导读:本文包含了主动脉内皮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌梗死,心血管药物(中药),脂联素,受体,钙敏感
主动脉内皮论文文献综述
张艳,孔繁达,宫丽鸿,朱爱松,张伟[1]（2019）在《基于“痰瘀”理论研究心脑宁胶囊对心肌梗死大鼠主动脉钙敏感受体的影响及内皮保护机制》一文中研究指出目的观察心脑宁胶囊对心肌梗死模型大鼠主动脉内膜结构、血清脂联素(APN)、主动脉钙敏感受体(CaSR)表达的影响,探讨心脑宁胶囊保护血管内皮机制。方法 60只雄性SD大鼠,随机选出15只为假手术组,其余45只高脂饲料喂养6周,再进行冠脉结扎手术建立心肌梗死模型,造模成功后将存活大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,继续高脂饲料喂养至8周。假手术组大鼠予正常饮食,西药组和中药组分别予阿托伐他汀钙和心脑宁胶囊灌胃,假手术组和模型组均予等量蒸馏水灌胃。用药4周后,HE染色法观察大鼠主动脉内膜结构变化,微板法检测血清甘油叁酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清APN水平,免疫蛋白印迹法(Western blot)检测主动脉内CaSR水平变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠动脉结构紊乱,内膜有斑块形成,血清TG、TC、LDL和主动脉CaSR表达升高,HDL和APN含量降低(P <0. 05)。与模型组比较,中药组及西药组大鼠动脉内膜较为平滑,血清TG、TC、LDL和主动脉CaSR表达降低,HDL和APN含量升高(P <0. 05);中药组与西药组间各指标差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论心脑宁胶囊对心肌梗死模型大鼠具有良好治疗作用。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期）
彭丹,朱小华,商臻,左后娟,段全炉[2]（2019）在《CD151介导内皮细胞血管生成参与腹主动脉瘤发病》一文中研究指出目的研究CD151介导的内皮细胞血管生成在腹主动脉瘤发病机制中的作用。方法在Apoe基因敲除小鼠(Apoe~(-/-))皮下植入渗透性微泵建立血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤模型,免疫组化法检测动脉瘤组织CD151表达;在脐静脉内皮细胞(HUVECs)中转染CD151 siRNA或CD151重组腺相关病毒(rAAV-CD151),调控CD151表达,研究CD151对内皮细胞血管生成的影响;免疫荧光法检测动脉瘤组织CD31阳性细胞数以判断血管新生情况。结果①成功建立腹主动脉瘤小鼠模型;②在AngⅡ诱导的小鼠腹主动脉瘤模型动脉瘤组织内CD151表达升高;③CD151促进HUVECs血管生成;④腹主动脉瘤小鼠动脉瘤组织中血管生成增加。结论 CD151通过促进内皮细胞血管生成参与腹主动脉瘤发生发展过程。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
韩锡萍,张鹏,于凡,冯磊,马鑫[3]（2019）在《高盐抑制胸主动脉内皮细胞一氧化氮生成及其机制》一文中研究指出目的探究小鼠胸主动脉内皮细胞高盐模型对一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响。方法使用瞬时受体电位香草素4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)抑制剂HC067047对胸主动脉内皮细胞预孵育后,通过钙离子荧光探针Fluo-4和NO荧光探针DAF-FM DA进行Ca~(2+)以及NO标记,研究TRPV4对NO产生的影响。以60 mmol·L~(-1)高盐刺激胸主动脉内皮细胞,检测Ca~(2+)内流以及NO的生成情况。结果与对照组相比,抑制TRPV4减少胸主动脉内皮细胞Ca~(2+)内流及NO的生成;与同渗透压的甘露醇相比,高盐抑制胸主动脉内皮细胞中TRPV4介导的Ca~(2+)内流及NO的生成。结论高盐状态下,通过抑制TRPV4通道导致Ca~(2+)内流减少,NO的生成下降。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年09期）
卢飞艳,丁燕子,陈相健,卞智萍,吴恒芳[4]（2019）在《黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究》一文中研究指出目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对缺氧损伤后人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)的保护作用及对血管生成的影响及可能机制。方法:体外培养HAECs,8%O_2制备缺氧模型,实验分为对照组、缺氧组、AS-Ⅳ治疗组,50μg/mL)。观察AS-IV对缺氧损伤后HAECs的保护作用及对细胞迁移能力、增殖活性和体外成环的影响以及自噬在血管生成过程中的作用。结果:缺氧损伤后与对照组比较,HAECs细胞上清释放的损伤标志物乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)浓度增加[(25.33±1.70)U/L vs.(5.33±1.25)U/L],细胞活力降低[(81.12±0.72)%vs.(100±3.07)%],细胞迁移能力降低,增殖能力降低,体外成环数下降[(30.91±3.78)个vs.(62.10±7.56)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达下调(P<0.05)。加入AS-Ⅳ治疗后,与缺氧组比较,细胞上清LDH释放量减少[(18.33±1.25)U/L],细胞活力提高[(85.71±2.48)%],细胞迁移能力增强、增殖活性增加,基质胶体外成环数增加[(48.64±4.80)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达上调(P<0.05)。结论:AS-Ⅳ可减轻缺氧对HAECs的损伤,可能通过激活自噬通路促进HAECs血管新生。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年08期）
孙枫,王晓坤,马世杰,闫姗,马悦[5]（2019）在《内皮素-1对大鼠胸主动脉平滑肌细胞生存率的影响》一文中研究指出观察内皮素-1(ET-1)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)生存率,及活性氧(ROS)和超氧化物阴离子(O_2~-)产生的影响,进一步研究ET-1对VSMC促增殖作用及其机制。培养大鼠VSMC,以不同浓度ET-1(10~(-9),10~(-8),10~(-7),10~(-6)mol/L)分别刺激VSMC(0 h,24 h,48 h,72 h),MTT法检测VSMC的吸光度(生存活力);荧光探针法(H2DCF-DA)和O_2~-试剂盒分别检测VSMC中ROS和O_2~-的含量。各项检测均重复3次。VSMC吸光度随ET-1刺激浓度增高及时间延长,呈升高趋势,差异有显着性(P <0.05,P <0.01);VSMC中ROS含量随ET-1刺激浓度增高而增高;O_2~-含量随ET-1刺激浓度增高及时间延长,呈上升趋势;差异有显着性(P <0.05,P<0.01)。ET-1可促进VSMC生长、增殖,其机制可能与激活VSMC氧化应激反应有关。(本文来源于《甘肃科技》期刊2019年11期）
潘盛波,闫福华[6]（2019）在《牙龈卟啉单胞菌感染对人主动脉内皮细胞炎症反应的影响研究》一文中研究指出目的研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)感染对人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)表达炎症因子的影响并探讨其可能的分子机制。方法在体外以感染复数(multiplicity of infection,MOI)分别为0、25∶1、100∶1和200:1的P.gingivalis刺激HAECs 24 h后,分别采用实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附试验和免疫印迹试验检测单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、Toll样受体(Toll like receptor,TLR)-2和TLR-4的表达水平;在体外以MOI分别为0和200∶1的P.gingivalis刺激HAECs 30 min后,采用凝胶迁移实验检测核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)的活化水平。结果 P.gingivalis刺激组(MOI分别为25∶1、100∶1和200∶1)的HAECs中MCP-1、IL-1β、TLR-2和TLR-4的表达均显着高于未刺激组(MOI为0)(均P <0.05),且提示这种上调作用呈P.gingivalis刺激剂量依赖性;P.gingivalis刺激组(MOI为200∶1)的HAECs中NF-κB活化水平显着高于未刺激组(MOI为0)(P <0.05)。结论 P.gingivalis可能通过TLRs-NF-κB信号通路上调HAECs中炎症因子的表达,导致血管内皮功能紊乱,提示P. gingivalis可能促进动脉粥样硬化的发生和发展。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2019年05期）
卢飞艳[7]（2019）在《黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究》一文中研究指出背景急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)主要是由于冠状动脉粥样硬化或冠状动脉栓塞导致管腔闭塞,冠状动脉血流灌注减少,心肌组织供血供氧不足,心肌细胞坏死并伴有内皮功能障碍和血管生成反应下降,心肌血流灌注不足,心肌细胞死亡和病理性重构,最终导致心力衰竭,影响患者的生活质量。血管发生对恢复血管闭塞后缺血组织的血流至关重要,治疗性血管生成是一种促进冠状动脉侧枝循环的有效替代疗法,可有效恢复缺血组织的血液灌注,抑制心肌重塑,改善心功能。血管生成或称血管新生,可以发生在生物体生命的任何时候,是维持正常状态下血液和营养的重要现象,参与缺血心脏组织或受损外周血管的再生。血管新生是一个复杂的病理生理过程,有许多分子参与血管生成过程的萌发、成熟及功能性血管的形成,正常功能的内皮细胞(endothelial cells,ECs)是血管新生的关键因素,ECs功能障碍被认为是几乎所有心血管疾病的共同危险因素,急性或慢性缺氧均可损伤ECs功能,引起血管新生障碍。越来越多的研究表明自噬参与调节血管新生及血管钙化等多种血管过程,诱导自噬可增加ECs特异性因子的外泌体的生物发生,包括多种促血管生成因子的表达,从而促进血管新生。中医药对各种心血管疾病的治疗作用越来越突出,黄芪是传统中药中重要的补气调理药,具有悠久的历史,黄芪及其复方制剂在中国广泛用于抗肿瘤、增强免疫力及病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)等多种疾病的治疗。黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)是黄芪中的主要活性成分,具有抗衰老、抗炎、抗纤维化、保护内皮、促进伤口愈合、改善脂质代谢等多种药理学作用,AS-Ⅳ可通过促进线粒体自噬,保护线粒体功能,抑制氧化应激。我们实验室前期研究发现AS-Ⅳ可促进AMI小鼠梗死边缘区血管新生,依那普利联合AS-Ⅳ治疗AMI小鼠在改善小鼠心功能及促进梗死边缘区血管新生、减轻炎症等效应均明显优于单用依那普利组。本研究利用离体培养人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs),研究AS-Ⅳ对缺氧损伤后HAECs的保护作用及对血管新生的影响,并探索其可能的作用机制。目的研究AS-Ⅳ对缺氧损伤后HAECs血管新生的影响及其作用机制。方法1.细胞培养:用5%FBS的ECM培养基于37℃、5%CO_2、21%O_2条件下培养细胞;2.细胞缺氧模型制备:待HAECs长至80%-90%融合时,放于8%氧浓度(8%O_2)的叁气培养箱中制备缺氧损伤模型;3.AS-Ⅳ溶液制备:AS-Ⅳ的纯度>99%,将AS-Ⅳ溶于二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO),制备100mg/mL的AS-Ⅳ储存液,10μL/支分装,-20℃保存,避免反复冻融。4.实验分组:在预实验中将HAECs分别放于21%O_2和8%O_2的培养箱中,收集不同时间(12h、16h、20h、24h、36h、40h、48h)的细胞培养上清,检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)含量确定干预时间(16h),CCK-8检测药物毒性确定AS-Ⅳ治疗浓度(50μg/mL)。本实验将HAECs分为3组,即对照组(C)、缺氧组(H)、黄芪甲苷治疗组(AS-Ⅳ)。干预过程中各组细胞均更换为低血清(1%FBS)的ECM培养,将C组放于正常培养箱(21%O_2)培养,同时将H组及AS-Ⅳ组先放于8%O_2的叁气培养箱中先缺氧16h制备缺氧损伤模型,再将AS-Ⅳ组更换为含有50μg/mL AS-Ⅳ的ECM培养基继续缺氧24h,同时将H组及C组同时更换为含相同体积分数的ECM培养基继续放于各自培养箱中培养24h,干预结束后同时处理各组细胞。5.实验指标检测:造模结束后测定细胞上清液中LDH含量、CCK8检测细胞活力、划痕实验测细胞迁移能力、流式细胞术测细胞周期、基质胶成环实验观察内皮细胞体外成环情况,蛋白芯片检测血管生成相关蛋白的表达变化,并采用qRT-PCR及WB验证芯片结果。结果1.细胞活力:与C组相比,缺氧损伤后细胞活力明显降低(81.12±0.72%vs 100±3.07%);AS-Ⅳ治疗后细胞活力提高(85.71%±2.48%),差异有统计学意义(P<0.01)。2.LDH浓度:与C组相比,H组细胞LDH释放增加(25.33±1.70 vs 5.33±1.25),加入AS-Ⅳ治疗后LDH释放减少(18.33±1.25),差异有统计学意义(P<0.01),提示AS-Ⅳ可减轻缺氧引起的HAECs损伤。3.细胞迁移:倒置显微镜下(40×)观察6孔板划痕区域发现,划痕24h后C组划痕区域几乎完全愈合,细胞贴壁较牢,胞间连接紧密,细胞迁移率约为(88.77±3.78)。和C组相比,H组的划痕区域细胞迁移较少,细胞连接松散,间隙较宽,细胞迁移率约为(70.97±5.65);AS-Ⅳ治疗组与H组相比,细胞迁移明显增加,细胞连接较紧密,间隙较小,细胞迁移率约为(83.05±4.67);划痕实验提示AS-Ⅳ可促进缺氧损伤后HAECs迁移。4.细胞周期:与C组相比,缺氧导致HAECs细胞周期停滞于G0/G1期(P<0.01),加入AS-Ⅳ后可改善缺氧导致的细胞周期阻滞现象,促进缺氧后HAECs向G2/M期转化(P<0.01),促进细胞增殖。5.基质胶成环:倒置显微镜下(100×)观察96孔板基质胶层面发现,C组HAECs形成完整的网状管道结构,成管面积较大成环数目较多,成环数约为(62.10±7.56个),和C组相比,H组的HAECs形成松散的管腔状排列,细胞间连接松散、断裂,血管成环个数较C组显着降低(30.91±3.78个)。AS-Ⅳ治疗组与H组相比,完整的管状结构较H组明显增多,血管成环的数量明显增加(48.64±4.80个,P<0.001),基质胶体外成环实验显示AS-Ⅳ可增加缺氧损伤后HAECs体外血管的形成。6.蛋白芯片:筛选蛋白均数比值≥1.2倍或≤0.83的蛋白分子。实验发现,缺氧损伤后,血管生成素(angiogenin,Ang)、VEGF、IL-6、IL-1β、RANTES等蛋白表达下调,同时MMP-1、MMP-9、IL-4、IL-2、IL-1α表达增加;加入AS-Ⅳ处理后RANTES、Ang、IL-1β、IL-10、IL-6等表达上调,MMP-9、MMP-1表达减少。7.qRT-PCR:实验中选取Ang及其上下游相关基因扩增,发现Ang基因及其上下游基因在缺氧损伤后及加入AS-Ⅳ治疗后基因表达未见明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。8.WB:WB检测Ang、HIF-1α、IL-1β、IL-6及自噬相关的蛋白(beclin1及LC3-II)表达水平,发现Ang通路相关蛋白表达水平未见明显改变,差异无明显统计学意义(P>0.05);研究自噬相关蛋白表达水平发现,缺氧损伤后LC3-II、Beclin1表达下调,加入AS-Ⅳ治疗后上述蛋白表达上调。结论1.AS-Ⅳ可减轻缺氧导致的HAECs损伤,提高细胞存活率;2.AS-Ⅳ可促进缺氧损伤后HAECs增殖、迁移和血管新生;3.AS-Ⅳ可能通过激活自噬信号通路促进HAECs体外血管新生。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-05-01）
陈伟杰,高修仁,温展鹏,李恒[8]（2019）在《内皮损伤兔腹主动脉粥样硬化模型中网膜素与斑块VH-IVUS特征的相关性研究》一文中研究指出目的:研究内皮损伤兔腹主动脉粥样硬化模型中网膜素与斑块VH-IVUS特征的相关性。方法:采用Western blot检测血管网膜素水平,VH-IVUS检查斑块成份,分析血管网膜素与斑块VH-IVUS的相关性。结果:Western blot检测高脂饮食组及模型组血管网膜素水平显着高于对照组(P<0.01),模型组血管网膜素水平显着高于高脂饮食组(P<0.05)。VH-IVUS中,模型组的斑块体积绝对值大于高脂饮食组(P<0.01),模型组纤维组织绝对值体积大于高脂饮食组(P<0.05),血管网膜素表达水平与纤维组织体积绝对值呈正相关(r=0.408,P<0.05)。结论:网膜素在脂质代谢紊乱和内皮损伤的初期表达增加,可能与斑块的稳定性呈正相关。(本文来源于《岭南急诊医学杂志》期刊2019年02期）
苗新宇,朱潇潇,龚燕平,谷昭艳,李春霖[9]（2019）在《原代大鼠主动脉内皮细胞衰老模型的建立》一文中研究指出目的建立血管衰老模型,观察比较高葡萄糖(HG)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、过氧化氢(H_2O_2)及棕榈酸(PA)对原代大鼠主动脉内皮细胞(RAEC)诱导衰老作用。方法取2月龄雄性Wistar大鼠,组织贴块法提取原代RAEC并采用免疫荧光细胞化学染色检测CD31的表达并进行鉴定。分别应用30 mmol/L葡萄糖(HG)、 10μmol/L AngⅡ、 100μmol/L H_2O_2、 0.5 mmol/L PA处理原代RAEC 24 h。采用β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老情况,实时荧光定量PCR检测衰老相关基因P16 mRNA的水平, Western blot法检测衰老相关基因P16、 P21、 P53蛋白水平;免疫荧光细胞化学染色观察P16的表达, CCK-8法观察细胞存活率。结果与对照组相比,各处理组RAEC中β-半乳糖苷酶染色细胞增加,以H_2O_2、 PA处理组更明显; HG、 AngⅡ、 H_2O_2、 PA处理均可增加RAEC的P16 mRNA水平; AngⅡ、 H_2O_2、 PA处理均可增强RAEC的P16、 P21蛋白水平,以H_2O_2组最显着。各处理组细胞P16表达均增强,与对照组相比, HG组与AngⅡ组细胞存活率变化不大, H_2O_2组与PA组细胞存活率显着降低。结论 HG、 AngⅡ、 H_2O_2及PA均可诱导建立RAEC衰老模型,以H_2O_2诱导衰老作用最强。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年03期）
孔五宝,李华君,赵红敏,牛跃龙,金倩倩[10]（2019）在《参黄降糖汤对成模糖尿病大鼠血糖血脂与内皮脂肪酶及大鼠胸主动脉内皮组织形态影响》一文中研究指出目的:探讨参黄降糖汤对成模糖尿病(DM)大鼠血糖(BG)血脂与内皮脂肪酶(EL)及大鼠胸主动脉内皮组织形态影响。方法:选取由本院实验动物中心提供的清洁剂Wistar雄性大鼠120只,依据随机数字表法将其分成四组,对照组(30只)、低剂量组(30只)、中剂量组(30只)与高剂量组(30只),使用普通饲料适应性喂养一周后通过注射链脲佐菌素(STZ)和喂食高糖高脂饲料造模;低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠使用参黄降糖汤灌胃,剂量依次是15g/kg、30g/kg、45g/kg,对照组大鼠灌胃使用等容积生理盐水,每天一次,共进行12周;观察大鼠一般状况,血清高密度脂蛋白(HDL)、BG、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(TC)及EL含量及腹主动脉内皮组织状况。结果:模型组大鼠反应迟钝,精神萎靡,毛色枯黄,体重降低,出现显着多尿、多食及多饮状况;低剂量组大鼠比模型组大鼠各项症状稍好,但不太显着;中、高剂量组大鼠反应稍缓,精神活跃,毛色稍有光泽,尿及饮食降低,体重逐步升高;中、高剂量组大鼠HDL含量较对照组升高、LDL及TC含量较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0. 05);中、高剂量大鼠血清EL、BG含量较对照组显着降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:参黄降糖汤可改善DM大鼠脂代谢、降低血糖与EL水平,扭转大鼠胸主动脉内皮组织受损情况。(本文来源于《四川中医》期刊2019年01期）
主动脉内皮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究CD151介导的内皮细胞血管生成在腹主动脉瘤发病机制中的作用。方法在Apoe基因敲除小鼠(Apoe~(-/-))皮下植入渗透性微泵建立血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤模型,免疫组化法检测动脉瘤组织CD151表达;在脐静脉内皮细胞(HUVECs)中转染CD151 siRNA或CD151重组腺相关病毒(rAAV-CD151),调控CD151表达,研究CD151对内皮细胞血管生成的影响;免疫荧光法检测动脉瘤组织CD31阳性细胞数以判断血管新生情况。结果①成功建立腹主动脉瘤小鼠模型;②在AngⅡ诱导的小鼠腹主动脉瘤模型动脉瘤组织内CD151表达升高;③CD151促进HUVECs血管生成;④腹主动脉瘤小鼠动脉瘤组织中血管生成增加。结论 CD151通过促进内皮细胞血管生成参与腹主动脉瘤发生发展过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
主动脉内皮论文参考文献
[1].张艳,孔繁达,宫丽鸿,朱爱松,张伟.基于“痰瘀”理论研究心脑宁胶囊对心肌梗死大鼠主动脉钙敏感受体的影响及内皮保护机制[J].中国医师杂志.2019
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[4].卢飞艳,丁燕子,陈相健,卞智萍,吴恒芳.黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
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[8].陈伟杰,高修仁,温展鹏,李恒.内皮损伤兔腹主动脉粥样硬化模型中网膜素与斑块VH-IVUS特征的相关性研究[J].岭南急诊医学杂志.2019
[9].苗新宇,朱潇潇,龚燕平,谷昭艳,李春霖.原代大鼠主动脉内皮细胞衰老模型的建立[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
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