导读:本文包含了舌下神经核论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性间歇性缺氧,舌下神经核,超微结构
舌下神经核论文文献综述
朱华,曹芮,李佳宸,史雅文,殷敏[1]（2019）在《慢性间歇性缺氧引起大鼠舌下神经核超微结构损伤的初步研究》一文中研究指出目的:通过大鼠造模,探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)状态下,大鼠舌下神经元超微结构损伤的情况。方法:将12只雄性SD大鼠(8周龄,体重180～200 g)随机均分为CIH组和常氧对照组,每组各6只。CIH组6只大鼠饲养于氧浓度5%～21%之间循环的低氧舱中,每天8 h,持续35 d;对照组大鼠饲养箱的氧浓度保持在21%,持续35 d。5周后在电镜下观察两组大鼠舌下神经元超微结构损伤的情况。结果:电镜结果显示常氧组大鼠舌下神经元细胞膜完整,核膜平滑,染色质均匀,细胞器丰富。而CIH组细胞膜呈不连续性;细胞核膜内陷,胞核呈不规则形;神经元内出现水肿空泡化;线粒体肿胀,外膜模糊不清,有破损情况;高尔基体和滑面内质网出现肿胀扩张现象;还可见脂褐素。结论:慢性间歇性缺氧可诱导大鼠舌下神经核损伤,可在电镜下观察到舌下神经核一系列超微结构变化。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
王伟,王广发,闫春良,薛旗山,杨国辉[2]（2018）在《局部给予5-羟色胺2受体激动剂或拮抗剂对SD大鼠舌下神经核兴奋性的影响》一文中研究指出目的观察5-羟色胺2(5-HT_2)受体激动剂及5-HT_2受体拮抗剂对SD大鼠舌下神经核兴奋性的影响。方法将16只成年雄性SD大鼠完全随机分为A、B组,各8只,均置入微透析导管于其舌下神经核。A组通过微透析导管向舌下神经核泵入新鲜人工脑脊液(ACSF)、新鲜5-HT_2受体激动剂溶液,B组通过微透析导管向舌下神经核泵入新鲜ACSF、新鲜5-HT_2受体拮抗剂溶液,监测A组未给药时、泵入ACSF时、泵入5-HT_2受体激动剂溶液时和B组未给药时、泵入ACSF时、泵入5-HT_2受体拮抗剂溶液时的颏舌肌肌电,利用区间测量方法计算颏舌肌肌电面积。结果 A组未给药时、泵入ACSF时、泵入5-HT_2受体激动剂时大鼠颏舌肌肌电面积分别为(0. 80±0.11)、(0. 82±0.12)、(0.93±0. 14) mV·s,未给药时与泵入ACSF时肌电面积比较,差异无统计学意义(P=0.280),泵入5-HT_2受体激动剂时肌电面积明显大于未给药时与泵入ACSF时,差异均有统计学意义(P=0. 005、0. 005)。B组未给药时、泵入ACSF时、泵入5-HT_2受体拮抗剂时大鼠颏舌肌肌电面积分别为(1.05±0.18)、(1.04±0.19)、(0.73±0.13)mV·s,未给药时与泵入ACSF时肌电面积比较,差异无统计学意义(P=0. 955),泵入5-HT_2受体拮抗剂时肌电面积明显小于未给药时与泵入ACSF时,差异均有统计学意义(P=0.003、0.003)。结论 5-HT_2受体激动剂可以提高舌下神经核的兴奋性,5-HT_2受体拮抗剂可以降低舌下神经核的兴奋性。(本文来源于《中国医药》期刊2018年12期）
李佳宸,史雅文,朱华,张希龙,殷敏[3]（2018）在《CIH对舌下神经核中H_2S合成酶影响的初步研究》一文中研究指出目的探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)状态下,大鼠舌下神经核中3种硫化氢合成酶(CBS,CSE,3MST)表达量的变化。方法将12只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(8周龄,体重180~200 g)随机均分为CIH组和常氧对照组。CIH组大鼠放置于氧浓度5%-21%之间循环的低氧箱中,对照组大鼠培养箱的氧浓度保持在21%。5周后观察大鼠舌下神经核中CBS,CSE,3MST叁种酶的表达量。结果 Western blot分析显示CIH组CBS和3MST在舌下神经核中的蛋白表达量均低于对照组(P<0.05)。RT-PCR分析显示CIH组CBS和3MST在舌下神经核中的m RNA表达量低于对照组(P<0.05),CSE m RNA在两组中的表达量没有统计学差异(P>0.05)。结论 CBS与3MST-H2S通路可能参与调节舌下神经相关的呼吸活动和保护舌下神经核免受CIH诱导损伤,提示CBS与3MST-H2S通路可能是OSA的重要发病机制之一。(本文来源于《中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志》期刊2018年04期）
吴旭,符翠萍,李善群[4]（2018）在《慢性间歇性低氧影响中缝背核对舌下神经核的5-HT投射》一文中研究指出目的:作为OSA最重要的病理生理特点,慢性间歇性低氧(CIH)影响神经递质调控、神经元的兴奋性及功能。本研究旨在研究在CIH过程中,中缝背核投射到舌下神经核的5-HT动态水平变化及舌下神经运动神经元(HMNs)的兴奋性变化。此外,随着5-HT的改变,进一步探明CIH对HMN核团中BDNF-TrkB信号通路相关靶点蛋白的影响,确定潜在的分子机制。(本文来源于《中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编》期刊2018-06-29）
李环,乔虎,巩旭燕,李海振,侯玉霞[5]（2017）在《正常雌性大鼠舌下神经核雌激素受体表达的研究》一文中研究指出目的确定舌下神经核的位置、筛选方法,检测正常雌性大鼠舌下神经核内雌激素受体的分布情况。方法 1.使用大鼠脑立体定位仪建立叁维坐标系,核团内注入膀胺天蓝溶液,对照大鼠脑立体定位图谱,确定核团的具体位置。2.利用免疫组化检测大鼠舌下神经核内GPR30的表达。结果 1.舌下神经核位置:囟后囟4.900±0.020mm、旁开0.100±0.020mm、囟门腹侧8.646±0.385mm。筛选标志:后界:延髓最后区,脑片中呈亮白色;前界:第四脑室,脑片中呈v形;中央导水管,脑片中呈透明小孔。2.正常雌性大鼠的舌下神经核内存在GPR30的阳性表达,主要位于细胞膜及胞浆内。结论雌性大鼠舌下神经核内存在雌激素受体GPR30的阳性表达。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17）
孙炳丞,刘磊,杨林,邹敏,侯玉霞[6]（2017）在《雌激素对雌性大鼠舌下神经核及颏舌肌的影响》一文中研究指出目的 :研究SD大鼠外周血不同雌激素水平对舌下神经核自发放电及颏舌肌功能的影响,探讨雌激素影响上气道稳定性的中枢途径。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组(sham operation group,Sham)、去卵巢组(ovariectomized group,OVX)及去卵巢+雌二醇回补组(ovariectomized+estrogen covering group,OVX+E2),采用玻璃微电极记录神经元放电,记录舌下神经核自发放电频率和最大幅值。采用BL-420生物学系统,检测颏舌肌功能:颏舌肌肌电的平均频率、最大频率、积分幅度、最大幅度;电刺激诱发肌电幅度、临界融合频率、50%强直收缩时程及阈刺激强度。采用SPSS13.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果:OVX组舌下神经核的自发放电频率和最大幅值低于Sham组和OVX+E2组(P<0.05);OVX组颏舌肌肌电最大频率、平均频率、积分幅度和最大放电幅度、50%强直收缩时程低于Sham组和OVX+E2组(P<0.05),OVX组阈刺激强度和临界融合频率均显着高于Sham组和OVX+E2组(P<0.05),OVX+E2组和Sham组各项指标相比无显着差异(P>0.05)。OVX组、Sham组、OVX+E2组颏舌肌的电刺激诱发肌电幅度无显着差异(P>0.05)。结论:外周血雌激素水平影响舌下神经核的兴奋性,进而影响颏舌肌功能。雌激素可能影响颏舌肌的收缩功能及抗疲劳能力。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2017年02期）
樊涛[7]（2015）在《间断性缺氧对大鼠舌下神经核形态学及电生理特性的影响》一文中研究指出目的:观察不同时间阶段间断性缺氧对大鼠舌下神经核团形态学及电生理特性的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为间断性缺氧组及对照组。其中,间断性缺氧组30只,对照组10只。间断性缺氧组包含间断性缺氧4周组(IH4组)、间断性缺氧8周组(IH8组)、间断性缺氧12周组(IH12组)叁个亚组。每组各10只大鼠。实验期间,实验者将IH4组、IH8组、IH12组置于间断性缺氧箱,向间断性缺氧舱内循环充入氮气,通过控氧仪监测间断性缺氧舱内的氧浓度来程控输气和排气装置,使每次循环间断性缺氧舱内的氧浓度最低达到5%,随后排出氮气的同时吸入空气,使间断性缺氧箱内的氧浓度恢复到21%。每次循环为8分钟,氧浓度波动于5%~21%之间,每日间断性缺氧8小时。对照组(UC组)置于正常氧环境,其余饲养条件同间断性缺氧组。为排除年龄因素对实验的影响,实验开始及开始后第4周、第8周,分别将10只大鼠进行间断性缺氧处理,于实验开始后第12周分别获得同一周龄间断性缺氧4周(IH4组)、8周(IH8组)、12周(IH12组)的模型大鼠。实验开始后第12周,在对照组及完成最后一次间断性缺氧的各IH亚组,分别随机取8只大鼠,麻醉后解剖并游离舌下神经。将舌下神经置于双极银电极上,使用多道生理记录仪记录各组大鼠舌下神经放电活性。完成放电活性测定后,取大鼠的延髓,固定包埋后连续切片。每隔5张切片选取3张分别裱片于不同的玻片,此过程循环反复,将每一延髓组织块制成3套切片。每套切片依次序分别予以编号。同一延髓组织块制成的3套切片中,编号相同的玻片处于相邻的延髓平面。将每一延髓组织块制成的3套切片分别进行he染色、nissl染色及tunel检测。光镜下,对照大鼠脑立体定位图谱挑选包含舌下神经核团的脑切片,定位舌下神经核团。观察处于同一平面的舌下神经核形态学改变及细胞凋亡情况。各组另取2只大鼠,通过光镜定位舌下神经核团后,使用透射电镜观察舌下神经核神经细胞超微结构的改变;结果:(1)、ih4组、ih8组、ih12组大鼠舌下神经放电活性均较uc组增高,差异有统计学意义(p<0.001)。ih12组大鼠舌下神经放电活性较ih4组及ih8组显着减弱,但仍明显高于对照组,差异有统计学意义(p<0.001)。sd大鼠经ih长期刺激后,舌下神经放电活性呈现出先升高后降低的双相变化过程。(2)、he染色发现,ih4组、ih8组、ih12组大鼠舌下神经核内神经细胞均表现出不同程度的变性、损伤。随着ih处理时间持续延长,神经细胞数目逐渐减少,体积缩小,部分神经元结构崩解。细胞核皱缩、消失,染色质凝集、边聚,甚至有细胞核的溶解消失等现象。(3)、尼氏染色发现,ih4组、ih8组、ih12组大鼠延髓舌下神经核神经元均出现尼氏体减少、着色变浅。随着ih处理时间的持续延长,胞体肿胀明显,脱失严重,形态出现不规则。胞浆尼氏体数量减少,着色浅淡或空染。细胞核出现固缩、偏移,核仁不清楚。尼氏染色阳性细胞计数逐渐减少,各IH组与对照组比较差异具有统计学意义(34.50±2.45,24.63±2.07,19.88±2.64 VS 45.13±1.86,P<0.001,n=8)。(4)、TUNEL检测发现,IH4组、IH8组、IH12组大鼠舌下神经核内神经细胞均发生细胞凋亡,各IH组凋亡率与对照组比较差异均具有统计学意义(7.26±0.33,10.42±0.84,8.32±0.50 VS 1.30±0.01,P<0.001,n=8)。且随着间断性缺氧处理时间的延长,凋亡率不断增加。在本实验中,间断性缺氧8周时(IH8组)凋亡率达到高峰。(5)、透射电镜观察也证实,各IH组大鼠HN中均存在神经细胞凋亡。结论:IH可引起舌下神经核神经细胞凋亡并影响舌下神经放电活性。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2015-06-01）
张敏娟,殷敏,焦成,严降雨,李静[8]（2015）在《慢性间歇性缺氧状态舌下神经核5-HT及5-HT 2A受体的变化》一文中研究指出目的观察慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠舌下运动神经元细胞的形态变化,及其相应神经递质5-HT及5-HT 2A受体和C-fos表达量的变化。方法将12只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(8周龄,体重180~200 g)随机均分为CIH组和常氧对照组。CIH组低氧条件为舱内氧浓度在5%-21%之间循环,对照组氧浓度维持在21%。5周后观察舌下运动神经元细胞的形态改变、舌下神经核神经递质5-HT及5-HT 2A受体和C-fos的表达量。结果尼氏染色显示CIH组尼氏小体崩解,细胞质着色变浅。免疫组化显示CIH组5-HT、5-HT 2A受体和C-fos的表达量均高于对照组(P<0.05)。结论 CIH导致5-HT及其结合位点5-HT 2A受体表达上调,使得舌下神经核对颏舌肌支配加强,颏舌肌活性增高,从而在清醒状态下维持咽腔开放。(本文来源于《中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志》期刊2015年02期）
张敏娟[9]（2015）在《CIH状态下舌下神经核5-HT及5-HT 2A受体的变化》一文中研究指出目的:观察慢性间歇性缺氧大鼠舌下运动神经元细胞的形态变化,及其相应神经递质5-HT及5-HT 2A受体和C-fos表达量的变化。方法:将16只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(8周龄,体重180~200 g)随机均分为CIH组和常氧对照组。CIH组在低氧舱中饲养,低氧条件:每天8:30至16:30循环交替向低氧舱中充入氮气和压缩空气,同时用测氧仪检测舱内氧体积分数变化。每一循环120s:前60s给予氮气,使舱内氧浓度逐渐降至5%左右,维持12s,接着48s给予压缩空气,使舱内氧浓度逐渐恢复至21%左右,保证舱内氧浓度在5%~21%之间循环。对照组在常压、大气环境培养舱中饲养,舱内氧浓度维持在21%。5周后观察舌下运动神经元细胞的形态改变、舌下神经核神经递质5-HT及5-HT 2A受体和C-fos的表达量。结果:尼氏染色显示CIH组尼氏小体崩解,细胞质着色变浅。免疫组化显示CIH组5-HT、5-HT 2A受体和C-fos的表达量均高于对照组(P<0.05)。结论:CIH首先导致5-HT能神经元对舌下神经核的支配加强,从而导致上气道颏舌肌活性较对照增高,以此适应上气道的解剖性狭窄。(本文来源于《南京医科大学》期刊2015-03-01）
王伟,王广发,胡系伟[10]（2015）在《局部给予5-羟色胺对大鼠舌下神经核兴奋性的影响》一文中研究指出目的观察局部给予5-羟色胺(5-HT)对大鼠舌下神经核兴奋性的影响。方法 8只成年雄性SD大鼠,置入微透析导管于其舌下神经核,通过微透析导管向舌下神经核泵入新鲜人工脑脊液(ACSF)、新鲜5-HT溶液,监测未给药、泵入新鲜ACSF、泵入新鲜5-HT溶液时的颏舌肌肌电,利用区间测量方法计算颏舌肌肌电面积。结果未给药、泵入ACSF、泵入5-HT时大鼠的颏舌肌肌电的面积分别为(0.811±0.122)、(0.859±0.121)、(1.247±0.122)m V·s,前两者比较,P=0.081;前两者与后者比较,P=0.003、0.005。结论 5-HT可以提高舌下神经核的兴奋性。(本文来源于《山东医药》期刊2015年07期）
舌下神经核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察5-羟色胺2(5-HT_2)受体激动剂及5-HT_2受体拮抗剂对SD大鼠舌下神经核兴奋性的影响。方法将16只成年雄性SD大鼠完全随机分为A、B组,各8只,均置入微透析导管于其舌下神经核。A组通过微透析导管向舌下神经核泵入新鲜人工脑脊液(ACSF)、新鲜5-HT_2受体激动剂溶液,B组通过微透析导管向舌下神经核泵入新鲜ACSF、新鲜5-HT_2受体拮抗剂溶液,监测A组未给药时、泵入ACSF时、泵入5-HT_2受体激动剂溶液时和B组未给药时、泵入ACSF时、泵入5-HT_2受体拮抗剂溶液时的颏舌肌肌电,利用区间测量方法计算颏舌肌肌电面积。结果 A组未给药时、泵入ACSF时、泵入5-HT_2受体激动剂时大鼠颏舌肌肌电面积分别为(0. 80±0.11)、(0. 82±0.12)、(0.93±0. 14) mV·s,未给药时与泵入ACSF时肌电面积比较,差异无统计学意义(P=0.280),泵入5-HT_2受体激动剂时肌电面积明显大于未给药时与泵入ACSF时,差异均有统计学意义(P=0. 005、0. 005)。B组未给药时、泵入ACSF时、泵入5-HT_2受体拮抗剂时大鼠颏舌肌肌电面积分别为(1.05±0.18)、(1.04±0.19)、(0.73±0.13)mV·s,未给药时与泵入ACSF时肌电面积比较,差异无统计学意义(P=0. 955),泵入5-HT_2受体拮抗剂时肌电面积明显小于未给药时与泵入ACSF时,差异均有统计学意义(P=0.003、0.003)。结论 5-HT_2受体激动剂可以提高舌下神经核的兴奋性,5-HT_2受体拮抗剂可以降低舌下神经核的兴奋性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
舌下神经核论文参考文献
[1].朱华,曹芮,李佳宸,史雅文,殷敏.慢性间歇性缺氧引起大鼠舌下神经核超微结构损伤的初步研究[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[2].王伟,王广发,闫春良,薛旗山,杨国辉.局部给予5-羟色胺2受体激动剂或拮抗剂对SD大鼠舌下神经核兴奋性的影响[J].中国医药.2018
[3].李佳宸,史雅文,朱华,张希龙,殷敏.CIH对舌下神经核中H_2S合成酶影响的初步研究[J].中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志.2018
[4].吴旭,符翠萍,李善群.慢性间歇性低氧影响中缝背核对舌下神经核的5-HT投射[C].中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编.2018
[5].李环,乔虎,巩旭燕,李海振,侯玉霞.正常雌性大鼠舌下神经核雌激素受体表达的研究[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017
[6].孙炳丞,刘磊,杨林,邹敏,侯玉霞.雌激素对雌性大鼠舌下神经核及颏舌肌的影响[J].上海口腔医学.2017
[7].樊涛.间断性缺氧对大鼠舌下神经核形态学及电生理特性的影响[D].湖南师范大学.2015
[8].张敏娟,殷敏,焦成,严降雨,李静.慢性间歇性缺氧状态舌下神经核5-HT及5-HT2A受体的变化[J].中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志.2015
[9].张敏娟.CIH状态下舌下神经核5-HT及5-HT2A受体的变化[D].南京医科大学.2015
[10].王伟,王广发,胡系伟.局部给予5-羟色胺对大鼠舌下神经核兴奋性的影响[J].山东医药.2015