导读:本文包含了人肺腺癌耐药细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:A549,DDP,那可丁,顺铂,肺癌
人肺腺癌耐药细胞株论文文献综述
祝美玲[1]（2019）在《那可丁对人肺腺癌A549/DDP耐药细胞株增殖和凋亡影响的研究》一文中研究指出目的通过体外研究那可丁对人肺腺癌A549和A549/DDP耐药细胞株的作用,观察那可丁对人肺腺癌A549与A549/DDP耐药细胞株凋亡及凋亡相关蛋白差异表达的影响,研究那可丁对A549/DDP细胞株可能逆转耐药的相关机制。方法体外培养人肺腺癌A549与A549/DDP耐药细胞株,用2.5、5、10、20、40、80mg/L浓度的顺铂分别处理A549与A549/DDP耐药细胞株,孵育24h后用CCK-8法检测细胞增殖情况;用2.5、5、10、20、40、80μmol/L浓度的那可丁处理A549/DDP耐药细胞株,分别孵育24h、48h后用CCK-8法检测细胞增殖情况;用2.5、5、10、20、40、80mg/L浓度的顺铂联合10μmol/L的那可丁处理A549/DDP耐药细胞株,孵育24h后用CCK-8法检测细胞增殖情况;用空白对照组、20mg/L顺铂组、10μmol/L那可丁组、10mg/L顺铂联合10μmol/L那可丁组,分别作用于A549/DDP耐药细胞株,孵育24h后用Hoechst-33342染色法,在荧光显微镜下观察每组细胞凋亡情况;用流式细胞术检测顺铂、那可丁及顺铂联合那可丁对A549/DDP耐药细胞株凋亡的影响;用Western blot检测顺铂、那可丁及顺铂联合那可丁对A549/DDP耐药细胞株凋亡相关蛋白bcl-2、bax、bag-1的表达情况的变化。分析与统计使用的统计软件为IBM SPSS 17.0软件包,计量资料以均数±标准差()表示,两两比较行t检验,组间对比通过单因素方差分析完成,以P<0.05表示有统计学差异。结果1、顺铂对A549和A549/DDP耐药细胞增殖抑制的影响:2.5、5、10、20、40、80mg/L顺铂分别作用A549和A549/DDP耐药细胞24h细胞的存活率分别为78.41±4.32%、89.19±5.22%;46.24±5.61%、77.23±4.42%;41.15±4.56%、73.86±4.98%;33.29±5.01%、59.38±5.17%;23.76±4.98%、41.19±4.83%;15.18±5.11%、32.19±4.76%。根据公式计算得出,顺铂对A549和A549/DDP细胞的IC50值分别为(4.13±0.89)mg/L和(24.11±1.42)mg/L,有显着统计学差异(P<0.01),耐药系数RI为5.8。2、那可丁对A549/DDP细胞24h、48h的IC50值分别为38.74μmol/L、24.53μmol/L,细胞的增殖随时间推移而受到抑制;那可丁在作用A549/DDP细胞时间为24h时,2.5、5、10μmol/L那可丁对细胞的存活率分别为95.7%、94.2%、93.5%,叁个浓度作用于A549/DDP细胞的细胞存活率经计算无统计学差异(P>0.05),那可丁浓度10μmol/L时细胞存活率>90%,超过此浓度后细胞存活率有显着统计学差异(P<0.01),即细胞存活率随那可丁浓度升高而明显降低。3、不同浓度顺铂联合10μmol/L那可丁处理A549/DDP细胞24h,联合组的IC50值为12.56mg/L,与单独顺铂对A549/DDP细胞的IC50值24.13mg/L相比,有显着统计学差异(P<0.01),耐药逆转倍数2.1。4、Hoechst-33342染色法结果显示:同一显微镜视野下各组凋亡细胞在所有细胞中所占比率分别为:A组:6%、B组:14%、C组:27%、D组:58%,联合用药组凋亡细胞明显高于其他叁组,有显着统计学差异(P<0.01);与其他叁组对比,联合用药组细胞凋亡改变明显,细胞核聚集、固缩、成亮蓝色。5、流式细胞术结果显示:各组细胞凋亡比率分别为:空白对照组(3.9±1.84)%、顺铂组(23.9±2.15)%、那可丁组(5.6±1.44)%、联合用药组(56.9±2.04)%。联合用药组分别与对照组,顺铂组、那可丁组相比细胞凋亡率均增加,有统计学差异(P<0.05);联合用药组与顺铂组相比,凋亡率明显升高,有显着统计学差异(P<0.01)。6、Western blotting结果显示:与对照组、顺铂组相比,那可丁联合顺铂用药组抗凋亡蛋白bcl-2与bag-1表达量下降(P<0.05),同时促进凋亡蛋白bax表达量明显升高(P<0.05)。bcl-2/bax比值呈下降趋势。结论那可丁能抑制人肺腺癌A549/DDP耐药细胞的增殖。在本实验条件下,10μmol/L浓度的那可丁单独处理A549/DDP细胞无明显毒性,此浓度那可丁与顺铂联用能增强顺铂对A549/DDP细胞的敏感性,从而可能逆转顺铂对A549/DDP耐药细胞株的耐药,其发挥作用的机制可能与调控bcl-2、bax、bag-1蛋白的表达相关。因此,那可丁可以作为逆转肺腺癌顺铂耐药的潜在药物,为临床治疗提供理论基础。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
梁继珍,李理,易基群[2]（2018）在《人肺腺癌细胞HCC4006对厄洛替尼耐药细胞株的建立及其耐药机制鉴定》一文中研究指出目的建立人肺腺癌EGFR敏感突变细胞HCC4006对厄洛替尼耐药细胞株,并初步鉴定其耐药机制。方法厄洛替尼采用梯度递增的方式处理HCC4006细胞,直至HCC4006在厄洛替尼8μmol/L浓度下,生长速度接近HCC4006细胞,视为HCC4006厄洛替尼耐药细胞株即HCC4006ER;使用MTT法分别检测厄洛替尼、阿伐替尼对HCC4006、HCC4006ER细胞的增殖抑制作用;计算HCC4006、HCC4006ER对厄洛替尼、阿伐替尼的IC_(50)值及耐药指数;显微镜下观察HCC4006ER细胞形态变化,并使用免疫印迹法检测常见上皮间质转化标志在HCC4006及HCC4006ER中的蛋白表达水平。结果HCC4006ER细胞对厄洛替尼耐药,其IC_(50)值为(11 393.33±18.95)μmol/L,是HCC4006的260.84倍;HCC4006ER细胞对第2代EGFR-TKI阿伐替尼具有交叉耐药(耐药指数为258.78);HCC4006ER较HCC4006细胞呈现上皮间质转化形态改变,其间质标志ZEB1、N-cadherin、vimentin升高而上皮标志E-cadherin、ESRP1/2蛋白下降。结论成功建立对厄洛替尼耐药的HCC4006ER细胞株,且其对阿伐替尼具有交叉耐药;HCC4006ER针对EGFR-TKI的耐药可能与上皮间质转化有关。(本文来源于《广东医学》期刊2018年S1期）
冯凡[3]（2018）在《异牛肝菌素对人肺腺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP的耐药逆转作用及其机制研究》一文中研究指出目的:研究异牛肝菌素在体外对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的逆转作用,并从细胞周期、细胞凋亡、多药耐药蛋白(MDR1)以及Akt/NF-κB信号途径发面探究其耐药机制。方法:1.细胞培养:A549、HBE、A549/DDP细胞在含10%小牛血清的RPMI-1640培养基中培养。2.MTT法检测不同浓度iso-suillin对A549、HBE及A549/DDP细胞的抑制作用并根据结果计算IC50值。3.MTT法检测不同浓度的顺铂对A549、A549/DDP细胞的抑制作用,并根据结果计算IC50值及A549/DDP细胞对顺铂的耐药倍数。4.MTT法检测无毒剂量的iso-suillin联合各浓度顺铂对A549/DDP细胞的抑制作用,并根据结果计算IC50值及iso-suillin逆转A549/DDP细胞的逆转倍数。5.相差显微镜观察对照组、单独iso-suillin组、单独顺铂组及iso-suillin和顺铂联合用药组细胞形态的变化。6.采用荧光染料DAPI染色,以及Hoechst 33258、Annexin V-FITC及PI叁重染色,TUNEL法,观察各组细胞凋亡特征的差异。7.流式细胞术检测各组细胞凋亡率。8.流式细胞术检测各组细胞周期分布的差异。9.免疫细胞化学法测定各组细胞NF-κB的表达差异以及定位变化。10.Real-time-RT-PCR法检测各实验组MDR1、NF-κB在mRNA水平的变化。11.Western blot法检测各组细胞中cyclin A/D1、CDK2/4、caspase3、MDR1、NF-κB、p-Akt等蛋白质的表达差异。12.实验所得结果均以x±s的方式描述,并通过统计软件(SPSS 13.0)进行方差分析(One-Way ANOVA),P<0.05认为有显着性意义。结果:1.Iso-suillin对A549、HBE、A549/DDP细胞的增殖都有抑制作用,其24 h的IC_(50)值分别为:7.78 u M、6.97 uM、7.9 uM,选择低毒浓度(抑制率小于15%)为1.5 uM的iso-suillin用于后续逆转实验。2.不同浓度的顺铂作用于A549、A549/DDP细胞24 h后,其IC50值分别为:11.14 ug/mL和33.51 ug/mL,根据以上结果并计算其耐药倍数为3.008倍。Western blot结果显示,相比A549细胞,A549/DDP的MDR1蛋白表达量显着增加。3.1.5 uM iso-suillin联合各浓度顺铂对A549/DDP细胞的抑制作用更为明显,其24 h的IC50值为17.8 ug/mL,逆转倍数为1.88倍。为了避免实验过程中细胞死亡太多,选取6 ug/mL DDP作为实验浓度。相差显微镜观察的结果显示:1.5 uM iso-suillin联合6 ug/mL DDP组可见多数细胞变圆、变小,漂浮的死细胞增多。4.Iso-suillin对A549/DDP细胞的耐药逆转作用与细胞凋亡的关系。DAPI染色实验,Hoechst 33258,Annexin V-FITC and PI叁重染色实验以及TUNEL原位显色实验的结果均显示,联合用药组荧光急剧增加;流式细胞仪检测结果显示:联合用药组细胞凋亡率显着增加,可达到48.55%;Western blot结果显示:联合用药组pro-caspase3的表达量明显减少,而cleaved-caspase3的表达量显着增加。5.Iso-suillin对A549/DDP细胞的耐药逆转作用与细胞周期分布。流式细胞技术结果显示:与对照组相比,单独iso-suillin组G_1期比例增加,单独DDP处理组的S期比例增加,联合用药组相比单独DDP组G_1期比例有所增加;Western blot结果:联合用药组相比单独DDP处理组Cyclin D1、CDK2/4都有显着降低。6.Iso-suillin对A549/DDP细胞的耐药逆转作用与Akt/NF-κB/MDR1信号通路。免疫细胞化学结果表明:联合用药组相比单独顺铂组,NF-κB的荧光强度减弱,并且有明显“空核”现象。Real-time RT-PCR检测实验结果表明:联合用药组相比单独DDP组NF-κB、MDR1的mRNA水平显着降低。Western blot结果表明:联合用药组相比顺铂组p-Akt、NF-κB、MDR1的蛋白表达量均有明显降低。结论:1.Iso-suillin对A549、HBE、A549/DDP细胞的增殖都有抑制作用且具有浓度依赖。2.A549/DDP对顺铂存在耐药性。3.低毒浓度iso-suillin能部分逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药,增强顺铂的药性。4.低毒剂量iso-suillin在体外增强顺铂的药效可能是部分通过细胞周期、凋亡途径逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药。其作用机制与降低Cyclin D_1、CDK2/4的表达,增加caspase3的活性有关。5.Iso-suillin通过抑制A549/DDP细胞中耐药蛋白MDR1的表达从而逆转对顺铂耐药,这种逆转作用可能与Akt/NF-κB信号通路相关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
吴鹏飞,郝吉庆[4]（2017）在《伏立诺他对肺腺癌厄洛替尼耐药细胞株耐药性的影响》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他(SAHA)对肺腺癌厄洛替尼(Erlotinib)耐药细胞株PC-9/ER耐药性的影响。方法 PC-9/ER经过厄洛替尼单药、SAHA单药、厄洛替尼联合SAHA处理48 h后,MTT法检测各种药物对PC-9/ER细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 SAHA单药对PC-9/ER具有抑制作用,呈明显的剂量依赖效应关系。无细胞毒剂量的SAHA(1μmol/L)能明显提高PC-9/ER对厄洛替尼的敏感性。结论 SAHA能够部分改善PC-9/ER对厄洛替尼的敏感性。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2017年10期）
邵松军,方海燕,段玲弟,袁国航,张湘燕[5]（2017）在《口虾蛄提取物对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP增殖、耐药的影响及机制》一文中研究指出目的观察口虾蛄乙酸乙酯提取物(ESO)对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP增殖、耐药的影响,并探讨其机制。方法选取人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP,用不同浓度(0、200、400、800μg/m L)的ESO干预细胞,24 h后,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,流式细胞技术测算细胞周期百分率。采用流式细胞技术观察400μg/m L ESO干预0、30、60 min细胞内荧光染料罗丹明123(Rh123)蓄积和外排情况。采用Western blotting法检测不同浓度ESO干预24 h后细胞多药耐药蛋白1(MDR1),并检测400μg/m L ESO干预2、4、8 h后细胞ERK1/2、p-ERK1/2蛋白。结果 200、400、800μg/m L的ESO干预细胞增殖抑制率分别为19.940%±0.041%、37.360%±0.024%、42.510%±0.008%,两两相比P均<0.01。0、200、400、800μg/m L ESO干预细胞G2/M期分别为24.06%±2.22%、31.10%±0.79%、35.64%±1.15%、43.19%±0.43%,两两相比P均<0.01。Rh123在ESO干预细胞内积累增多、外排减少,且60 min时较30 min时明显(P均<0.01)。0、200、400、800μg/m L ESO干预细胞MDR1蛋白相对表达量分别为1.22±0.23、0.83±0.16、0.37±0.09、0.31±0.04,两两相比P均<0.01。ESO干预不同时间A549/DDP细胞ERK1/2蛋白表达无变化,p-ERK1/2蛋白表达上调(P均<0.01)。结论 ESO通过使A549/DDP细胞发生周期阻滞,从而抑制其增殖;通过调节MAPK-ERK1/2信号通路,使其多药耐药发生逆转。(本文来源于《山东医药》期刊2017年22期）
张磊,常青,李艳,许会静,侯毅鞠[6]（2016）在《参麦注射液对肺腺癌耐药细胞株的逆转作用》一文中研究指出本研究探讨了参麦注射液对人肺腺癌耐药细胞株A549/DTX(多西他赛)的耐药逆转作用,并初步分析其作用机制。以MTT法检测参麦注射液、多西他赛及联合应用对耐药细胞株的增殖抑制率,并计算耐药逆转倍数。用流式细胞术测定参麦注射液联合多西他赛对A549/DTX细胞株的促凋亡作用;用Western blotting分析参麦注射液对A549/DTX细胞株的凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平的影响。研究表明,参麦注射液增加耐药细胞株对DTX的敏感性,耐药逆转倍数为3.92,并明显增强DTX对A549/DTX细胞株的促凋亡作用。同时抑制了Bcl-2和P-gp蛋白表达,与对照组相比差异显着(p<0.05)。故参麦注射液能部分逆转A549/DTX细胞株耐药性,其作用通过诱导细胞凋亡及降低P-gp表达实现。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2016年12期）
凌仕良,栾智宇,张小玲,山广志,刘帆[7]（2016）在《益肺汤对人肺腺癌耐顺铂细胞株移植瘤裸鼠P-gp基因表达和免疫功能影响的实验研究》一文中研究指出目的:通过观察益肺汤对人肺腺癌耐顺铂细胞株(A549/DDP)移植瘤裸鼠脾脏指数和肺癌多药耐药P-糖蛋白(Pgp)基因表达的影响,探讨益肺汤对裸鼠免疫功能的影响和逆转肺癌多药耐药的作用机制。方法:建立A549/DDP裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、顺铂组、益肺汤低剂量组、益肺汤中剂量组、益肺汤高剂量组、益肺汤中剂量+顺铂组,共6组,每组10只,分别给与相应的药物干预。给药21天后,处死小鼠取瘤组织和脾脏,称脾重,计算各组脾脏指数;检测瘤组织基因P-gp的表达情况。结果:与对照组比较,顺铂组的脾脏指数显着降低,益肺汤中、高剂量组的脾脏指数有所提高,差异均有统计学意义(P<0.05);与顺铂组比较,益肺汤低、中、高各剂量组及益肺汤中剂量+顺铂组的脾脏指数均显着提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。益肺汤低、中、高各剂量组及益肺汤中剂量+顺铂组的P-gp基因的表达量均低于对照组,而顺铂组的表达量高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益肺汤能提高裸鼠的免疫功能,逆转非小细胞肺癌多药耐药,其逆转机制是通过下调多药耐药基因P-gp的表达来实现的。(本文来源于《新中医》期刊2016年11期）
陈新日,闫美花,梁真,粟龙,陈小云[8]（2016）在《补肺消积方逆转人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP的实验研究》一文中研究指出目的观察补肺消积方对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP耐药逆转的影响。方法用补肺消积方含药血清高、中、低剂量干预人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP,用噻唑蓝(MTT)法检测干预后不同时间(12h、24h、48h)的肺腺癌细胞。结果补肺消积方含药血清组和空白组比较,OD值降低(P<0.05),细胞生长抑制率升高(P<0.05),半效抑制浓度(IC50)降低(P<0.05),耐药指数降低(P<0.05),以高剂量含药血清组24h及48h作用明显。结论补肺消积方含药血清能有效逆转肺腺癌A549/DDP细胞耐药。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年74期）
汪亚君,张海涛,熊禹真,刘彬,伍俊[9]（2016）在《应用基因芯片技术筛选曲古菌素A诱导肺腺癌耐药细胞株A549/CDDP差异表达的凋亡基因》一文中研究指出目的应用基因芯片技术筛选曲古菌素A(TSA)处理顺铂耐药肺癌细胞株A549/CDDP后的凋亡相关基因的表达变化,筛选TSA治疗顺铂耐药肺癌的靶分子。方法 TSA处理A549/CDDP细胞24h,以未经TSA处理的A549/CDDP细胞作为对照组,提取两组细胞总RNA并反转录为c DNA,采用Nimble Gen全基因组表达芯片检测基因表达情况,以Nimble Scan 2.5软件结合GO分析比较TSA处理组与对照组基因表达谱的变化,从差异表达基因中筛选出与凋亡和增殖相关的基因。结果与对照组相比,共筛选到TSA上调的凋亡相关基因85个以及下调的细胞增殖和生长相关基因43个。GO分析发现,这些基因的分子功能主要是调节细胞凋亡和细胞对化学刺激的抵抗作用,以及参与细胞生长、增殖、细胞生物质量维持等生物过程。TSA不仅激活了线粒体凋亡通路,而且激活了死亡受体相关凋亡通路,下调了与细胞耐药相关的基因BAG3和ABCC2。结论 TSA改变了A549/CDDP细胞中凋亡和增殖基因的表达,这些基因可能在TSA治疗顺铂耐药肺癌中发挥了重要作用。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2016年08期）
熊英,刘春英,王淳[10]（2016）在《参芪扶正注射液对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP的增敏作用》一文中研究指出目的:观察参芪扶正注射液(参芪液)对人肺腺癌顺铂耐药细胞株(A549/DDP)耐药性的逆转作用及其可能机制。方法:1~120 g/L参芪液干预A549/DDP细胞48 h,倒置显微镜观察细胞的形态变化;MTT法检测参芪液对A549/DDP细胞株增殖的作用以及对顺铂(DDP)敏感性的影响;低浓度参芪液(8 g/L)、中浓度参芪液(16 g/L)、高浓度参芪液(32 g/L)联合DDP(40μg/ml)分别作用于A549/DDP细胞24 h,流式PI单染法检测细胞凋亡率,Western blot检测Cleaved-caspase-3蛋白表达。结果:与对照组比较,2~120 g/L参芪液对A549/DDP细胞有增殖抑制作用,且呈浓度依赖性(P<0.05);2 g/L参芪扶正注射液作用A549/DDP细胞后,顺铂敏感性提高,逆转倍数(RF)为2.66倍;与DDP组比较,低、中、高浓度参芪液联合DDP组,均能显着诱导A549/DDP细胞凋亡(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白表达上调。结论:参芪扶正注射液能够逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药性,其机制可能是通过启动凋亡调控基因介导的Caspase级联反应,活化Caspase-3,从而导致细胞凋亡。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2016年04期）
人肺腺癌耐药细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立人肺腺癌EGFR敏感突变细胞HCC4006对厄洛替尼耐药细胞株,并初步鉴定其耐药机制。方法厄洛替尼采用梯度递增的方式处理HCC4006细胞,直至HCC4006在厄洛替尼8μmol/L浓度下,生长速度接近HCC4006细胞,视为HCC4006厄洛替尼耐药细胞株即HCC4006ER;使用MTT法分别检测厄洛替尼、阿伐替尼对HCC4006、HCC4006ER细胞的增殖抑制作用;计算HCC4006、HCC4006ER对厄洛替尼、阿伐替尼的IC_(50)值及耐药指数;显微镜下观察HCC4006ER细胞形态变化,并使用免疫印迹法检测常见上皮间质转化标志在HCC4006及HCC4006ER中的蛋白表达水平。结果HCC4006ER细胞对厄洛替尼耐药,其IC_(50)值为(11 393.33±18.95)μmol/L,是HCC4006的260.84倍;HCC4006ER细胞对第2代EGFR-TKI阿伐替尼具有交叉耐药(耐药指数为258.78);HCC4006ER较HCC4006细胞呈现上皮间质转化形态改变,其间质标志ZEB1、N-cadherin、vimentin升高而上皮标志E-cadherin、ESRP1/2蛋白下降。结论成功建立对厄洛替尼耐药的HCC4006ER细胞株,且其对阿伐替尼具有交叉耐药;HCC4006ER针对EGFR-TKI的耐药可能与上皮间质转化有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肺腺癌耐药细胞株论文参考文献
[1].祝美玲.那可丁对人肺腺癌A549/DDP耐药细胞株增殖和凋亡影响的研究[D].锦州医科大学.2019
[2].梁继珍,李理,易基群.人肺腺癌细胞HCC4006对厄洛替尼耐药细胞株的建立及其耐药机制鉴定[J].广东医学.2018
[3].冯凡.异牛肝菌素对人肺腺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP的耐药逆转作用及其机制研究[D].河北医科大学.2018
[4].吴鹏飞,郝吉庆.伏立诺他对肺腺癌厄洛替尼耐药细胞株耐药性的影响[J].安徽医科大学学报.2017
[5].邵松军,方海燕,段玲弟,袁国航,张湘燕.口虾蛄提取物对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP增殖、耐药的影响及机制[J].山东医药.2017
[6].张磊,常青,李艳,许会静,侯毅鞠.参麦注射液对肺腺癌耐药细胞株的逆转作用[J].基因组学与应用生物学.2016
[7].凌仕良,栾智宇,张小玲,山广志,刘帆.益肺汤对人肺腺癌耐顺铂细胞株移植瘤裸鼠P-gp基因表达和免疫功能影响的实验研究[J].新中医.2016
[8].陈新日,闫美花,梁真,粟龙,陈小云.补肺消积方逆转人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP的实验研究[J].世界最新医学信息文摘.2016
[9].汪亚君,张海涛,熊禹真,刘彬,伍俊.应用基因芯片技术筛选曲古菌素A诱导肺腺癌耐药细胞株A549/CDDP差异表达的凋亡基因[J].解放军医学杂志.2016
[10].熊英,刘春英,王淳.参芪扶正注射液对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP的增敏作用[J].上海中医药大学学报.2016