导读:本文包含了空泡细胞毒素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:幽门螺杆菌,空泡细胞毒素A,腺嘌呤核苷酸转移酶1,细胞凋亡
空泡细胞毒素论文文献综述
黄增荣,王建华,兰春慧[1]（2010）在《幽门螺杆菌重组空泡细胞毒素A片段对人胃腺癌AGS细胞腺嘌呤核苷酸转移酶1基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨幽门螺杆菌(HP)重组空泡细胞毒素A(VacA)片段对人胃腺癌AGS细胞腺嘌呤核苷酸转移酶1(ANT1)基因表达的影响。方法HPVacA基因片段重组质粒转染AGS细胞后,分别于0、24、48、72 h收集细胞,提取总RNA和总蛋白,应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹法检测各时相点ANT1基因的mRNA和蛋白表达变化。结果重组VacA基因片段质粒转染AGS细胞后,ANT1基因mRNA和蛋白表达均随时间呈逐渐升高趋势,各时相点的表达量明显高于对照组(P<0.05)。结论HP可能通过上调ANT1基因的表达,使线粒体膜通透性改变,引起细胞凋亡。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2010年01期）
李娟,傅颖媛,黎健[2]（2006）在《抗I型幽门螺杆菌IgY和黄连及太子参联合抗活性空泡细胞毒素A~+和细胞毒素相关蛋白A~+幽门螺杆菌的实验》一文中研究指出目的:观察抗I型幽门螺杆菌IgY、黄连、太子参体内外抗活性空泡细胞毒素+、细胞毒素相关蛋白A+幽门螺杆菌的效果及其联合应用效果,并筛选出最佳剂量组合。方法:实验于2003-09/2004-03在江西医学院免疫学教研室完成。①中药药液制备:称取样品黄连60g(购自四川省峨眉),加5倍体积的水浸泡30min。称取样品太子参100g(购自安徽省宣州市),加入5倍体积的水浸泡30min后,两者皆用文火煎煮1h,过滤。滤渣各再加5倍体积的水,文火煎煮30min,过滤,合并2次滤液,加热浓缩至含生药1和1.6g/mL2种原液。②体外实验方法:采用琼脂稀释法进行联合应用和各单一成分的体外抑菌实验。联合应用组的剂量设置采用L1837正交设计。体外联合应用实验剂量设定:IgY的1,2,3分别表示5,10,20g/L;黄连及太子参的1,2,3分别表示20,40,60g/L。③体内实验方法:选用昆明种小鼠100只,6～8周龄。联合应用组的剂量设置采用L1837正交设计。体内联合应用实验剂量设定:IgY的1,2,3分别表示5,10,20mg;黄连的1,2,3分别表示15,30,60mg;太子参的1,2,3分别表示45,90,180mg。单一成分组及对照组采用中间剂量。④动物分组:各单一成分分组和联合应用组。除健康对照组外,所有小鼠经灌胃幽门螺杆菌液0.5mL/只(浓度1×1012CFU/L),每间隔12h重复1次,共3次。建立昆明系小鼠胃黏膜幽门螺杆菌感染模型。取30只小鼠按随机区组法分为5组并编号(1～6号):IgY组、太子参组、黄连组、枸橼酸铋钾组、生理盐水组。在造模后4周给药,前4组分别灌胃10,90,30,0.9mg相应药液0.5mL/只。生理盐水组和健康对照组(未造模,n=6):灌胃0.5mL蒸馏水和无菌生理盐水。1次/d,重复5d。体内实验联合应用组(n=36)按L1837正交设计表进行实验,重复1次。并观察小鼠胃黏膜的病理变化。⑤体外实验评分标准:共分为菌苔、尿素酶、H2O2试验、涂片4项,每项5分。分数越高,感染越严重。体外单一成分各组用综合评分确定最低抑菌浓度。⑥体内实验评分标准:共包括Warthin-Starry染色、苏木精-伊红染色、尿素酶试验叁大项,每项15分,共45分。分数高,感染越严重。⑦体内单一成分各组方差分析SNK法及联合应用组的体外体内实验均用正交设计的方差分析进行数据处理。结果:①昆明系小鼠胃黏膜幽门螺杆菌感染模型:实验小鼠在感染4和8周后,胃黏膜涂片镜检、尿素酶试验及组织病理学Warthin-Starry染色检查均阳性,幽门螺杆菌感染率100%。②体外抑菌实验结果:联合应用组实验结果:黄连、太子参是综合评分的主要影响因素(P<0.05),各成分之间无交互作用(P>0.05),其最低抑菌浓度分别为40和60g/L。各单一成分组实验结果:黄连、太子参均有明显抑菌效果,其最低抑菌浓度分别为50和80g/L。③体内实验结果:联合应用组实验结果:黄连、IgY对综合评分起主要作用(P<0.05),太子参与黄连,太子参与IgY之间均有协同作用(P<0.05)。联合应用组中17号小鼠已经完全康复(综合评分为0),即3种成分均在中间用量时(IgY10mg,黄连30mg,太子参90mg),疗效最好。单一成分组实验结果:IgY、黄连、太子参、实验阳性对照对综合评分均有影响(P<0.05)。IgY对幽门螺杆菌及炎症转归均有影响(P<0.05)。结论:①当IgY10mg、黄连30mg、太子参90mg联合应用时,黏膜损伤和炎症反应消失,幽门螺杆菌被根除。②IgY是一种较为理想的免疫治疗剂。③黄连用量为5或10mg/只小鼠时,在体外和体内都能抑制幽门螺杆菌。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年19期）
赵雩卿,钱家鸣[3]（2004）在《幽门螺杆菌空泡细胞毒素(Vacuolating cytotoxin,VacA)研究进展》一文中研究指出1988年Leunk等发现幽门螺杆菌(Helicobacter py—lori,H.pylori)肉汤培养基的上清液含有一种使多种体外培养的真核细胞系发生空泡样变性的毒素,1992年这种毒素得以纯化并被命名为空泡细胞毒素(Vacuo-lating cytotoxin,VacA)。1994年完成了编码VacA的基因vacA的克隆和序列分析,由此VacA作为H.pylori致病的主要毒力因子引起了研究者的广泛兴趣和关注,本文将综述近十年有关VacA的研究进展。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2004年03期）
孟祥军,吴建新,李定国,陆汉明[4]（2003）在《慢性萎缩性胃炎胃粘膜病理改变与细胞毒素相关蛋白及空泡细胞毒素的关系》一文中研究指出目的 研究慢性萎缩性胃炎时胃粘膜不同的病理变化与幽门螺杆菌 (Hp)致病因子细胞毒素相关蛋白 (CagA)和空泡细胞毒素 (VacA)之间的关系。 方法 12 0例Hp阳性的慢性萎缩性胃炎患者按粘膜炎症和粘膜萎缩的程度以及有无肠化生进行分组 ,并抽取血清 ,用Westernblot法测定血清中特异性抗体CagA( 116KD)和VacA( 89KD)。 结果 ( 1)慢性萎缩性胃炎粘膜炎症的程度与CagA检出的阳性率显着相关 ,炎症程度严重患者的CagA抗体阳性率显着高于轻度炎症病例 ( 85 .1%vs 5 3 .2 8%,P <0 .0 0 5 ) ;( 2 )胃粘膜重度萎缩者VacA抗体阳性率显着高于胃粘膜轻度萎缩者 ( 77.8%vs 3 8.7%,P <0 .0 0 5 ) ;( 3 )慢性萎缩性胃炎患者VacA抗体阳性者多有肠化生 ,其肠化生的发生率显着高于VacA抗体阴性患者 ( 84.1%vs 3 0 .3 %,P <0 .0 0 5 )。结论 CagA的表达同慢性萎缩性胃炎的严重程度密切相关 ,高阳性率患者的胃粘膜炎症活动度较重 ,而VacA的表达则同胃粘膜的萎缩及肠化密切相关 ,胃粘膜重度萎缩与肠化患者VacA的表达率显着高于胃粘膜轻度萎缩与肠化的患者(本文来源于《临床内科杂志》期刊2003年08期）
冯天元,郑坚,王韫珠,钱森生,张秋凤[5]（2001）在《空泡细胞毒素抗体与H.pylori相关性胃炎胃窦粘膜病理的关系》一文中研究指出目的 :探讨血清空泡细胞毒素 (VacA)抗体与H .pylori相关性慢性胃炎胃窦粘膜病理的关系。方法 :10 4例胃镜证实的慢性胃炎患者 ,其中 76例为H .pylori阳性 ,采用免疫印迹法检测血清VacA抗体 ,观察胃窦粘膜病理变化。结果 :在 76例H .pylori阳性慢性胃炎中 ,VacA抗体阳性为 5 4例 (71 0 % )。VacA抗体阳性组慢性胃炎胃窦粘膜炎症程度、活动度和淋巴滤泡增生程度均分别较VacA抗体阴性组严重 ,而腺体萎缩和肠上皮化生二组差异无显着意义。结论 :慢性胃炎H .pylori感染是以表达VacA的菌株为主 ,VacA与慢性胃炎严重程度相关 ,但可能不是胃窦粘膜腺体萎缩和肠上皮化生的主要致病因子 ,测定VacA抗体可预测慢性胃炎的严重程度(本文来源于《实用医学杂志》期刊2001年02期）
龙敏,龙北国,别平华[6]（1998）在《幽门螺旋杆菌空泡/细胞毒素的研究现状》一文中研究指出幽门螺旋杆菌感染呈全球性分布，多数地区感染率约为５０％，但并非所有人发生慢性胃炎和消化性溃疡，这与该菌产生细胞毒素的能力有关。本文综述了幽门螺旋杆菌产生的空泡／细胞毒素（ＶａｃＡ）和细胞毒素相关蛋白（ＣａｇＡ）的性质及与临床的关系、ＣａｇＡ阳性菌株在中国人中的流行情况。根据ＶａｃＡ和ＣａｇＡ基因，及它们表达活性产物与否，可将该菌分为两大类型：Ⅰ型具有编码ＣａｇＡ的基因，表达ＣａｇＡ蛋白和空泡毒素，Ⅱ型没有编码ＣａｇＡ的基因，不表达ＣａｇＡ蛋白和空泡毒素，其中Ⅰ型菌株毒力和致病力强，与溃疡产生有关(本文来源于《卫生研究》期刊1998年S1期）
朱明利[7]（1997）在《幽门螺杆菌产空泡细胞毒素与上皮细胞的结合及入侵》一文中研究指出幽门螺杆菌(HP)产生一种产空泡细胞(本文来源于《国外医学(微生物学分册)》期刊1997年03期）
郭飞,胡伏莲,贾博琦[8]（1997）在《幽门螺杆菌空泡细胞毒素与细胞毒素相关蛋白》一文中研究指出研究证明幽门螺杆菌(Hp)是人类慢性B型胃炎的主要致病因素,与消化性溃疡密切相关,近年的研究提示Hp与胃癌的发生也有密切关系。关于Hp的致病机理还不是很清楚,现有的资料表明Hp分泌的毒素与其致病性有较密切的关系。本文就这一方面的研究作一简要综述。 1988年,Leunk等发现不同来源的Hp菌株有(本文来源于《胃肠病学》期刊1997年02期）
王正祥,陈红菊,申厚凤[9]（1996）在《幽门螺杆菌形成空泡细胞毒素的提纯与特征分析》一文中研究指出运用水油提、盐析及凝胶过滤色谱法对幽门螺杆菌ＹＣ－１１株所分泌的形成空泡细胞毒素进行了提取。纯化的形成空泡细胞毒素在ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳中表现为单一条带，分子量约为８７０００，在ＰＨ２．４～６．４的环境中表现高细胞毒性。(本文来源于《中国人兽共患病杂志》期刊1996年04期）
空泡细胞毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察抗I型幽门螺杆菌IgY、黄连、太子参体内外抗活性空泡细胞毒素+、细胞毒素相关蛋白A+幽门螺杆菌的效果及其联合应用效果,并筛选出最佳剂量组合。方法:实验于2003-09/2004-03在江西医学院免疫学教研室完成。①中药药液制备:称取样品黄连60g(购自四川省峨眉),加5倍体积的水浸泡30min。称取样品太子参100g(购自安徽省宣州市),加入5倍体积的水浸泡30min后,两者皆用文火煎煮1h,过滤。滤渣各再加5倍体积的水,文火煎煮30min,过滤,合并2次滤液,加热浓缩至含生药1和1.6g/mL2种原液。②体外实验方法:采用琼脂稀释法进行联合应用和各单一成分的体外抑菌实验。联合应用组的剂量设置采用L1837正交设计。体外联合应用实验剂量设定:IgY的1,2,3分别表示5,10,20g/L;黄连及太子参的1,2,3分别表示20,40,60g/L。③体内实验方法:选用昆明种小鼠100只,6～8周龄。联合应用组的剂量设置采用L1837正交设计。体内联合应用实验剂量设定:IgY的1,2,3分别表示5,10,20mg;黄连的1,2,3分别表示15,30,60mg;太子参的1,2,3分别表示45,90,180mg。单一成分组及对照组采用中间剂量。④动物分组:各单一成分分组和联合应用组。除健康对照组外,所有小鼠经灌胃幽门螺杆菌液0.5mL/只(浓度1×1012CFU/L),每间隔12h重复1次,共3次。建立昆明系小鼠胃黏膜幽门螺杆菌感染模型。取30只小鼠按随机区组法分为5组并编号(1～6号):IgY组、太子参组、黄连组、枸橼酸铋钾组、生理盐水组。在造模后4周给药,前4组分别灌胃10,90,30,0.9mg相应药液0.5mL/只。生理盐水组和健康对照组(未造模,n=6):灌胃0.5mL蒸馏水和无菌生理盐水。1次/d,重复5d。体内实验联合应用组(n=36)按L1837正交设计表进行实验,重复1次。并观察小鼠胃黏膜的病理变化。⑤体外实验评分标准:共分为菌苔、尿素酶、H2O2试验、涂片4项,每项5分。分数越高,感染越严重。体外单一成分各组用综合评分确定最低抑菌浓度。⑥体内实验评分标准:共包括Warthin-Starry染色、苏木精-伊红染色、尿素酶试验叁大项,每项15分,共45分。分数高,感染越严重。⑦体内单一成分各组方差分析SNK法及联合应用组的体外体内实验均用正交设计的方差分析进行数据处理。结果:①昆明系小鼠胃黏膜幽门螺杆菌感染模型:实验小鼠在感染4和8周后,胃黏膜涂片镜检、尿素酶试验及组织病理学Warthin-Starry染色检查均阳性,幽门螺杆菌感染率100%。②体外抑菌实验结果:联合应用组实验结果:黄连、太子参是综合评分的主要影响因素(P<0.05),各成分之间无交互作用(P>0.05),其最低抑菌浓度分别为40和60g/L。各单一成分组实验结果:黄连、太子参均有明显抑菌效果,其最低抑菌浓度分别为50和80g/L。③体内实验结果:联合应用组实验结果:黄连、IgY对综合评分起主要作用(P<0.05),太子参与黄连,太子参与IgY之间均有协同作用(P<0.05)。联合应用组中17号小鼠已经完全康复(综合评分为0),即3种成分均在中间用量时(IgY10mg,黄连30mg,太子参90mg),疗效最好。单一成分组实验结果:IgY、黄连、太子参、实验阳性对照对综合评分均有影响(P<0.05)。IgY对幽门螺杆菌及炎症转归均有影响(P<0.05)。结论:①当IgY10mg、黄连30mg、太子参90mg联合应用时,黏膜损伤和炎症反应消失,幽门螺杆菌被根除。②IgY是一种较为理想的免疫治疗剂。③黄连用量为5或10mg/只小鼠时,在体外和体内都能抑制幽门螺杆菌。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
空泡细胞毒素论文参考文献
[1].黄增荣,王建华,兰春慧.幽门螺杆菌重组空泡细胞毒素A片段对人胃腺癌AGS细胞腺嘌呤核苷酸转移酶1基因表达的影响[J].兰州大学学报(医学版).2010
[2].李娟,傅颖媛,黎健.抗I型幽门螺杆菌IgY和黄连及太子参联合抗活性空泡细胞毒素A~+和细胞毒素相关蛋白A~+幽门螺杆菌的实验[J].中国临床康复.2006
[3].赵雩卿,钱家鸣.幽门螺杆菌空泡细胞毒素(Vacuolatingcytotoxin,VacA)研究进展[J].胃肠病学和肝病学杂志.2004
[4].孟祥军,吴建新,李定国,陆汉明.慢性萎缩性胃炎胃粘膜病理改变与细胞毒素相关蛋白及空泡细胞毒素的关系[J].临床内科杂志.2003
[5].冯天元,郑坚,王韫珠,钱森生,张秋凤.空泡细胞毒素抗体与H.pylori相关性胃炎胃窦粘膜病理的关系[J].实用医学杂志.2001
[6].龙敏,龙北国,别平华.幽门螺旋杆菌空泡/细胞毒素的研究现状[J].卫生研究.1998
[7].朱明利.幽门螺杆菌产空泡细胞毒素与上皮细胞的结合及入侵[J].国外医学(微生物学分册).1997
[8].郭飞,胡伏莲,贾博琦.幽门螺杆菌空泡细胞毒素与细胞毒素相关蛋白[J].胃肠病学.1997
[9].王正祥,陈红菊,申厚凤.幽门螺杆菌形成空泡细胞毒素的提纯与特征分析[J].中国人兽共患病杂志.1996
标签：幽门螺杆菌; 空泡细胞毒素A; 腺嘌呤核苷酸转移酶1; 细胞凋亡;