导读:本文包含了髓系白血病细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:比阿培南,粒细胞缺乏性发热,急性髓系白血病,疗效
髓系白血病细胞论文文献综述
王战芳,张芳芳,王敏芳,李楠,李伦[1]（2019）在《比阿培南经验性治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热疗效观察》一文中研究指出目的评估比阿培南在急性髓系白血病粒细胞缺乏伴发热患者中的疗效及安全性。方法回顾性分析2017年3月-2019年8月在平顶山市第一人民医院住院的42例急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热患者的临床资料。结果痊愈25例,显效9例、进步5例、无效3例,有效率80.9%。2例出现胃肠道反应,不良反应发生率4.76%。患者生活质量明显好转。结论比阿培南0.3g q6h 3h输注治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热患者安全有效。(本文来源于《临床研究》期刊2019年12期）
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[2]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王丽萍,孙常铭,华正祥,阎丽娜[3]（2019）在《以RNAi慢病毒为载体下调CD59对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响》一文中研究指出目的:分析以RNAi慢病毒为载体下调CD59基因表达对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响。方法:通过RNAi慢病毒作为载体,诱导急性T系白血病Jurkat细胞株中的CD59表达降低;采用激光共聚焦技术分析RNAi慢病毒转染情况和CD59分子的定位情况;应用实时荧光定量PCR法检测空白对照组、阴性对照组和RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA的相对表达量;用酶联免疫吸附试验法测定3组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-β(TNF-β)和白介素-3(IL-3)的表达,用免疫印迹法(Western blot)测定3组细胞中凋亡相关分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、生存素(Survivin)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)及BCL-2相关X蛋白(BAX)蛋白表达水平。结果:Jurkat细胞转染效率高于90%,CD59主要定位于细胞膜中。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA表达明显下调(P <0. 05)。RNAi慢病毒转染组中CD59蛋白表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低(P <0. 05)。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中TNF-β表达水平明显升高,IL-3表达水平明显降低(P <0. 05)。RNAi慢病毒转染组Survivin和BCL-2表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低,Caspase-3和BAX蛋白表达较空白对照组和阴性对照组明显升高(P <0. 05)。结论:通过转染RNAi慢病毒载体促使CD59基因表达下调可降低急性T系白血病Jurkat细胞株中促增殖分化相关分子IL-3的表达,提高肿瘤坏死相关因子TNF-β的表达,同时可提高细胞中促凋亡相关蛋白Caspase-3和BAX的表达,降低抗凋亡蛋白Survivin和BCL-2的表达。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
许昕瑜,张丽娜,吴惠文,郭松佳[4]（2019）在《CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的:探索CPEB4在K562细胞中的表达、生物学活性及其可能的分子机制。方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达情况;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 shRNA电穿孔转染K562细胞,改变CPEB4在K562细胞中的表达量,应用Western blot检测转染效率;最后应用CCK-8和流式细胞术检测不同处理的细胞增殖和凋亡情况,并用Western blot法检测增殖与凋亡标志蛋白(AKT、p-AKT、caspase-3、BCL-2)的表达变化。结果:与正常白细胞相比,K562细胞中CPEB4蛋白表达量较高(P<0.01);CPEB4沉默的K562细胞与对照组相比,细胞增殖水平显着增高(P<0.001),细胞凋亡数显着减少,AKT、p-AKT、BCL-2蛋白表达水平明显增高,而caspase-3蛋白表达显着降低;CPEB4过表达后的K562细胞增殖减慢(P<0.05),细胞凋亡数明显增加,AKT、p-AKT和BCL-2蛋白表达显着降低,caspase-3蛋白表达增高。结论:CPEB4可抑制K562细胞增殖,促进K562细胞凋亡,而AKT、p-AKT、BCL-2和Caspase-3等分子参与调控机制。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波[5]（2019）在《MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响》一文中研究指出目的研究骨髓造血微环境中间充质干细胞(MSCs)分泌的肝细胞生长因子(HGF)对人白血病细胞K562及其耐药珠K562/G01细胞增殖及药物敏感性的影响。方法采用细胞贴壁法获取MSCs,选用人慢性髓系白血病急性红白血病变细胞系K562及其耐药系K562/G01。K562、K562/G01细胞分别与白血病患儿MSCs黏附共培养,实验组为加HGF抗体组,对照组加入等量培养液,通过显微镜观察白血病细胞在MSCs层上的黏附情况并计算黏附率,MTT法检测白血病细胞增殖情况,流式细胞仪测定白血病细胞周期。在共培养各组中加入伊马替尼孵育48 h后,流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率。结果实验组中MSCs对K562和K562/G01细胞的黏附率分别为32. 4%±3. 2%和38. 1%±4. 8%,均分别低于对照组的51. 6%±3. 6%和62. 2%±4. 9%(P<0. 05)。实验组中K652和K562/G01细胞的A值分别为(0. 310 2±0. 039 0)和(0. 324 6±0. 035 8),均分别低于对照组的(0. 521 6±0. 046 7)和(0. 590 8±0. 003 4)(P<0. 05)。实验组中K652及K562/G01细胞处于G0/G1期的细胞比例均高于对照组,而处于S期的细胞比例低于对照组(P<0. 05)。加入伊马替尼孵育48 h后白血病细胞凋亡情况:实验组中存活细胞比例低于对照组中存活细胞比例(P<0. 05)。结论 HGF可通过影响细胞黏附及细胞周期促进K562及K562/G01细胞存活与增殖,并降低伊马替尼对白血病细胞的杀伤作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
王朦,贾国存,成怡冰,王海军,刘炜[6]（2019）在《青蒿素基于PI3K/AKT信号通路对人急性髓系白血病细胞凋亡的作用机制》一文中研究指出目的分析青蒿素基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对人急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的作用机制。方法以44例AML患儿原代细胞及K562细胞株4株为研究样本,平均分为对照组、实验组(分别加入12.5、25.0、50.0μg/ml青蒿琥酯),细胞计数法观察72 h内细胞生长趋势,采用流式细胞术检测不同浓度青蒿琥酯对细胞凋亡的影响,免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白(PI3K、AKT、P-AKT、Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN)的表达。结果 AML原代细胞、细胞株K562 24 h内细胞存活率≥80%,对照组AML原代细胞、细胞株K562 48～72 h细胞存活率仍≥70%,而实验组AML原代细胞、细胞株K562培养48 h细胞存活率均降至50%以下,且明显低于对照组(P<0.05);青蒿琥酯呈浓度依赖性诱导人AML原代细胞及K562细胞株凋亡,且25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率低于12.5μg/ml组及对照组(P<0.05),25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。培养48 h后,实验组原代细胞及K562细胞株的PI3K、P-AKT、Bcl-2均明显下调(P<0.05),而Bax、caspase-3、PTEN表达上调(P<0.05),且青蒿琥酯浓度为25.0μg/ml组各项指标变化最明显,AKT无明显变化(P>0.05)。结论青蒿素类衍生物青蒿琥酯可经PI3K/AKT信号通路调节其Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN等凋亡相关蛋白表达,促进人AML细胞凋亡,25μg/ml浓度时效果较佳。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年10期）
朱昆,于倩,郭义明,李锐,屈伟[7]（2019）在《自体造血干细胞移植急性髓系白血病患者的药学监护与实践1例》一文中研究指出急性髓系白血病属于血液系统肿瘤,由于疾病本身特点或治疗相关操作,患者发生不良反应或院内感染的风险极高。笔者以1例自体造血干细胞移植急性髓系白血病患者为例,对治疗方案进行分析,为患者开展全程药学监护及相关药学服务工作,保证患者用药安全及治疗方案顺利进行。(本文来源于《中南药学》期刊2019年10期）
吴金菊,郭青,刘欣,王兴兵,汪健[8]（2019）在《去甲氧柔红霉素和硼替佐米对急性髓系白血病细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)、硼替佐米(bortezomibin,BOR)及联合用药对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)不同免疫表型细胞群细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响,为寻找有效杀伤白血病细胞的治疗方法提供部分实验依据。方法收集20例初治AML患者外周血,利用淋巴细胞分离液及密度梯度离心法分离出单个核细胞,通过流式细胞术检测CD34+CD38+细胞群、CD34~+CD38~-细胞群。用去甲氧柔红霉素和硼替佐米,以指定浓度和时间分别单独或联合作用于初发AML患者外周血单个核细胞,应用流式细胞术检测CD34~+CD38~-细胞、CD34~+CD38~+细胞的凋亡率及细胞表面钙网蛋白的表达,分析两种药物对凋亡率及免疫原性(钙网蛋白表达率)的影响。结果单药处理组间各细胞群凋亡率和钙网蛋白表达率无明显差别,明显低于联合处理组,高于空白组。去甲氧柔红霉素单药组、蛋白酶体抑制剂单药组及两药联合各处理组内CD34~+CD38~+细胞凋亡率均高于CD34~+CD38~-细胞凋亡率[(45.97±7.85)%对(20.81±1.87)%,P=0.007;(44.16±6.83)%对(21.93±4.74)%,P=0.010;(65.63±7.92)%对(41.69±3.85)%,P=0.009],钙网蛋白表达率也有同样表现[(25.31±2.73)%对(4.40±1.17)%,P<0.001;(24.27±4.20)%对(4.27±0.49)%,P=0.010;(42.13±6.06)%对(22.06±2.13)%,P=0.006]。结论去甲氧柔红霉素、蛋白酶体抑制剂均能诱导白血病细胞凋亡和凋亡细胞表面钙网蛋白表达,联合用药有协同作用。CD34+CD38+细胞比CD34+CD38-细胞更易诱导凋亡及表达钙网蛋白。(本文来源于《临床输血与检验》期刊2019年05期）
贺扬欣,张海涛,贺鹏程[9]（2019）在《雷帕霉素通过EZH2/Hedgehog信号通路诱导慢性髓系白血病细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨雷帕霉素诱导慢性髓系白血病(CML)细胞凋亡的机制。方法:对CML细胞K562用雷帕霉素10(A组)、15(B组)和20(C组) nmol/L分别处理24 h,对照组不加雷帕霉素。采用MTT法检测雷帕霉素对K562细胞增殖的影响, AnnexinV-FITC/PI双染法检测雷帕霉素对K562细胞凋亡的影响, RT-PCR检测雷帕霉素对K562细胞EZH2/Hedgehog信号通路基因表达水平,Western blot检测雷帕霉素对K562细胞凋亡及相关信号通路蛋白表达水平。结果:MTT法检测发现,不同浓度雷帕霉素对细胞增殖有明显抑制作用,其中C组的细胞存活率37.6%±3.4%,显着低于其它各组(P<0.05)。通过AnnexinV-FITC/PI双染法检测发现,C组细胞的凋亡率为93.1%±8.1%,显着高于其它各组(P<0.05)。Western blot检测发现,K562细胞在雷帕霉素作用后,C组的Caspase-3和BAX蛋白相对表达水平分别为0.36±0.04、0.39±0.06,显着高于其它各组(P<0.05);BCL-2蛋白水平0.17±0.03,显着低于其它各组(P<0.05)。RT-PCR检测发现,K562细胞在雷帕霉素作用后,EZH2与Hedgehog基因mRNA水平明显下降(P<0.05),而Ptch1基因m RNA水平明显上升(P<0.05)。Western blot检测发现,K562细胞在雷帕霉素作用后,其EZH2与Hedgehog蛋白表达水平下降,而Ptch1蛋白水平上升(P<0.05)。C组的EZH2与Hedgehog蛋白相对水平分别为0.21±0.03、0.16±0.05,显着低于其它各组(P<0.05);Ptch1蛋白水平0.46±0.06,显着高于其它各组(P<0.05)。结论:雷帕霉素可抑制白血病细胞中EZH2蛋白表达,从而干扰Hedgehog信号通路的激活,并促进凋亡蛋白的表达,减少抗凋亡蛋白水平,最终诱导白血病细胞的凋亡。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
周百灵,雷庆龄,杜廷义,夏世梅,世淑兰[10]（2019）在《小儿急性髓系白血病M2a成熟粒细胞浆中出现柴捆状奥氏小体1例报告》一文中研究指出Auer小体又称奥氏小体,其出现在形态学上标志着该细胞是起源于白血病细胞克隆~([1]),在急性髓系白血病(AML)中具有高度特异性,是AML一个具有诊断意义的形态学特征~([2])。奥氏小体常见于原始阶段细胞中,在成熟阶段出现奥氏小体是比较少见的。柴捆细胞的出现往往提示急性早幼粒细胞白血病(APL)~([3]),而在AML(非APL)中发现成熟粒细胞浆中出现柴捆状奥氏小体的病例十分少见,现结合相关文献复习以提高对其的认识。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年19期）
髓系白血病细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髓系白血病细胞论文参考文献
[1].王战芳,张芳芳,王敏芳,李楠,李伦.比阿培南经验性治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热疗效观察[J].临床研究.2019
[2].宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟.初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].王丽萍,孙常铭,华正祥,阎丽娜.以RNAi慢病毒为载体下调CD59对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[4].许昕瑜,张丽娜,吴惠文,郭松佳.CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[5].马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波.MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响[J].基础医学与临床.2019
[6].王朦,贾国存,成怡冰,王海军,刘炜.青蒿素基于PI3K/AKT信号通路对人急性髓系白血病细胞凋亡的作用机制[J].实用药物与临床.2019
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[10].周百灵,雷庆龄,杜廷义,夏世梅,世淑兰.小儿急性髓系白血病M2a成熟粒细胞浆中出现柴捆状奥氏小体1例报告[J].国际检验医学杂志.2019