导读:本文包含了叶绿素缺失突变体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:叶绿素,缺失突变,分子机制,研究进展
叶绿素缺失突变体论文文献综述
赵春梅[1]（2019）在《叶绿素缺失突变的分子机制研究进展》一文中研究指出叶绿素是光合作用中重要的色素分子,主要参与光能的吸收,其含量与光合作用效率密切相关。叶绿素缺失会直接影响植物的光合作用和生长发育。叶绿素合成受阻是导致叶绿素缺失的最直接原因,同时叶绿素合成调控、光系统的组装、叶绿体蛋白的转运等过程发生变化也会导致叶绿素缺失。(本文来源于《南方农业》期刊2019年07期）
蒋宏宝[2]（2018）在《小麦叶绿素缺失突变体B23的鉴定及基因定位》一文中研究指出叶片光合作用是粮食作物生产中形成籽粒的基础;叶绿素(Chl)是维持植物生命活动的重要生物分子。通过吸收光并将光能传递到光合系统的反应中心,在光合作用中起着至关重要的作用。本文系统地研究了小麦叶绿素缺失突变体B23的表型特征、细胞学结构、生理特性、遗传规律及基因的染色体定位,主要结果如下:1.突变体B23在整个生育期内表现失绿表型,在苗期最为明显,随着生育期推进叶色稍有返绿,且抽穗期比野生型显着推迟。突变体B23的株高、穗长、旗叶长、穗粒数、单株产量、千粒重均显着下降,单株有效穗数和结实率变化不大。2.叶绿体超微结构表现为叶肉细胞内的叶绿体结构基本不变,但叶绿体形状由正常的椭圆形变为不规则形状。叶绿体内部内囊体片层结构在基质中排列顺序较为混乱。3.不同时期突变体B23的光合色素含量均显着低于野生型,且主要为叶绿素b的含量减少。叶绿素合成代谢途径中间产物ProtoⅨ没有积累。净光合速率稍有下降,光合能力有所减弱。4.遗传分析表明:B23突变性状受一对隐性核基因控制。5.利用BSA法结合小麦660K芯片将突变基因定位在7AL染色体,距离AX-109381813和AX-110487260两个KASP标记之间的遗传距离分别为0.7cM,0.3cM,与AX-94521236和AX-111685929两标记共分离,命名为cn-A1。在目标区段内初步预测了cn-A1的候选基因,功能注释为镁离子螯合酶基因。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-05-01）
蒋宏宝,耿皆飞,赵秋实,王超杰,谢彦周[3]（2017）在《小麦叶绿素缺失突变体B23的鉴定及基因定位》一文中研究指出叶色突变体是研究植物光合作用、叶绿素代谢和叶绿体发育的重要材料。本研究从普通小麦品种陕农33经迭氮化钠诱变后代中筛选出一个叶绿素缺失突变体命名为B23,与野生型陕农33相比,该突变体全生育期都表现不正常绿色,叶绿素含量均显着降低,并且随着生育期推进,植株颜色逐渐加深,叶绿素含量也逐渐升高,但是始终低于野生型。透射电镜观察结果显示,该突变体的叶绿体结构基本完整,但形状发生明显变化,基粒和基质内囊体片层排列疏松且顺序混乱。光合特性分析表明,突变体B23与野生型陕农33相比光合作用明显减弱,从而导致株高、穗长、穗粒数、单株产量、千粒重等主要农艺性状显着降低。遗传分析表明,该突变性状受一对隐性核基因控制。利用小麦660K芯片结合BSA法最终将突变基因B23定位在第7染色体的长臂位于两标记7A07和7A12之间,遗传距离分别为5.2 cM,1.8 cM。本研究为B23基因的克隆和功能分析奠定了基础。(本文来源于《第八届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2017-08-07）
闫桂霞[4]（2016）在《一个甘蓝型油菜叶绿素缺失突变体的蛋白质组学和生理学分析》一文中研究指出植物叶片是进行光合作用的主要器官,决定植物体内干物质的积累。叶绿素参与光合作用,在光能捕获和能量传递中发挥关键作用;此外,叶绿素合成、积累和降解,还与叶绿体发育、光形态建成以及核质信号等有关。本实验室前期通过甲磺酸乙酯(EMS)诱变从甘蓝型油菜中筛选出叶绿素缺失突变体cde1。本研究采用iTRAQ定量蛋白质组学方法对cde1和相应的野生型进行了比较蛋白质组学研究和生理学的相关研究,为解析高等植物叶绿素合成和光合作用调控机制提供了新的方向,同时也为作物高光效育种应用奠定了基础。主要结果如下:1)蛋白质组学结果:①利用iTRAQ从甘蓝型油菜叶片中共鉴定到5069个蛋白,突变体cde1和相应野生型中蛋白含量有显着差异的共443个,其中包括228个上调蛋白,215个下调蛋白。②对一些重要的差异累积蛋白进行荧光定量PCR(qRT-PCR)分析,结果表明大部分的差异累积蛋白的转录水平和蛋白水平表达趋势一致。差异累积蛋白与光合作用、叶绿素代谢、卟啉、次生代谢产物的生物合成、碳固定、剪接、mRNA监测和RNA降解等代谢通路有关。研究表明,叶绿素缺失突变体cde1中叶绿素含量减少、光合作用能力下降以及脂质过氧化水平增加,可能是由于叶绿素生物合成酶活性降低、光合作用蛋白减少,碳固定效率受损,氧化还原平衡受到干扰导致。此外,突变体cde1中与DNA、RNA、组蛋白甲基化、甲基化依赖性染色质沉默相关的蛋白均上调表达,表明表观遗传可能参与cde1的基因表达调控。2)生理学结果:为研究叶绿素缺失突变体cde1和相应野生型的生理差异,本研究测定了光合速率、叶绿素含量、抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果表明:①突变体cde1中净光合速率下降了13.4%,气孔导度、胞间CO2浓度显着增加,表明叶绿素缺失突变体光合作用减弱。②突变体cde1的叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素的含量显着低于野生型。③突变体cde1中APX活性、TrxR含量显着低于野生型,暗示突变体cde1中氧化还原平衡受损,活性氧增加,这可能是导致光合代谢异常的原因之一。④突变体cde1中MDA含量显着高于野生型,MDA含量是反映细胞膜脂过氧化的指标,突变体cde1中膜脂过氧化程度明显高于野生型,暗示其细胞受到氧化损伤。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-05-01）
周华,潘佑找,刘秀艳,马晓静,陈素丽[5]（2013）在《一个新的水稻叶绿素缺失黄叶突变体遗传分析及其基因定位》一文中研究指出粳稻品种"嘉花1号"经60Coγ射线辐照后,在其后代中筛选到一个黄叶的突变体(yl6),经过表型分析,发现该突变体幼苗期不论在低温(20℃)还是在高温(32℃)培养条件下,与野生型相比叶色均呈现出淡黄色,表明其为一温度不敏感突变体。光合色素含量测定结果显示,yl6突变体的黄叶突变性状主要是由叶绿素含量下降所导致。电镜结果显示,yl6突变体内叶绿素合成受阻且叶绿体的正常发育受到影响。遗传分析表明,该突变性状受一对隐性核基因(yl6)所控制。利用该突变体与籼稻"培矮64S"杂交产生的F2、F3群体中分离出的608个突变体型单株作为定位群体,结合SSR和CAPS分子标记将yl6基因定位在水稻第6染色体短臂上的CAPS1和RM2353分子标记之间,其物理距离约为271kb,目前该区域内没有发现与水稻叶绿素合成/叶绿体发育相关已知功能基因。本研究结果可为yl6基因的克隆和功能分析奠定了基础。(本文来源于《分子植物育种》期刊2013年02期）
宋素洁,古佳玉,郭会君,赵林姝,赵世荣[6]（2012）在《小麦叶绿素缺失突变体Mt6172及其野生型叶片蛋白质组学双向差异凝胶电泳分析》一文中研究指出以空间环境诱变获得的小麦叶绿素缺失突变体Mt6172的白化苗及其野生型邯6172的叶片为材料,进行双向差异凝胶电泳(2D-DIGE)蛋白质组学分析。在1645个蛋白点中,发现100个差异1.5倍以上的蛋白点,对在分析胶中得到的85个点进行质谱鉴定,最终鉴定出29种差异蛋白的62个差异点,其中50个表达下调,12个表达上调,可分为10个功能群。表达下调的蛋白主要定位于叶绿体中,包括光系统I、光系统II、NAD(P)H脱氢酶复合体和ATP合酶的部分亚基,以及参与卡尔文-本森循环、糖代谢和应激反应的蛋白。非叶绿体蛋白中的大部分表达上调,主要参与抗氧化反应、转录激活和蛋白质折迭等途径。初步推断,光合作用主要蛋白复合体的缺失、叶绿体抗氧化能力的下降和叶绿体RNA转录后编辑途径受阻等可能是Mt6172白化致死的重要原因。(本文来源于《作物学报》期刊2012年09期）
夏家平,郭会君,谢永盾,赵林姝,古佳玉[7]（2012）在《小麦叶绿素缺失突变体Mt135的叶绿体基因差异表达分析》一文中研究指出小麦叶绿素缺失突变体Mt135自交后代稳定表现绿株、条纹株和白化株3种类型,其中条纹株白色组织和白化株的叶绿体数目和结构发生突变,完全失去光合能力。为研究该突变体叶绿体基因表达与光合作用的关系,采用实时荧光定量PCR技术,分析了白化株和条纹株的叶绿体基因表达。在白化株中共检测到40个差异表达基因,涉及4类功能(编码光反应相关蛋白、编码叶绿体内能量代谢相关酶、核糖体合成和tRNA合成),包括18个上调表达和22个下调表达基因;在条纹株中共检测到13个上调表达基因,其表达变化趋势与在白化株中一致。白化株的差异表达基因中,编码光系统II、I结构蛋白的psb、psa和ycf等基因家族的基因表达量显着下调;多个编码核糖体蛋白大、小亚基的基因表达量改变,尤其是核糖体蛋白小亚基编码基因rps14和23SrRNA的编码基因23SrDNA表达量显着下调。推测Mt135突变性状与参与光反应相关蛋白的编码基因、叶绿体内能量代谢相关酶的编码基因、核糖体合成相关基因以及tRNA合成相关基因表达量的改变密切相关。(本文来源于《作物学报》期刊2012年11期）
夏家平[8]（2012）在《小麦叶绿素缺失突变体的遗传特性与叶绿体基因表达分析》一文中研究指出本研究以空间搭载处理获得的叁份小麦叶绿素缺失突变体Mt6172、Mt135和Mt18及其野生型邯6172（H6172）、60315和新麦18（XM18）为试验材料，进一步验证叁份小麦叶绿素缺失突变体的遗传特性，分析不同时期光合色素含量，并采用实时定量PCR技术检测Mt135叶绿体基因表达差异，主要结果如下：1、Mt6172条纹株与正常叶色植株正反交F1代全为绿株，正反交F2代均出现叶色分离，突变体Mt6172叶绿素缺失性状受隐性核基因控制，与细胞质基因无关。Mt135条纹株与正常叶色植株正反交F_1代结果不一致，反交后代均为绿株，正交后代叶色分离，为绿株、白化株和条纹株叁种叶色表型，说明条纹株叶色突变性状受核质基因的共同作用。Mt18与正常叶色植株正反交F1代结果不一致，杂交后代叶色与其母本叶色一致，Mt18叶片阶段白化性状受细胞质基因控制。2、分别在苗期、返青期和灌浆期测量叁份小麦叶绿素缺失突变体及野生型的光合色素含量。与野生型相比，Mt6172白化株的叶绿素a、叶绿素b、叶绿素总量以及类胡萝卜素含量均极显着下降；Mt6172条纹株在苗期和返青期为光合色素总量的下降，灌浆期光合色素总量极显着下降但叶绿素a/b比值显着上升。Mt135白化株的叶绿素a、叶绿素b、叶绿素总量以及类胡萝卜素含量均极显着下降，叶绿素a/b比值显着下降；Mt135条纹株在苗期和返青期为光合色素总量下降，灌浆期光合色素总量极显着下降但叶绿素a/b比值极显着上升。Mt18在苗期和灌浆期与野生型无显着差异，在返青期，叶片的叶绿素a、叶绿素b、叶绿素总量以及类胡萝卜素含量均极显着下降，叶绿素a/b比值显着下降。3、突变体Mt135叶绿体基因表达分析结果显示，白化株中共检测到40个差异表达基因，其中上调表达18个，下调表达22个，分属四类，即参与光反应相关蛋白的编码基因、叶绿体内能量代谢相关酶的编码基因、核糖体合成相关基因以及tRNA合成相关基因。条纹株中共检测到13个上调表达基因，这些基因在白化株中亦上调表达。白化株表达差异基因中，编码光系统II、I结构蛋白的psb、psa以及ycf等基因家族的基因表达量显着下调；多个编码核糖体蛋白大、小亚基的基因表达量发生改变，尤其是核糖体蛋白小亚基编码基因rps14和23S rRNA的编码基因23SrDNA表达量显着下调，说明Mt135突变性状的形成可能与这些基因表达量的改变密切相关。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2012-06-01）
刘朝辉,李小艳,张建辉,林冬枝,董彦君[9]（2012）在《一个新的水稻叶绿素缺失黄叶突变体的特征及基因分子定位》一文中研究指出从粳稻"嘉花1号"60Coγ射线辐照的后代中筛选到一个叶绿素缺失黄叶突变体(yl11),与野生型"嘉花1号"相比该突变体表现为全生育期植株叶片呈黄色,叶绿素含量以及净光合速率明显下降,叶绿体发育不完善,并且伴随着株高等主要农艺性状的变化。遗传分析表明,该突变性状受一对隐性核基因(yl11)控制。该突变体与籼稻"培矮64S"杂交生产的F2、F3群体中的分离出突变体型920个单株作为定位群体,利用SSR和InDel分子标记将yl11基因定位在水稻第11染色体长臂上的MM2199和ID21039分子标记之间,其物理距离约为110kb,目前该区域内没有发现与水稻叶绿素合成/叶绿体发育相关已知功能基因。研究结果为今后对该基因的克隆和功能分析奠定了基础。(本文来源于《遗传》期刊2012年02期）
田明爽,宋美珍,范术丽,庞朝友,喻树迅[10]（2011）在《植物叶绿素缺失突变体分子机制研究进展》一文中研究指出植物叶绿素缺失突变体在自然界中广泛存在,是研究叶绿素形成和叶绿体发育等代谢途径的良好材料.该文主要从分子层面上阐述了叶绿素缺失突变体产生的原因,如叶绿素合成受阻、叶绿体光合蛋白合成或输入受阻、叶绿体RNA转录物未被编辑、过量光损伤和卟啉循环各物质之间的相互抑制,并归纳了近年来鉴定出来的一些叶绿素缺失突变基因,简要介绍了叶绿素和叶绿体之间的关系以及叶绿素缺失突变体的应用.(本文来源于《西北植物学报》期刊2011年09期）
叶绿素缺失突变体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
叶片光合作用是粮食作物生产中形成籽粒的基础;叶绿素(Chl)是维持植物生命活动的重要生物分子。通过吸收光并将光能传递到光合系统的反应中心,在光合作用中起着至关重要的作用。本文系统地研究了小麦叶绿素缺失突变体B23的表型特征、细胞学结构、生理特性、遗传规律及基因的染色体定位,主要结果如下:1.突变体B23在整个生育期内表现失绿表型,在苗期最为明显,随着生育期推进叶色稍有返绿,且抽穗期比野生型显着推迟。突变体B23的株高、穗长、旗叶长、穗粒数、单株产量、千粒重均显着下降,单株有效穗数和结实率变化不大。2.叶绿体超微结构表现为叶肉细胞内的叶绿体结构基本不变,但叶绿体形状由正常的椭圆形变为不规则形状。叶绿体内部内囊体片层结构在基质中排列顺序较为混乱。3.不同时期突变体B23的光合色素含量均显着低于野生型,且主要为叶绿素b的含量减少。叶绿素合成代谢途径中间产物ProtoⅨ没有积累。净光合速率稍有下降,光合能力有所减弱。4.遗传分析表明:B23突变性状受一对隐性核基因控制。5.利用BSA法结合小麦660K芯片将突变基因定位在7AL染色体,距离AX-109381813和AX-110487260两个KASP标记之间的遗传距离分别为0.7cM,0.3cM,与AX-94521236和AX-111685929两标记共分离,命名为cn-A1。在目标区段内初步预测了cn-A1的候选基因,功能注释为镁离子螯合酶基因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
叶绿素缺失突变体论文参考文献
[1].赵春梅.叶绿素缺失突变的分子机制研究进展[J].南方农业.2019
[2].蒋宏宝.小麦叶绿素缺失突变体B23的鉴定及基因定位[D].西北农林科技大学.2018
[3].蒋宏宝,耿皆飞,赵秋实,王超杰,谢彦周.小麦叶绿素缺失突变体B23的鉴定及基因定位[C].第八届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2017
[4].闫桂霞.一个甘蓝型油菜叶绿素缺失突变体的蛋白质组学和生理学分析[D].南京农业大学.2016
[5].周华,潘佑找,刘秀艳,马晓静,陈素丽.一个新的水稻叶绿素缺失黄叶突变体遗传分析及其基因定位[J].分子植物育种.2013
[6].宋素洁,古佳玉,郭会君,赵林姝,赵世荣.小麦叶绿素缺失突变体Mt6172及其野生型叶片蛋白质组学双向差异凝胶电泳分析[J].作物学报.2012
[7].夏家平,郭会君,谢永盾,赵林姝,古佳玉.小麦叶绿素缺失突变体Mt135的叶绿体基因差异表达分析[J].作物学报.2012
[8].夏家平.小麦叶绿素缺失突变体的遗传特性与叶绿体基因表达分析[D].中国农业科学院.2012
[9].刘朝辉,李小艳,张建辉,林冬枝,董彦君.一个新的水稻叶绿素缺失黄叶突变体的特征及基因分子定位[J].遗传.2012
[10].田明爽,宋美珍,范术丽,庞朝友,喻树迅.植物叶绿素缺失突变体分子机制研究进展[J].西北植物学报.2011