导读:本文包含了视神经节论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:青光眼,视网膜神经节细胞,凋亡
视神经节论文文献综述
吴姗姗,田庆梅,高延娥,毕宏生[1]（2019）在《青光眼视神经节细胞凋亡的作用机制研究进展》一文中研究指出青光眼是一组以视神经退行性病变、视野缺损和视力下降为特征的不可逆性致盲性眼病。青光眼的发生主要涉及视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的变性、凋亡、进行性丧失。目前,青光眼RGC凋亡的具体机制尚未明确,其中涉及多种凋亡途径和凋亡相关因子,包括死亡受体途径、线粒体途径、内质网途径等凋亡机制及caspases等凋亡因子参与。本文就RGC几种常见凋亡途径及凋亡相关因素做一简要综述,对青光眼的靶向治疗提供一定的理论依据,进而为临床治疗青光眼提供可靠的分子依据。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年09期）
杨晓,张胜利,赵俊宏,张秀丽,刘钊[2]（2019）在《miR-495通过靶向Notch1信号调控高糖诱导的视神经节细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨miR-495通过靶向Notch1信号调控高糖诱导的视神经节细胞(RGCs)凋亡的效果与机制。方法将高糖培养的RGC-5细胞系随机分为叁组:空白组、miR-495阴性对照(miR NC)和miR-495组。miR-NC组与miR-495组分别转染miR-495模拟物阴性对照(miR NC)与miR-495模拟物(mimic),空白组不进行转染。采用qRT-PCR检测miR-495表达,CCK-8法检测细胞增殖指数,流式细胞术检测检测细胞周期,流式细胞术检测细胞凋亡指数,Western Blot检测Notch1蛋白表达。结果转染后24 h与36 h,细胞增殖指数显着高于空白组与miR-NC组(P <0. 05);细胞凋亡指数显着低于空白组与miR-NC组(P <0. 05);转染后36 h,miR-495组的G1期比率相对于miR-NC组和空白组显着降低(P <0. 05),S期+G2期比率则显着增加(P <0. 05)。转染后24 h与36 h,miR-495组的Notch1蛋白相对表达量显着低于miR-NC组和空白组,空白组与miR-NC组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论 miR-495能减轻高糖诱导的RGCs损伤,促进RGCs增殖,抑制Notch1信号通路,从而调节细胞周期,抑制RGCs凋亡。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年14期）
乔锋,成云翠,刘湘萍,陈辉,毛少伟[3]（2018）在《EGb761对视神经损伤后视神经节细胞自噬的影响》一文中研究指出目的:观察银杏提取物EGb761对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞自噬活性及自噬流的影响,并探讨其作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为EGb761组和对照组,分别给予EGb761(150mg/kg·d)和0. 9%氯化钠注射液灌胃,均每天1次,直到处死。分别于损伤后第7天、第14天取材,采用免疫组化检测2组视网膜神经节细胞自噬相关蛋白LC3B、自噬标记蛋白p62及自噬基因Beclin-1及m TOR通路蛋白p-m TOR、p-S6表达水平,腺病毒GFP-m RFP-LC3荧光瞬时转染技术检测自噬流表达。结果:与对照组相比,EGb761组LC3B表达水平升高,p62、p-m TOR和p-S6蛋白表达水平均下降(均P <0. 05); 2组Beclin-1差异无统计学意义(P> 0. 05); 2组GFP和m RFP荧光点数比较,EGb761组的红点多于对照组,黄点少于对照组(均P <0. 05)。结论:EGb761能够促进大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞自噬流,其机制可能与促进m TOR信号通路中的相关蛋白表达有关。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2018年11期）
禹思棋,林争荣,肖中举[4]（2018）在《发育过程中视神经节细胞的膜特性和突触稳定性》一文中研究指出目的视神经节细胞(RGC)的膜特性和突触稳定性在发育过程中的变化。方法运用全细胞膜片钳技术,分别记录出生后7、15和40 d 3个年龄段的SD大鼠视神经节细胞的动作电位及微小兴奋性突触后电流(m EPSC),通过Patchmaster软件数据采集分析神经节细胞的膜特性和突触稳定性。膜特性从主动和被动两方面来分析,突触稳定性从m EPSC的幅度、频率、上升时间和下降时间等方面来分析。结果通过比较不同年龄段新生SD大鼠RGC的电生理反应特性,发现在发育过程中存在显着改变:主动膜特性中P15组SD大鼠动作电位发放频率相较于P7组明显变大,动作电位半峰宽变小(P<0.01),但比较P15组和P40组的大鼠动作电位发放频率、半峰宽(P=0.086)并无统计学差异;被动膜特性中膜时间常数在发育过程中随着年龄的增加逐渐降低(P<0.01)。突触稳定性中SD大鼠m EPSCs的频率随着年龄的增加逐渐增大(P<0.01),但比较P15组和P40组时频率并无明显统计学差异(P=0.302)。结论发育过程中,RGC的膜特性和突触稳定性发生了规律性改变,并出现了一个关键期,关键期前RGC的电生理特性变化显着,之后逐渐趋于稳定,这种发育电生理变化是RGC对视觉信号处理的基础特性,有助于了解RGC在视觉信息中发挥的内在机制。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2018年09期）
戴馨,武海军[5]（2018）在《早期糖尿病视网膜病变黄斑区视神经节细胞复合体厚度的临床研究》一文中研究指出目的比较糖尿病患者与正常对照组黄斑区视网膜神经节细胞复合体(GCC)厚度,评估其在早期糖尿病视网膜病变(DR)诊断和随访中的临床价值。方法本研究纳入正常成年人110例(110只眼)(正常对照组)、无明显视网膜病变糖尿病患者(NDR组)76例(76只眼)和轻度非增生性视网膜病变糖尿病患者(NPDR组)50例(50只眼),采用RTVUE 100-2型相干光断层扫描检查仪对黄斑区视网膜进行扫描,测量总体平均厚度(GCCAvg)、上方平均厚度(GCC-Sup)、下方平均GCC厚度(GCC-Inf)、整体丢失容积(GLV)与局部丢失容积(FLV)。分析比较正常对照组和糖尿病组GCC厚度差异。对数据进行单因素方差分析。结果正常对照组GCC-Avg为(117.76±1.20)μm,GCC-Sup为(117.29±4.90)μm,GCC-Inf为(113.26±1.63)μm,NDR组GCC-Avg为(103.31±2.13)μm,GCC-Sup为(103.21±1.37)μm,GCC-Inf为(102.44±2.35)μm,NPDR组GCC-Avg为(94.64±1.52)μm,GCC-Sup为(95.50±1.44)μm,GCC-Inf为(94.70±1.01)μm,糖尿病组各区GCC厚度均较正常对照组变薄,3组间比较差异均有统计学意义;3组GLV分别为(3.58±0.58)%、(4.93±0.48)%、(7.62±0.34)%,FLV分别为(2.18±0.48)%、(4.08±0.74)%、(3.45±0.60)%,3组间比较差异有统计学意义,NPDR、NDR组比较差异无统计学意义(P=0.133)。结论糖尿病患者黄斑各区GCC厚度均变薄,可用于糖尿病的检查和随访。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2018年03期）
张可,张远平,马林昆,曹霞[6]（2018）在《特定基因敲除对视神经节细胞影响的研究进展》一文中研究指出视神经节细胞凋亡是造成视神经损伤的重要机制,最终导致视力丧失。视神经节细胞的的基因治疗备受关注,通过敲除特定的基因来观察此基因对RGCs细胞的影响,达到利用其相应预防或者减少细胞凋亡的作用。本文就神经营养因子,炎症因子介导的信号通路与凋亡调控方面的相关基因敲除做一归纳总结,旨在为视神经基因治疗方面提供新的思路。(本文来源于《名医》期刊2018年04期）
陈驰,燕晋媛,曹霞,马骏[7]（2017）在《脑源性神经营养因子在青光眼高眼压导致的视神经节细胞的凋亡抑制作用的研究概述》一文中研究指出脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族中的一员,已有文献证实在脊髓损伤后BDNF具有抑制其神经元进一步凋亡的作用,并对坐骨神经面神经等外周神经的损伤也具有显着的凋亡抑制作用。而青光眼是世界范围内第二大致盲眼病,是由高眼压引起的视网膜神(本文来源于《重庆医学》期刊2017年33期）
谢林英,谢静,张海清[8]（2017）在《核桃油对大鼠青光眼模型视神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的观察核桃油对大鼠青光眼视网膜神经节细胞的保护作用。方法采用前房灌注生理盐水法形成150 cm H2O(14.63 k Pa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60 min,建立急性青光眼模型。正常对照组、青光眼模型对照组、模型加药组。均取左眼对照。分别在3 d、5 d、7 d观察视网膜节细胞数及视网膜各层厚度。结果模型对照组3 d、5 d、7 d的视网膜节细胞数目均较正常对照组发生明显降低(P<0.05);模型加药组3 d、5 d、7 d的视网膜节细胞数目均较模型对照组发生显着升高(P<0.05);模型加药组与正常对照组比较,3 d、5 d、7 d的视网膜节细胞数目比较差异无统计学意义。模型加药组3 d、5 d、7 d时视网膜内丛状层、内核层厚度与模型对照组比较,均发生显着增多或增厚,差异存在统计学意义(P<0.05)。模型加药组与正常对照组比较,3 d、5 d、7 d时视网膜内丛状层、内核层、外核层厚度比较差异无统计学意义。结论核桃油对实验性青光眼视网膜神经节细胞具有保护作用,在今后的临床研究与实践中,应对其给予足够的重视。(本文来源于《当代医学》期刊2017年32期）
宁建[9]（2017）在《尼莫地平对慢性高眼压兔视神经节细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响》一文中研究指出目的通过兔前房注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型,模拟青光眼的慢性发病过程,观察尼莫地平(Nimodipine,NMD)灌胃后视神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)形态、凋亡情况及Bcl-2、Bax因子表达,探讨NMD对慢性高眼压兔RGCs凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响,为临床治疗青光眼疾病提供理论依据。方法选取健康雄性的日本大耳白兔42只,体重(2.93±0.31)kg,经检眼镜查看眼前节及视网膜无异常,采用压陷式眼压计测量兔基础眼内压,实验眼均为右眼。将其随机分为正常组(Normal group,6只)、模型组(Model group,18只)、尼莫地平组(NMD group,18只)叁组,模型组及尼莫地平组在造模成功后根据给药持续时间不同分为2w、3w、4w叁个时间点(每个时间点6只)。正常组不做任何处理,模型组及尼莫地平组白兔采用前房穿刺注射复方卡波姆溶液造模。模型建立成功后开始给予尼莫地平组白兔NMD13.2mg/Kg·d(溶于无菌注射用水中)灌胃,模型组给予同等剂量无菌注射用水灌胃。在模型建立成功后的2w、3w、4w时向兔耳缘静脉注射空气处死实验动物并立即摘取右眼,4/0丝线于颞侧角巩膜缘处行缝线标记并固定包埋切片。将附有视网膜组织的切片进行HE染色,观察RGCs形态学变化;TUNEL检测RGCs凋亡情况;免疫组化法检测RGCs凋亡因子Bcl-2、Bax的表达情况。将切片进行拍摄、计数阳性细胞数,最终所得数据均采用SPSS17.0统计软件进行统计学分析。结果1正常组、模型组及尼莫地平组眼压比较造模前测量各组基础眼压差异无统计学意义(P>0.05);造模成功后模型组及尼莫地平组各时间点眼压与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),在兔眼前房注射复方卡波姆溶液后的模型组及尼莫地平组眼压均较正常组明显升高;模型组与尼莫地平组同一时间点眼压差异无统计学意义(P<0.05)。2 HE染色观察RGCs形态正常组RGCs呈单层排列,胞体大小不等,有一呈圆形或椭圆形的胞核,无细胞形态异常,胞核形态良好。模型组2w RGCs形态出现异常,可见胞核固缩现象;3w RGCs形态异常变化较2w严重,部分胞核形态异常,可见核固缩、新月形核;4w RGCs形态异常明显,残存细胞胞核异常明显,甚至消失。尼莫地平组2w RGCs形态可,少量可见胞核固缩;3w RGCs部分细胞形态异常,部分胞核形态异常。4w RGCs形态异常较3w严重,较模型4w细胞形态异常程度轻,残存细胞胞核大多存在,可见核固缩、马蹄形核。3 TUNEL检测RGCs凋亡正常组无RGCs凋亡;模型组及尼莫地平组两组组间在2w、3w、4w时RGCs凋亡阳性率差异具有统计学意义(P<0.05),两组组内在2w、3w、4w时RGCs凋亡阳性率差异具有统计学意义(P<0.05),提示两组RGCs凋亡阳性率随观察时间延长而升高,但是尼莫地平组RGCs凋亡阳性率升高程度小于模型组,表明尼莫地平能够抑制RGCs凋亡。4免疫组化检测RGCs Bcl-2、Bax表达正常组RGCs无Bcl-2、Bax表达;模型组和尼莫地平组两组组间在2w、3w、4w时RGCs Bcl-2、Bax表达阳性率差异具有统计学意义(P<0.05);两组组内在2w、3w、4w时RGCs Bcl-2、Bax表达阳性率差异具有统计学意义(P<0.05)。提示两组RGCs Bcl-2、Bax表达阳性率随观察时间延长而升高,但是尼莫地平组RGCs Bcl-2表达阳性率升高程度大于模型组,RGCs Bax表达阳性率升高程度低于模型组,表明尼莫地平能够上调抑凋亡因子Bcl-2表达、下调促凋亡因子Bax表达。结论给予兔前房注射复方卡波姆溶液能够良好的模拟青光眼的慢性高眼压过程,尼莫地平可以维持慢性高眼压兔RGCs正常形态,能够抑制慢性高眼压兔RGCs的凋亡,上调抑凋亡基因Bcl-2的表达下调促凋亡基因Bax的表达。(本文来源于《华北理工大学》期刊2017-04-19）
张诚,张殷建[10]（2017）在《青光眼视神经节细胞内外源性凋亡机制及中西医保护研究新进展》一文中研究指出从青光眼视神经细胞(RGC)凋亡的内源性、外源性凋亡途径的部分机制,现代西医、中医药保护青光眼RGC凋亡的临床及基础研究报道入手探讨青光眼RGC的防治手段,指出当今关于中医药防治青光眼视功能损伤的临床及基础研究日益增多,但针对青光眼RGC凋亡和改善的中医药相关文献报道仍然较少,其作用机理也有待进一步证实。(本文来源于《西部中医药》期刊2017年01期）
视神经节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨miR-495通过靶向Notch1信号调控高糖诱导的视神经节细胞(RGCs)凋亡的效果与机制。方法将高糖培养的RGC-5细胞系随机分为叁组:空白组、miR-495阴性对照(miR NC)和miR-495组。miR-NC组与miR-495组分别转染miR-495模拟物阴性对照(miR NC)与miR-495模拟物(mimic),空白组不进行转染。采用qRT-PCR检测miR-495表达,CCK-8法检测细胞增殖指数,流式细胞术检测检测细胞周期,流式细胞术检测细胞凋亡指数,Western Blot检测Notch1蛋白表达。结果转染后24 h与36 h,细胞增殖指数显着高于空白组与miR-NC组(P <0. 05);细胞凋亡指数显着低于空白组与miR-NC组(P <0. 05);转染后36 h,miR-495组的G1期比率相对于miR-NC组和空白组显着降低(P <0. 05),S期+G2期比率则显着增加(P <0. 05)。转染后24 h与36 h,miR-495组的Notch1蛋白相对表达量显着低于miR-NC组和空白组,空白组与miR-NC组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论 miR-495能减轻高糖诱导的RGCs损伤,促进RGCs增殖,抑制Notch1信号通路,从而调节细胞周期,抑制RGCs凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视神经节论文参考文献
[1].吴姗姗,田庆梅,高延娥,毕宏生.青光眼视神经节细胞凋亡的作用机制研究进展[J].眼科新进展.2019
[2].杨晓,张胜利,赵俊宏,张秀丽,刘钊.miR-495通过靶向Notch1信号调控高糖诱导的视神经节细胞凋亡[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].乔锋,成云翠,刘湘萍,陈辉,毛少伟.EGb761对视神经损伤后视神经节细胞自噬的影响[J].湖南中医杂志.2018
[4].禹思棋,林争荣,肖中举.发育过程中视神经节细胞的膜特性和突触稳定性[J].南方医科大学学报.2018
[5].戴馨,武海军.早期糖尿病视网膜病变黄斑区视神经节细胞复合体厚度的临床研究[J].临床眼科杂志.2018
[6].张可,张远平,马林昆,曹霞.特定基因敲除对视神经节细胞影响的研究进展[J].名医.2018
[7].陈驰,燕晋媛,曹霞,马骏.脑源性神经营养因子在青光眼高眼压导致的视神经节细胞的凋亡抑制作用的研究概述[J].重庆医学.2017
[8].谢林英,谢静,张海清.核桃油对大鼠青光眼模型视神经节细胞的保护作用[J].当代医学.2017
[9].宁建.尼莫地平对慢性高眼压兔视神经节细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响[D].华北理工大学.2017
[10].张诚,张殷建.青光眼视神经节细胞内外源性凋亡机制及中西医保护研究新进展[J].西部中医药.2017