蛋白受体σ (protein tyrosine phosphatase σ， PTPσ)为CSPGs发挥抑制轴突生长作用的特异性受体。PTPσ是白细胞抗原家族成员，由类免疫球蛋白(Ig)和纤维结合素Ⅲ (FNⅢ)重复片段等构成。该受体广泛分布于腺体和神经系统(高表达于海马，大脑皮质，嗅球，视网膜，室管膜下层)，参与了神经的发育及再生：主要表现为抑制轴突生长和参与胶质瘢痕的形成。PTPσ具有保守、正电荷胞外结构域，研究表明CSPGs中带负电荷的多糖链—硫酸软骨素(CS)正是PTPσ的结合位点。与ChABC酶降解CSPGs后的效果类似，体外实验发现即使CSPGs存在，功能性地删除编码PTPσ的基因Ptprs后，神经轴突仍然能够继续生长。在体实验也证实：Ptprs基因敲除动物脊髓背根节神经元轴突能够穿过脊髓损伤后CSPGs密集的瘢痕区域并继续生长。之前的大量研究已经证实了PTPσ能够负向性地调节轴突的生长，但PTPσ受体的下游底物或胞内信号通路如何抑制轴突的生长和树突的形成，目前并不十分清楚。既往研究表明，肌动蛋白(actin)和视皮层可塑性的分子机制关系十分密切。神经元的细胞骨架包括微丝、微管及神经丝，这叁种成分中只有含肌动蛋白网络的微丝在发育神经系统的生长锥和成熟神经系统的树突棘中发现。生长锥是个活跃运动的微观结构，其与神经突起的发生和生长、轴突的特殊途径选择，以及突触的形成有关，且神经突起的生长、延伸只发生在生长锥。研究发现作为突触局部细胞黏附分子(Synapticallylocalized cell adhesion molecules, SAMs)的成员，N-cadherin存在于突触前后末端，其胞内结构域和β-catenin结合，而后者则与α-catenin结合，从而使N-cadherin和actin形成连接。通过控制突触蛋白的聚集和树突棘的形态，N-cadherin和catenin蛋白参与了突触连接成熟的过程。Siu等研究发现，背根神经节神经元高度表达内源性的N-cadherin和PTPσ，且能够调控神经元生长锥的延伸。结合上述内容我们提出假设：PTPσ参与了视皮层可塑性的终止，其机制与介导CSPGs对PV阳性神经元的调控作用有关，而PTPσ及其下游通路分子N-cadherin和β-catenin的表达变化是成年大鼠视皮层可塑性再激活的重要分子机制。为此，本课题采用以下技术和方法，在大鼠视觉可塑性关键期及其终止前后，以及成年可塑性再激活状态下，探讨视皮层PTPσ与视觉发育可塑性关键期终止的关系及其可能存在的分子机制。方法1、应用荧光定量PCR观察PTPσ mRNA水平在发育前后的变化，以及免疫荧光组织化学研究PTPσ受体在视皮层中的表达和分布随发育的变化情况2、应用免疫组织化学技术分别双重标记PTPσ和PNNs、PTPσ和PV阳性神经元，同时采用免疫荧光组织化学叁重标记PV、PNNs、PTPσ，研究视皮层可塑性关键期的终止前后，PTPσ分别与PNNs、PV神经元在视皮层的共表达情况与发育之间的关系。3、建立双眼形觉剥夺模型再激活成年大鼠视皮层可塑性后，采用免疫荧光组织化学观察PTPσ、PV、PNNs的表达情况。同时应用荧光定量PCR分别观察PTPσ、N-cadherin和β-catenin mRNA水平随发育以及在成年视皮层可塑性激活后的变化情况。结果1、PTPσ受体在视皮层可塑性关键期前后的表达和分布(1)在大鼠出生后1周，PTPσ表达位于高水平，但在出生后3周以后，各层均显着下降，维持在低水平，说明PTPσ的表达呈现一定的视觉经验依赖性。(2) PTPσ表达在可塑性关键期结束后，到成年期又升高恢复至可塑性开始时的水平，这为PTPσ参与视皮层可塑性关键期的“终止”提供了证据。(3) PTPσ在其阳性表达细胞内表达定位于胞膜、胞浆及轴突。视皮层Ⅱ-Ⅲ层、Ⅳ层、Ⅴ-Ⅵ层均可见PTPσ阳性细胞表达，但各组均以Ⅴ-Ⅵ层表达最多。而视皮层中PTPσ阳性细胞绝大部分为神经元。2、PTPσ受体调控Parvalbumin阳性神经元终止视皮层可塑性的研究(1)绝大部分PNN阳性细胞表达PTPσ，提示视皮层中CSPGs可能通过PTPσ受体调节神经元的发育及成熟，并发挥抑制轴突生长的效应，是可塑性终止的重要分子机制。(2)大部分PV阳性神经元表达PTPσ，提示在视皮层发育过程中PTPσ可能参与了PV神经元功能的调控，并一直持续到可塑性终止后至成年。同时，PV/PTPσ双标细胞在Ⅳ层最多，而在其他层较少，这与PNN/PTPσ双标细胞以及PNNs的分布特点相一致。(3)视皮层中PV和PTPσ都为阳性表达的神经元也同时被PNN包绕，这一现象为PTPσ受体与CSPGs结合后发挥抑制PV神经元轴突生长及形成突触联系的效应提供了形态学证据。而视皮层IV层PV/PNN/PTPσ三标阳性神经元在PV神经元中的比例至PW9时最高，说明在视皮层发育过程中PTPσ逐渐参与了CSPGs对PV神经元的调控，可能是视皮层可塑性关键期终止的重要机制。3、PTPσ受体及其下游通路分子参与成年大鼠视皮层可塑性再激活及其机制的研究(1)双眼形觉剥夺后的大鼠与同龄成年大鼠相比，视皮层PTPσ mRNA明显下降，PTPσ阳性细胞密度在视皮层各层均明显减少，说明双眼形觉剥夺14天后降低了视皮层内PTPσ的表达水平。(2)双眼形觉剥夺14天的大鼠与同龄成年大鼠相比，视皮层各层中PV神经元的数量并无明显变化。(3)双眼形觉剥夺14天大鼠与同龄成年大鼠相比，视皮层与可塑性关系密切的Ⅱ-Ⅲ层、Ⅳ层CSPGs水平明显下降，说明成年大鼠视皮层可塑性再激活与CSPGs有关。(4)视皮层N-cadherin mRNA的表达在PW1时最高随后下降，在PW7(可塑性终止前)再次出现高峰，并在成年后降至低水平，说明视皮层内N-cadherin mRNA的表达受到年龄及视觉经验等因素的影响，与可塑性终止有关。但双眼形觉剥夺14天对视皮层N-cadherin mRNA表达与同龄成年大鼠相比无明显变化。(5)视皮层β-catenin mRNA的表达在PW1时最高随后下降，在PW7(可塑性终止前)再次出现高峰，并在成年后降至低水平，说明视皮层内β-catenin mRNA的表达受到年龄及视觉经验等因素的影响，与可塑性终止有关。然而，与同龄成年大鼠相比，双眼形觉剥夺14天能够使视皮层β-catenin mRNA表达升高。结论1.本实验首次揭示了出生后视皮层PTPσ受体的表达在可塑性关键期前后的发育变化，发现： PTPσ在出生后早期表达位于高水平，但在进入可塑性关键期后显著下降，维持在低水平，但当可塑性结束后，到成年期又升高恢复至可塑性开始时的水平。首次揭示PTPσ受体参与了视皮层可塑性关键期的“终止”。2.在视皮层发育过程中大部分PV阳性神经元表达PTPσ，并一直持续到可塑性终止后至成年，提示在视皮层发育过程中PTPσ可能参与了PV神经元功能的调控。率先在组织水平上发现：视皮层中PV和PTPσ都为阳性表达的神经元也同时被PNN包绕，而视皮层IV层PV/PNN/PTPσ三标阳性神经元在PV神经元中的比例由关键期开始的最低值上升至成年期时的最高值，提示在视皮层发育过程中PTPσ逐渐参与了CSPGs对PV神经元的调控，是视皮层可塑性关键期终止的重要机制。3.本实验率先发现双眼形觉剥夺14天使成年大鼠视皮层PTPσ、CSPGs表达明显下降，提示双眼形觉剥夺导致细胞外基质中的CSPGs及其受体PTPσ的减少，削弱了CSPGs的抑制效应，可能是成年大鼠视皮层可塑性“再激活”的机制之一。4.视皮层β-catenin mRNA的表达在出生后早期最高随后下降，在可塑性终止前再次出现高峰，于成年后降至低水平，提示视皮层内β-catenin mRNA的表达受到年龄及视觉经验等因素的影响，与可塑性终止相关。率先发现双眼形觉剥夺能够使成年大鼠视皮层β-catenin mRNA表达升高，有利于促进了神经元突起生长，是成年大鼠可塑性“再激活”的机制之一。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2012-11-01）
王青云[9]（2012）在《短期可塑性影响下神经元网络放电序列的传递》一文中研究指出我们研究了放电序列在神经元之间的传递,考虑了短期可塑性其传递的影响。首先给出了简单行波波和复合行波的存在条件,以及相应的行波稳定性条件。分析表明,考虑短期可塑性影响的稳定性条件与不考虑短期可塑性的稳定性条件一致。然后进一步详细讨论了2-复合行波的存在性,发现最简单的网络结构是每个神经元都与叁个前突触神经元连接。对于(本文来源于《第六届全国动力学与控制青年学者学术研讨会论文摘要集》期刊2012-07-22）
薛艳华[10]（2012）在《培养神经元网络可塑性模型初探》一文中研究指出神经可塑性是学习和记忆的重要基础，是神经科学领域的研究热点之一。神经系统对信息的整合发生在网络层次，对网络层次可塑性的研究意义重大。基于膜片钳技术的电生理研究发现了神经元细胞层次的长时程增强和长时程抑制现象，但利用膜片钳技术研究神经网络，难以实现多位点的同时记录；脑电图、MRI等方法获得的是宏观信息，难以研究神经信息处理的细胞分子机制。本文基于多电极阵列系统，以培养神经元网络为研究对象，通过电刺激方法研究网络水平可塑性，构建培养神经元网络可塑性模型。本文在学习海马神经元离体培养技术并建立了长时间培养的神经元网络的基础上，首先研究了双位点可塑性。通过分析网络自发放电活动的频率及不同位点的互相关系数，选择同步性较好的两个活跃位点S1和S2，采用低频变幅电压脉冲随机刺激S1、S2位点，依据响应情况选择合适的电压幅值用于双位点可塑性实验。随后，采用5ms时间间隔高频双脉冲依次刺激S1和S2位点，以此作为实验范式重复训练多组（双位点时间间隔高频训练），训练前后均采用低频电刺激S1位点，统计分析S2位点在刺激后100ms内的放电活动，并依据网络响应时间-空间信息构建信息传递路径图。结果表明，约56%模型实验中，训练后低频电刺激S1位点S2位点第一个峰电位发放时间提前，峰电位发放数目增加，网络信息传递路径改变，且基于不同样本或不同训练位点的实验得到S2位点响应参数的变化值不同。随后进行了叁个位点（S1、S2和S3）的时间间隔高频训练，分析S3位点的变化，约53%模型实验中，训练后低频电刺激S1位点S3位点第一个峰电位发放时间提前，峰电位发放数目增加。本文基于培养神经元网络研究细胞可塑性在网络层次上的体现，利用本文设计的实验方案及分析方法，初步实现了培养神经元网络可塑性模型的构建和评价。实验结果表明通过时间间隔高频训练能够优化两或叁位点之间的信息传递通路，为研究网络层次的可塑性提供了一个简单的模型，对神经可塑性机制研究及神经疾病治疗有重要意义。(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-01-01）
神经元网络可塑性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
大脑皮层中大约存在1000亿个神经元,它们通过突触等生理结构彼此相互连接构成了复杂的神经元网络系统。科学研究发现脑神经信息的编码和处理是通过不同脑区的神经元共同协作完成的,神经元集群的同步行为对神经信息处理有着至关重要的作用。另一方面,实验证实并不是所有的同步放电活动都是有益的,脑神经元细胞受损后异常超同步化放电会导致一些神经性生理疾病,如帕金森、原发性震颤、癫痫等,寻求合理的去同步控制方法对于预防和治疗神经性生理疾病具有重要意义。同时,神经突触的耦合强度受到突触前后神经元活动等因素的影响而随时间变化,突触的可塑性在神经元网络放电动力学中研究中已成为一个不可忽略的因素。鉴于此,本文结合神经动力学与复杂网络的理论与方法,通过构建具有突触可塑性的模块神经元网络,利用数值模拟研究模块神经元网络的簇放电动力学和同步控制等相关问题。论文的主要内容和结论如下:1.研究了突触可塑性作用下模块神经元网络的簇同步及兴奋性特性。首先构建节点上是Rulkov神经元、子网络拓扑结构均具有NW小世界性质的模块神经元网络,其中耦合神经元之间的突触可塑性由改进的Oja学习规则来描述。其次,通过引入序参数、平均场方差和平均簇放电频率等关键指标,利用数值仿真探索了耦合强度及突触学习率对模块神经元网络簇放电动力学的影响。研究结果表明,当神经元间的突触权重保持不变时,较大的耦合强度能够诱导模块神经元网络实现簇同步放电,且该同步现象对网络局部节点上Rulkov映射的参数变化具有鲁棒性。当突触权重发生变化时,研究发现突触学习率能够调节神经元的兴奋性节律和神经元网络的簇同步特性:随着学习率的增大,网络的簇同步程度有所降低,而耦合神经元的兴奋性却得到极大增强,且兴奋性水平最终维持在一个合理的范围内。2.研究了具有突触可塑性模块神经元网络的簇同步抑制问题。通过构建离散的Courbage-Nekorkin-Vdovin(CNV)模块神经元网络模型,数值模拟发现当耦合强度足够大时,耦合神经元能够出现较强的簇同步行为。由于某些神经性病理状态与耦合神经元的过度同步放电节律有关,文中提出有效的同步控制技术来抑制模块神经元网络的簇同步。首先,探讨了突触可塑性如何控制模块网络系统的簇同步。研究结果发现,在突触可塑性作用下,较大的突触学习率能够有效地消除模块神经元网络的簇同步,但较小的学习率不能有效地抑制簇同步。在此基础上,进一步提出了包括非线性微分反馈控制和非线性直接反馈控制的非线性时滞反馈控制技术,并利用该技术去控制模块神经元网络的簇同步。通过对抑制因子的分析,发现适当地调节反馈强度和反馈时滞的参数值,非线性微分反馈控制和非线性直接反馈控制均可以显着地消除模块神经元网络的簇同步。对于非线性微分反馈控制,参数空间中有效的去同步控制区域类似于一个半椭圆形;对于非线性直接反馈控制,参数空间中有效的去同步控制区域近似于一个扇形。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元网络可塑性论文参考文献
[1].徐超,周家程,何国龙,张雪娟.基于短时程突触可塑性形成的工作记忆神经元网络模型[J].浙江师范大学学报(自然科学版).2019
[2].王嘉怡.具有突触可塑性模块神经元网络的簇放电动力学特性[D].陕西师范大学.2018
[3].周家程,丁少杰,张雪娟.基于短时程突触可塑性的随机Hodgkin-Huxely神经元网络[J].浙江师范大学学报(自然科学版).2016
[4].杨姣博.基于脉冲神经元突触可塑性的皮层网络放电活动研究[D].河北工业大学.2015
[5].周立兵.发育期皮质脊髓束缺失小鼠脊髓神经网络的可塑性与运动神经元再生[C].中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编.2015
[6].白天星.Izhikevich神经元控制参数对可塑性神经元网络动力学的影响[D].河北师范大学.2015
[7].张红慧,王青云.突触可塑性影响下的第一类神经元网络的同步分析与放电转迁[C].中国力学大会——2013论文摘要集.2013
[8].刘慧.PTPσ受体参与神经元周围网络调节视皮层可塑性终止的机制研究[D].第叁军医大学.2012
[9].王青云.短期可塑性影响下神经元网络放电序列的传递[C].第六届全国动力学与控制青年学者学术研讨会论文摘要集.2012
[10].薛艳华.培养神经元网络可塑性模型初探[D].华中科技大学.2012