导读:本文包含了分泌组学论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蛋白质组学,马铃薯晚疫病菌,分泌蛋白,氮饥饿
分泌组学论文文献综述
余萍,董超,姚春馨,丁玉梅,周晓罡[1]（2019）在《基于Label free定量蛋白质组学技术对马铃薯晚疫病菌氮饥饿条件下分泌蛋白组初步分析》一文中研究指出【目的】探讨氮源是否影响马铃薯晚疫病菌分泌蛋白的致病性。【方法】应用蛋白质组学Label-free技术,对受氮饥饿处理24 h和未处理的马铃薯晚疫病菌分泌蛋白进行鉴定,并对其鉴定蛋白进行生物信息学分析。【结果】共发现61个蛋白质的表达量存在显着差异,其中41个蛋白质表达量上调,20个蛋白质表达量下调。经生物信息学分析表明它们95%定位于细胞核、细胞质、线粒体和分泌型,主要参与碳代谢、氨基酸的生物合成和核糖体代谢,参与的生物过程主要是细胞过程、代谢过程和细胞成分组织或生物起源。【结论】氮源提高致病性蛋白的分泌,影响马铃薯晚疫病菌的致病性。(本文来源于《西南农业学报》期刊2019年10期）
刘晔,朱媛媛,冯纬,周利南,梁新乐[2]（2019）在《豆酱生产菌株米曲霉ZJGS-LZ-12的分泌蛋白组学研究》一文中研究指出该研究以米曲霉(Aspergillus oryzae)ZJGS-LZ-12为研究对象,米曲霉3.042为对照,通过双向电泳结合生物质谱检测,对其胞外分泌蛋白差异进行比较分析。结果表明,与米曲霉3.042相比,米曲霉ZJGS-LZ-12胞外蛋白的分泌能力相当,但胞外分泌蛋白组存在显着差异(P<0.05)。差异表达蛋白点共169个,其中80个蛋白点分泌表达量下调,89个蛋白点分泌表达量上调。差异蛋白质主要参与糖类和蛋白质水解过程,主要是水解淀粉、纤维素、半纤维素及蛋白质的酶。其中,淀粉水解酶、半纤维素酶活性显着增强,β-1,4-内切木聚糖酶F3、β-半乳糖苷酶A和阿拉伯半乳聚糖-β-内切半乳聚糖酶A分泌表达量分别上调292、1 156和2 569倍,蛋白酶Pep1和Alp1分泌表达量分别上调100和1 300倍,充分表明运用此菌株发酵有利于改善豆酱的风味和品质。(本文来源于《中国酿造》期刊2019年10期）
张楠茜,吕经纬,金平,李晶峰,边学峰[3]（2019）在《N-苄基十六碳酰胺促小鼠Leydig细胞增殖和分泌睾酮的~1H NMR代谢组学研究》一文中研究指出采用基于核磁共振氢谱(~1H NMR)的细胞代谢组学技术探讨了玛咖有效成分N-苄基十六碳酰胺(NBH)促进小鼠Leydig细胞增殖和分泌睾酮的作用机制.测定了小鼠Leydig细胞在给药前后的细胞增殖率和细胞培养液中的睾酮含量,采用主成分分析和正交偏最小二乘判别分析,研究了小鼠Leydig细胞在给药前后细胞破碎液中的代谢物差异,并进行了代谢通路分析.实验结果表明, NBH能提高小鼠Leydig细胞增殖率和睾酮分泌量,给药后小鼠Leydig细胞破碎液中的代谢轮廓明显改变,共鉴定亮氨酸、赖氨酸、鲨肌醇、缬氨酸和丙氨酸等24种差异代谢物.经Metaboanalyst分析发现,差异代谢物主要涉及丙氨酸/天冬氨酸/谷氨酸代谢、甘氨酸/丝氨酸/苏氨酸代谢、谷胱甘肽代谢及丙酮酸代谢等10条新陈代谢和遗传信息处理代谢通路,初步阐明了NBH通过调节上述代谢通路的相关节点发挥促进小鼠Leydig细胞增殖和分泌睾酮作用.(本文来源于《高等学校化学学报》期刊2019年09期）
方雪[4]（2019）在《黄杆菌维生素K_2胞外分泌的理化调控及其蛋白质组学研究》一文中研究指出维生素K2是一种人体内不可缺少的重要维生素。微生物发酵法生产维生素K2的低得率、高成本一直是制约维生素K2生物法制备的瓶颈。黄杆菌属革兰氏阴性菌,细胞被膜作为细胞内外的渗透屏障,其狭窄的孔蛋白通道和低流动性的脂多糖可降低小的亲水性分子及亲脂性分子跨膜扩散的速度。维生素K2虽然是一种脂溶性维生素,但分子量较大,很难自由扩散跨膜转运,在胞内合成后主要结合在细胞膜上参与电子传递,很少分泌到胞外,胞内的不断积累不仅对细胞产生毒性,还会引起反馈抑制,限制产量,导致胞内维生素K2的产量较低。为了强化维生素K2的合成性能,以维生素K2的跨膜转运为切入点,通过物理化学协同调控方法改变细胞膜通透性,提高黄杆菌发酵产维生素K2的代谢通量,促进维生素K2的胞外分泌,从而提高其产量。并结合蛋白质组学和生物信息学分析,研究黄杆菌中维生素K2耐受性相关蛋白,揭示维生素K2的跨膜转运机制。取得结果如下:(1)以Flaavobacterium sp.CK为出发菌株,研究低能氮离子束、亚硝基胍和强磁场等诱变方法,通过复合诱变筛选得到高效诱变菌株Flavobacterium sp.N3-13,发酵合成胞内维生素K2产量较出发菌提高了121.4%,且具有良好的遗传稳定性。(2)研究了稳态磁场对Flavobatcrium sp.N3-13发酵过程的影响,发现中等磁场对黄杆菌具有阈值和时间窗效应。100 mT磁场强度下处理48 h后,生物量和维生素K2产量达到最大,与对照组相比分别提高了86.8%和71.3%。同时,中等磁场极大的改变了细胞的活力和形态,细胞变得更加细长,ATP和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)代谢更加旺盛。(3)研究了几种典型表面活性剂对Flavobacterium sp.N3-13的细胞活性、形态、细胞膜通透性和胞外分泌维生素K2的影响。Tween80、Triton X-100和POE(Polyoxyethylene 20 oleyl ether)叁种表面活性剂均能促使维生素K2渗漏到胞外,提高维生素K2的产量,其中POE对促进维生素K2胞外分泌的潜力最大。Tween80属于非均质型表面活性剂,与细胞膜中流动的磷脂结合能力很弱,对细胞形态和细胞膜通透性影响不大;TritonX-100和POE属于均质型表面活性剂,与细胞膜中的磷脂分子发生互溶,使细胞膜发生皱缩甚至裂解,TritonX-100对N3-13细胞的毒性作用大于POE。结果表明,在N3-13发酵24 h时添加1.5%的POE和1%的TritonX-100,发酵8 d后测得维生素K2总产量为30.48±1.43 mg/L,比不加表面活性剂时提高了3 16.9%。其中胞外维生素K2的产量为23.68±1.09 mg/L。(4)研究了超声波对Flavobacterium sp.N3-13的菌体生长和发酵产维生素K2的影响。通过分析超声波对细胞活性和细胞膜通透性的影响,进一步优化了超声工艺条件。结果表明,N3-13发酵至40 h时在20 kHz和80%(×130 W)的条件下超声处理30 s,连续迭加2次超声,每次处理间隙时间为5s。发酵8 d后测得维生素K2总产量为31.44±1.08 mg/L,比未超声组提高了330.1%,其中胞外维生素K2的产量为25.74±0.92 mg/L。证实细胞膜通透性变化的主要机理是空化效应使黄杆菌细胞膜受损产生可逆性穿孔,从而提高细胞膜的通透性,促进维生素K2向胞外渗漏。(5)研究了超声和表面活性剂协同作用对Flavobacterium sp.N3-13合成维生素K2的影响。结果表明,低强度超声和POE协同处理时,改变了N3-13细胞的形态,提高了N3-13细胞的酯酶活性和细胞膜通透性并缓解了单独进行POE处理时对细胞膜的破坏作用,显着增加了胞外蛋白产量和胞外维生素K2产量。优化后的渗漏工艺条件为:将Flavobacterium sp.N3-13接种到添加0.87%POE的发酵培养基中,发酵到第40h时用20 kHz和83%(×130 W)的超声处理38 s,连续迭加2次超声,每次处理间隙时间为5s,胞外VK2产量达到42.09±0.97 mg/L。(6)通过iTTRAQ定量蛋白质组学方法,比较MK-4胁迫驯化得到的耐受菌Flavobacterium sp.r1 1和原始菌Flavobacterium sp.CK中蛋白质的相对表达含量,结合生物信息学分析筛选出以下显着差异表达蛋白:与物质转运相关的SusC/RagA家族TonB结合的外膜蛋白、TonB蛋白、TonB周质蛋白;与细胞代谢相关的细胞色素c氧化酶和EnvZ/OmpR双组分信号传导系统中AmpC、MprB、QseC、CcoN、CcoO、CcoP蛋白;与MK-4压力胁迫相关的PDI蛋白。这些蛋白的筛选鉴定为基因工程改造黄杆菌的细胞膜通透性、促进维生素K2的胞外分泌提供信息和生物靶标。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-05-27）
Li,Peng,Tian,Ming-xing,Hu,Hai[5]（2019）在《比较分泌蛋白组学揭示布鲁菌诱导细胞毒性的3个效应分子》一文中研究指出布鲁菌是一种革兰氏阴性兼性胞内菌,能够感染上皮细胞、胎盘滋养层细胞、树突状细胞和巨噬细胞等多种细胞,引起世界性的人畜共患布鲁菌病。布鲁菌无经典的毒力因子,其毒力主要表现为其在宿主细胞中的生存和复制能力。布鲁菌脂多糖(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年03期）
崔书建,王教瑜,姜华,梁建生[6]（2018）在《稻瘟病菌分泌蛋白组学研究》一文中研究指出稻瘟病菌分泌蛋白在稻瘟病菌入侵水稻过程中发挥重要作用。收集稻瘟病菌(Guy11菌株)液体培养的上清液,富集蛋白,经过烷基、还原处理和酶解后,采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)对酶解肽段进行分离及鉴定,利用信号肽预测工具Signal P和蛋白质亚细胞定位软件Protcomp对鉴定到的蛋白进行生物信息学预测验证。结果显示,共鉴定出30个稻瘟病菌的分泌蛋白,其中:24个蛋白具有N端信号肽,26个蛋白可分泌到胞外,3个蛋白定位在细胞膜上。对其功能进行分类,发现多数为酶类,参与水解及能量代谢。这些酶类和蛋白的发现与进一步研究,将为揭示稻瘟病菌侵染的机理提供帮助。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2018年11期）
苏刚[7]（2018）在《分泌蛋白及外泌体对肝癌细胞影响的蛋白质组学研究》一文中研究指出肿瘤作为威胁人类健康主要疾病之一,具有较高发病率和死亡率。在了解肿瘤发生机制基础上进行有效早期诊断,理想治疗靶点和合理预后检测的研究则十分重要。肿瘤的持续生长、侵袭和转移依赖于癌细胞和/或间质细胞在肿瘤微环境中交互作用。微环境中这些细胞分泌的细胞外基质成分、活性因子、细胞外囊泡,不仅参与了炎症反应、血管淋巴生成、细胞增殖、细胞转移侵袭、免疫抑制、上皮-间质转化等过程,也是肿瘤潜在标记物和治疗药物靶点的丰富来源。肝细胞肝癌作为慢性炎症、血管生成、微环境等相互作用的最终结果,探讨微环境中分泌组分在肝癌发生中的作用,具有一定科学意义和临床价值。肝脏特异性间质细胞-肝星状细胞,以及肝实质肿瘤细胞在微环境中的作用,即这些细胞释放的产物如分泌蛋白、外泌体等对肿瘤的影响,尚不完全清楚。本研究在利用蛋白质组技术分析其分泌产物组成基础上,探讨分泌蛋白、外泌体对肿瘤细胞增殖、迁移的影响以及在肿瘤药物抵抗中的作用,并表征影响后肿瘤细胞蛋白表达差异,通过生物信息学结合在线数据库进行注释和分析,为揭示肿瘤微环境动态组成以及在肿瘤发生中的分子机制,提供基础研究数据和参考。本研究采用人肝癌细胞系Huh7,SMMC-7721以及人活化肝星状细胞系LX-2,分别通过超滤法提取其分泌蛋白、超速离心法和试剂盒提取其外泌体;在电镜和Western blot鉴定外泌体基础上,利用双向电泳技术表征分泌蛋白及外泌体蛋白质组成。通过CCK-8法观察细胞活力,划痕实验和Transwell小室法观察细胞迁移能力,探究分泌蛋白、外泌体对肿瘤细胞的影响以及在索拉菲尼耐药中的作用。利用双向电泳技术表征分泌蛋白、外泌体影响肿瘤细胞的表达差异蛋白,并经MALDI-TOF/TOF质谱鉴定。最后通过生物信息学方法以及在线数据库TCGA和GEO,整合分析、注释分泌蛋白及外泌体蛋白质及其影响后的肿瘤差异蛋白之间的关系。结果显示,来源于Huh7、SMMC-7721、LX-2细胞的分泌蛋白和外泌体对肿瘤细胞的增殖和迁移能力有一定影响(P<0.05);肿瘤细胞来源的外泌体能促使Huh7、SMMC-7721细胞对索拉菲尼产生一定的耐药性(P<0.05);经蛋白质组表征,肿瘤细胞Huh7、SMMC-7721和肝星状细胞LX-2来源的分泌蛋白和外泌体具有不同的蛋白表达谱,分泌蛋白成分多源于外泌体;不同方法提取外泌体表达谱不同;LX-2分泌蛋白与其引起肿瘤细胞表达差异蛋白共同参与应激反应,部分蛋白参与NF-kB通路以及内质网中的蛋白质过程并与肿瘤发生及不良预后显着相关(P<0.01)。微环境中外泌体与其干预肿瘤细胞差异表达蛋白共同参与了多种生物过程,部分蛋白与肿瘤发生及不良预后显着相关(P<0.01),并参与了肿瘤细胞对索拉菲尼的耐药过程。综上所述,本研究结论如下:肿瘤微环境中活化肝星状细胞与肿瘤细胞分泌蛋白及外泌体表达谱不同,分泌蛋白大多来源于外泌体;肿瘤微环境中分泌蛋白和外泌体对肿瘤的增殖和迁移,以及肿瘤来源外泌体对肿瘤的耐药性有一定程度影响,并能改变肿瘤细胞蛋白的表达水平。差异蛋白参与了部分应激途径,如内质网蛋白失衡、糖酵解以及PI3K-Akt信号通路、Rho依赖的细胞运动信号通路来促进肿瘤的增殖与迁移;RAN、CAP1、HSPA5、ANXA5、DNM1L、PSMA6、PYGB、SGTA蛋白与肝细胞肝癌的发生、不良预后显着相关;ANXA5、YWHAZ、蛋白酶体等与索拉菲尼耐药有关。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-10-01）
符蓉[8]（2018）在《二氧化硅诱导RAW264.7巨噬细胞极化的分泌蛋白质组学研究》一文中研究指出背景矽肺(silicosis)是由于长期吸入生产环境中的游离二氧化硅(silica,SiO_2),引起的以肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophages,AMs)和中性粒细胞浸润为特征,以肺间质纤维化和肉芽肿形成为主要表现的职业性肺疾病。在我国,矽肺仍是发病率最高、危害最严重的职业性尘肺病。矽肺目前无有效的治疗方法,减少矽肺发生的最根本手段是最大程度减少或杜绝SiO_2粉尘进入呼吸道,如进入机体的SiO_2粉尘引起呼吸道炎症甚至肺纤维化,即使患者脱离矽尘环境,其肺纤维化进程也已无法逆转,病情呈进行性加重。研究表明,AMs作为人体呼吸道免疫防御的第一道防线,在矽肺的炎症和纤维化进程中发挥关键作用。AMs作用的发挥与其极化状态密切相关,近年来不少学者开始关注SiO_2与AMs极化的关系,但SiO_2引起AMs极化的机制仍不十分清楚。目的本研究以体外培养的小鼠RAW264.7巨噬细胞为靶细胞,应用蛋白质组学、Western blot、ELISA等方法,研究在体外环境中Si O_2作用于巨噬细胞后,其分泌蛋白质组的变化,以期为阐明SiO_2粉尘诱导的巨噬细胞炎症反应及其机制提供实验和理论依据。方法1.SiO_2粉尘诱导巨噬细胞凋亡和极化的研究不同浓度SiO_2粉尘刺激RAW264.7巨噬细胞,利用MTT、细胞周期检测、流式细胞术等方法研究SiO_2诱导的巨噬细胞凋亡和极化的规律。2.SiO_2粉尘诱导巨噬细胞极化的分泌蛋白质组学研究超滤法提取分泌蛋白,采用iTRAQ耦联2D LC-MS/MS的方法,探讨RAW264.7巨噬细胞在SiO_2作用下分泌蛋白质组的变化。通过生物信息学分析,筛选出可能与SiO_2诱导巨噬细胞极化相关的信号通路及关键分子,采用Western bolt及ELISA对主要差异蛋白进行验证,构建巨噬细胞极化信号网络图并阐明其机制。结果1.SiO_2诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡MTT结果显示,与对照组相比,50、100、150和200μg/ml SiO_2处理组巨噬细胞存活率明显降低(P<0.05),且具有浓度依赖性。Hochest33342/PI荧光双染色结果显示,在SiO_2粉尘作用下,巨噬细胞呈现细胞核固缩,染色质凝集或浓缩成分叶状,出现典型凋亡特征。同时流式细胞周期分析显示,SiO_2可使巨噬细胞停滞在S期从而诱导凋亡(P<0.05)。2.SiO_2诱导RAW264.7巨噬细胞极化激光共聚焦显微镜观察显示,50μg/ml SiO_2粉尘处理24h后,CD86的红色荧光强度明显高于对照组,CD11b在两组细胞上均有表达。与对照组相比,经不同浓度SiO_2粉尘处理24h后巨噬细胞极化标志分子CD11b~+CD86~+的比例由3.28%上升到20.3%(P<0.05)。3.分泌蛋白质组的鉴定和定量本次实验共鉴定蛋白3522个,定量蛋白3413个。经分泌蛋白预测分析,共有2321个蛋白被预测为分泌蛋白,占总定量蛋白质的68.0%。经生物信息学分析,共筛选出差异表达的分泌蛋白330个,其中120个表达上调,210个表达下调(P<0.05)。4.差异蛋白的GO分析使用DAVID软件对差异蛋白进行GO分析表明,330个差异表达的分泌蛋白主要参与氧化应激、线粒体损伤、细胞凋亡、急性炎症反应等生物学进程。5.差异蛋白的Western blot和ELISA验证根据MS的结果,运用Western blot和ELISA分别验证了细胞裂解液和培养液上清中相关差异蛋白的表达。结果表明在SiO_2的作用下,线粒体凋亡相关蛋白p-AKT、Bax表达升高(P<0.05);巨噬细胞极化标志蛋白iNOS表达升高(P<0.05),而Arg1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);TNF-α、RIP2、NF-κB表达升高,而IκB表达明显降低(P<0.05)。结论1.分泌蛋白质组学结果提示与SiO_2诱导AMs极化相关的病理生理学机制主要涉及氧化应激、线粒体损伤、细胞凋亡、急性炎症反应等生物学进程。2.在SiO_2粉尘作用下,巨噬细胞可通过氧化应激造成线粒体损伤,激活线粒体通路引起细胞凋亡。3.SiO_2粉尘可通过激活NOD-RIP2-NF-κB信号通路诱导RAW264.7巨噬细胞由M0向M1极化,上调TNF-α、iNOS等的表达,参与矽肺的早期炎症反应。(本文来源于《新乡医学院》期刊2018-03-01）
程森,王璐,刘倩,戚琳璐,郁凯文[9]（2017）在《高通量分泌蛋白质组学鉴定沙门氏菌全新效应蛋白》一文中研究指出沙门氏菌是病原微生物研究领域的重要模式病原细菌之一,决定其成功入侵宿主的一个关键机制是叁型分泌系统。沙门氏菌通过这个注射器状的结构将毒力蛋白(又称效应蛋白)转运到宿主细胞中,干扰或阻断重要的细胞信号转导通路来实现细菌的入侵及胞内的增殖。沙门氏菌的效应蛋白直接影响其致病性,因此对效应蛋白作用机制的研究一直是该领域的热点。尽管如此,其是否还编码其他的效应蛋白仍然未知。在本研究中,我们运用高通量定量质谱技术系统性研究沙门氏菌分泌蛋白质组,并成功鉴定到一个潜在的效应蛋白STM1239(我们将其重命名为SopF)。同时结合免疫印迹和β内酰胺酶(TEM-1β-lactamases)报告系统等生物学手段进一步证明SopF在感染宿主过程中被转运至宿主细胞内且这一过程严格依赖其叁型分泌系统(图1)。此外,我们发现SopF在酵母中表达具有明显毒性,且在巨噬细胞及小鼠感染模型中的研究也表明SopF缺失突变株的毒力显着下降。综上所述,我们的工作再次表明利用蛋白质组学全面快速筛选潜在效应蛋白的策略具有明显优势,可推广至其它临床上重要病原细菌的研究,也为设计和开发针对沙门氏菌的抗感染新药提供了理论基础和新的思路。(本文来源于《第叁届全国质谱分析学术报告会摘要集-分会场2：蛋白组学与代谢组学》期刊2017-12-09）
陈吉伟[10]（2017）在《整合多组学数据系统鉴定和解析人类分泌蛋白》一文中研究指出分泌蛋白在维持细胞间通讯、调控细胞增殖、代谢和免疫应答等许多生物进程中扮演着重要角色,并且在监测人类健康状况方面起着重要作用。虽然先前的研究进行了一些大规模人类分泌蛋白的预测,但之前研究的可信度及各研究结果之间的重合度都很低,很大程度上阻碍了分泌蛋白的后续解析。近年来,在基因组学和蛋白质组学的飞速发展过程中鉴定到了大量的新蛋白,其中就有可能含有新的分泌蛋白。而且,随着计算方法的不断改进以及先验知识库的不断完善,用于预测和分析分泌蛋白的工具也越来越准确。因此,非常有必要整合多组学数据系统地鉴定高可信度的人类分泌蛋白,并详细探究人类分泌蛋白的特性。本文中我们首先整合UniProt、Ensembl、AceView和RefSeq等数据库得到330,427个人类蛋白,然后通过一系列的计算分析鉴定到6,943个高可信的人类分泌蛋白。其中有3,522个新的分泌蛋白不存在于其他分泌蛋白数据库中。通过分析大批量蛋白质谱和RNA-seq数据和整合分析多个数据库,我们发现6,943个分泌蛋白中有6,267个(90.3%)存在蛋白质水平或者转录本水平的证据支持。这些分泌蛋白在各种人类组织中广泛表达,并且其中相当一部分呈现出了组织特异性表达。有趣的是,1,692个分泌蛋白在包括血液、尿液和脑脊髓液等人类体液中可以被鉴定到。而且89.21%的分泌蛋白存在已知的蛋白结构功能域。最后,我们构建了一个用户友好的数据库 SPRomeDB(http://www.megabionet.org:8080/SPRomeDB/)来展示人类分泌蛋白的各种信息。总的来说,我们对于人类分泌蛋白质组的大规模鉴定和系统解析不仅可以促进人们对人类分泌蛋白的认识而且可为人类分泌蛋白的研究提供宝贵资源。(本文来源于《华东师范大学》期刊2017-09-01）
分泌组学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
该研究以米曲霉(Aspergillus oryzae)ZJGS-LZ-12为研究对象,米曲霉3.042为对照,通过双向电泳结合生物质谱检测,对其胞外分泌蛋白差异进行比较分析。结果表明,与米曲霉3.042相比,米曲霉ZJGS-LZ-12胞外蛋白的分泌能力相当,但胞外分泌蛋白组存在显着差异(P<0.05)。差异表达蛋白点共169个,其中80个蛋白点分泌表达量下调,89个蛋白点分泌表达量上调。差异蛋白质主要参与糖类和蛋白质水解过程,主要是水解淀粉、纤维素、半纤维素及蛋白质的酶。其中,淀粉水解酶、半纤维素酶活性显着增强,β-1,4-内切木聚糖酶F3、β-半乳糖苷酶A和阿拉伯半乳聚糖-β-内切半乳聚糖酶A分泌表达量分别上调292、1 156和2 569倍,蛋白酶Pep1和Alp1分泌表达量分别上调100和1 300倍,充分表明运用此菌株发酵有利于改善豆酱的风味和品质。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分泌组学论文参考文献
[1].余萍,董超,姚春馨,丁玉梅,周晓罡.基于Labelfree定量蛋白质组学技术对马铃薯晚疫病菌氮饥饿条件下分泌蛋白组初步分析[J].西南农业学报.2019
[2].刘晔,朱媛媛,冯纬,周利南,梁新乐.豆酱生产菌株米曲霉ZJGS-LZ-12的分泌蛋白组学研究[J].中国酿造.2019
[3].张楠茜,吕经纬,金平,李晶峰,边学峰.N-苄基十六碳酰胺促小鼠Leydig细胞增殖和分泌睾酮的~1HNMR代谢组学研究[J].高等学校化学学报.2019
[4].方雪.黄杆菌维生素K_2胞外分泌的理化调控及其蛋白质组学研究[D].中国科学技术大学.2019
[5].Li,Peng,Tian,Ming-xing,Hu,Hai.比较分泌蛋白组学揭示布鲁菌诱导细胞毒性的3个效应分子[J].中国预防兽医学报.2019
[6].崔书建,王教瑜,姜华,梁建生.稻瘟病菌分泌蛋白组学研究[J].浙江农业学报.2018
[7].苏刚.分泌蛋白及外泌体对肝癌细胞影响的蛋白质组学研究[D].兰州大学.2018
[8].符蓉.二氧化硅诱导RAW264.7巨噬细胞极化的分泌蛋白质组学研究[D].新乡医学院.2018
[9].程森,王璐,刘倩,戚琳璐,郁凯文.高通量分泌蛋白质组学鉴定沙门氏菌全新效应蛋白[C].第叁届全国质谱分析学术报告会摘要集-分会场2：蛋白组学与代谢组学.2017
[10].陈吉伟.整合多组学数据系统鉴定和解析人类分泌蛋白[D].华东师范大学.2017