致病物质论文-赵远超,叶茂,孙明明,张忠云,黄丹

致病物质论文-赵远超,叶茂,孙明明,张忠云,黄丹

导读:本文包含了致病物质论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:土壤–蔬菜体系,生物质炭,农业噬菌体疗法,抗生素抗性致病细菌

致病物质论文文献综述

赵远超,叶茂,孙明明,张忠云,黄丹[1](2019)在《生物质炭与噬菌体联用阻控与灭活土壤–生菜体系中抗生素抗性致病细菌》一文中研究指出农田土壤–蔬菜体系中残留和滋生的多种抗生素抗性致病细菌已对人体健康和生态环境安全造成较严重的隐患,因此开展针对性的风险管控技术研究十分迫切。生物质炭阻控与农业噬菌体疗法联用靶向灭活土壤–蔬菜体系中抗生素抗性致病细菌,为解决此类污染土壤问题提供了全新途径。本研究以自主制备的抗生素抗性致病细菌(携带四环素抗性基因tet W的大肠杆菌K12,携带氯霉素抗性基因amp C的铜绿假单胞菌PAO1)污染农田土壤为盆栽用土,开展生菜土培试验60d。设置单独或同时添加生物质炭和接种广宿主型噬菌体(YSZ 5K)的不同处理,以土壤–生菜体系中K12、PAO1数量变化及tet W、amp C丰度消减程度表征联合修复的效果。结果表明,针对土壤–生菜体系中残留K12、PAO1和tet W、amp C消减程度变化,判断不同处理效果,依次为:BP(生物质炭与噬菌体联用)> B(单独施用生物质炭)>P(单独接种噬菌体)>CK(对照),其中BP处理条件下,K12与PAO1在土壤和生菜叶片中数量较之对照处理下降了2.1~3.1个数量级,tet W和amp C丰度较之对照处理下降了2.2~3.3个数量级。此外,在BP处理条件下,生菜收获后,土壤微生物群落结构与功能多样性和稳定性指数也得到显着提升,证明该联合治理方式是一种较为环境友好的修复技术。本研究结果可为降低土壤–蔬菜体系中抗性致病细菌的残留风险提供科学的理论依据和有效的管控技术。(本文来源于《土壤》期刊2019年05期)

原霖,李尔华,董浩,陈亚娜,鞠厚斌[2](2019)在《高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒国家核酸标准物质的研制》一文中研究指出为了研制高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)国家核酸标准物质,将PRRSV美洲变异株代表毒株PRRSV JXA1接种Marc145细胞,出现细胞病变后,反复冻融并收集病毒液,并灭活分装。制备后进行均匀性、稳定性评估、数字PCR法定值、不确定度分析和临床试用。结果表明,制备的标准物质的定值为:(1.13±0.18)×10~4拷贝/μL,样品均匀;-20℃可稳定保存12个月以上、4℃可稳定2个月以上。经全国标准物质管理委员会的专家评审,该制备物达到了国家二级标准物质要求,可以作为核酸扩增检测PRRVS的核酸标准物质。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年05期)

金善善,许文成,王小琴[3](2019)在《从炎症细胞因子探讨中医风邪致病的物质基础》一文中研究指出目的:从现代医学炎症细胞因子的角度,探索中医风邪致病与西医炎症细胞因子之间的联系,挖掘中医风邪致病的物质基础,找到应用炎症细胞因子的检测手段对风邪致病的诊断和治疗进行预测和指导的依据。对实现中医宏观辨证与西医微观辨证相结合治疗疾病具有积极的指导意义,同时也为中医病因研究的客观化和现代化提供科学的参考依据。方法:采用文献检索方法,按关键词风邪、动风、祛风、炎症细胞因子、中医证型搜索CNKI、万方、维普数据库等数据库,通过阅读摘要和全文筛选出准确涉及风邪致病与炎症因子相关性研究的文献。分别从中医风邪和炎症因子在性质、致病特点的相似性进行理论上的相关性探究,再汇总分析文献库中关于两者在临床研究和动物实验研究方面以及诊断和治疗方面的相关性。结果:中医风邪与炎症细胞因子在致病特征和临床及动物研究中都证实两者在诊断和评价治疗效果上密切相关,其中相关频率最大、相关性最高的炎症细胞因子是血浆中的肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6, IL-6)和白介素1β(interleukin-1β, IL-1β)。结论:中医风邪致病与炎症细胞因子之间具有极为密切的相关性,因此可将细胞炎症因子的检测应用到风邪致病的诊断和祛风药治疗的疗效判断上。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年01期)

雷锋杰[4](2018)在《人参细菌性软腐病菌对人参叁萜皂苷类物质的趋化响应及其致病机制研究》一文中研究指出人参(Panax ginseng C.A.Mey)属五加科人参属多年生药用植物,以根入药,具大补元气、复脉固脱、补脾益肺、生津养血、安神益智等功效。中国东北地区是人参道地产区,近年来随着农业产业结构调整,农田人参栽培面积不断扩大,人参细菌性软腐菌(Erwinia carotovora subsp.carotovora(Jones)Bergey)引起的人参细菌性软腐病发生危害日趋严重,极大影响了人参的产量和品质,已经成为人参产业健康发展的限制因素。迄今国内外对该病害寄主与病原互作机制缺乏系统研究。本论文根据植物病理学原理,采用生理生化技术,探讨了人参细菌性软腐病菌对人参叁萜皂苷类物质的趋化性响应及其致病机制,以便对人参细菌性软腐病的科学防控提供理论依据。1.人参细菌性软腐菌对人参皂苷类物质具有趋化性响应。趋化性是一些土传病原菌致病第一步,是病原菌与寄主相互识别的最初表现。采用毛细管法探究了人参细菌性软腐病菌对人参皂苷类物质的趋化性反应,并筛选出最佳趋化条件。研究发现,人参细菌性软腐菌对人参总皂苷、人参二醇型苷元和原人参二醇型苷元的最佳趋化浓度均为浓度5 mg/L,单体人参皂苷Rd和Re的最佳趋化浓度为0.5 mg/L;人参细菌性软腐菌对人参二醇型苷元、原人参二醇型苷元和Re的最佳趋化p H是7,人参总皂苷和Rd的最佳趋化p H是8;细菌性软腐菌对这5类趋化物质最佳趋化温度和趋化时间分别为30℃和60 min。人参皂苷类物质能够诱导人参细菌性软腐菌产生趋化性响应。同样的方法分析了人参细菌性软腐菌对人参根系分泌物也具有趋化性响应。该细菌对p H是7、浓度为0.0125 mg·L-1的水层人参根系分泌物在25℃下培养60 min时达到最大趋化值,趋化率为2.2519;对p H是7、浓度为0.125 mg·L-1的正丁醇层和石油醚层人参根系分泌物分别在25℃和30℃下分别培养60 min和75 min时达到最大趋化值,趋化率分别为2.40、2.163。获得了人参细菌性软腐菌E.carotovora subsp.carotovora在基因组水平上参与完整趋化过程中的一系列蛋白和趋化通路,并对该菌的趋化蛋白结构域进行预测。由此可知,人参根系分泌物的积累能吸引人参细菌性软腐病菌在人参根系周围聚集滋生,大大增加了该病菌成功接触侵染人参的几率。2.人参细菌性软腐病菌侵染人参根致病过程观察。对收集到的人参细菌性软腐病菌菌株开展致病性测试,不同菌株致病性有一定差异,致病性强弱菌株排序依次是,SN-1>SN-3>JG-2>JG-1>JN-1>SN-2。显微观察发现细菌软腐病菌在人参根表皮细胞伤口处侵入,向四周呈辐射状侵染。随着病程推进,软腐病菌从人参周皮开始依次扩展到人参韧皮部、形成层及木质部增殖,病变部位褐色加深,进而导致人参根组织逐渐出现典型软腐症状。3.人参皂苷类物质对人参细菌性软腐病菌产生的细胞壁降解酶的影响活体健康人参接种人参细菌性软腐病菌,并用人参皂苷类物质处理接种处,利用DNS法对该菌所产生的细胞壁降解酶的活性进行了测定。结果显示细胞壁降解酶在人参细菌性软腐病菌侵染时均能产生,在侵染24h内,人参皂苷元能促进病菌多聚半乳糖醛酸酶、纤维素酶;而在侵染后期36h时,人参皂苷能促进纤维素酶。在整个侵染期间,人参皂苷和人参皂苷元均能促进多聚半乳糖醛酸反式消除酶、果胶甲基反式消除酶的酶活性,人参皂苷和人参皂苷元对人参细菌性软腐菌侵染人参中产生的细胞壁降解酶具有不同的作用。4.人参皂苷类物质对人参细菌性软腐病防卫反应的生理生化机制影响人参细菌性软腐病菌侵染人参,人参皂苷在前12h降低了植株体内O2-含量,前24 h加速了体内·OH清除率,能延缓人参软腐菌侵染,而人参皂苷元提升了O2-含量,前24 h加速了·OH清除率,SOD酶活性显示,在病菌侵染前期,人参皂苷可以延缓病菌侵染,后期作用不明显。而人参皂苷元在前18 h期间加剧了病菌的侵染。人参皂苷能促进CAT酶活性升高,延缓病菌的侵染,而皂苷元对CAT酶活性影响不显着。人参皂苷和皂苷元在病菌侵染中均能提升POD活性,且皂苷元强于皂苷。病菌侵染后期,人参皂苷能明显减弱MDA含量,而人参皂苷元增长了MDA含量。人参皂苷能提升可溶性蛋白含量,而人参皂苷元却没有类似的作用。同时,随着病菌侵入时间进程推进,人参皂苷在病程后期降低了植株中游离Pro含量,减弱了对外界逆境的胁迫影响。而人参皂苷元加剧对病菌侵染的逆境胁迫。人参皂苷能快速提高植株体内GSH含量,而人参皂苷元却没有如此敏感。人参皂苷和人参皂苷元对不同抗氧化酶的活性差异是显着的,且在病程不同时期差异也是显着的。人参皂苷能减轻膜脂过氧化反应,延缓和减弱人参病菌侵入。而人参皂苷元能加剧人参膜脂过氧化反应,加剧了病菌的侵染。5.人参细菌性软腐病对人参叁萜皂苷类物质应答的代谢组学分析。人参皂苷和人参皂苷元在人参细菌软腐病菌侵染过程中的持续刺激,通过代谢组学方法进行监测与全面分析显示,利用UHPLC-QTOF-MS检测正、负离子模式分别显示,人参皂苷处理组(s3组)中比无菌水处理组(s2)含量增加的有有机酸1种,酮类1种,1种糖苷类,4种脂类、核苷酸2种,氨基酸12种,有机酸2种,胺类2种,盐类1种。比无菌水处理组减少的有核苷类5种,有机酸6种,脂类1种,醇类1种。糖类1种,生物碱1种,核苷酸4种,氨基酸2种。在人参皂苷元处理组(s4组)中比无菌水处理组(s2)含量增加的有有机酸3种,1种多糖类,氨基酸3种。人参皂苷元处理组减少的物质种类有糖类1种,氨基酸1种,有机酸1种。人参细菌性软腐病菌侵染中,人参组织中的物质种类均有所增加,并对定性准确的差异物质含量进行比较,筛选出不同处理间差异显着的化合物。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2018-06-01)

韩志超[5](2018)在《绿僵菌对榕母管蓟马的致病性及其与气味物质的相容性》一文中研究指出榕母管蓟马Gynaikothrips ficorum(Marchal 1908),是榕属 Ficus植物主要害虫之一,属缨翅目Thysanoptera,管蓟马科phlaeothripidae,母管蓟马属Gynaikothrips。该虫聚集匿藏于寄主植物受害后形成的假叶瘿内取食危害,隐蔽性强,防治过程中虫体难于接触药剂,防治困难。本研究通过致病力试验筛选出对榕母管蓟马具有较强致病力的绿僵菌菌株,并通过触角电位和“Y”型嗅觉仪进行生物行为测定,筛选对榕母管蓟马具有较强胁迫作用的气味化合物;弄清高致病力绿僵菌菌株与气味化合物复配后的相容性。旨为林间防治中,通过气味胁迫榕母管蓟马从假叶瘿内外逃,携菌返回或逃离,以达到诱发该虫绿僵菌流行病的目的。研究结果如下:1.通过浸液法接菌测定17株绿僵菌菌株对榕母管蓟马的致病力。结果表明:各菌株以浓度为(1±0.5)×10~7孢子·mL~(-1)的孢子悬液接菌9d后,对榕母管蓟马成虫及若虫的校正死亡率分别为63.89%-100.00%和 38.03%-83.10%,其中 Maxm-05 菌株对该虫致病力最好,成虫及若虫的校正死亡率分别为(100.00±0.00)%和(84.03±5.61)%,LT50分别为(3.86±0.16)d 和(4.94±0.39)d,僵虫率分别为(61.03±3.94)%和(75.13±5.15)%。Maxm-05 菌株对成虫和若虫6 d的LC50分别5.720×104孢子·mL~(-1)和1.739×105孢子· mL/1。通过TDM模型分析,Maxm-05菌株对成虫致死的死亡高峰期在3-7 d,对若虫致死的死亡高峰期在3-6 d。证明该菌株在对榕母管蓟马的生物防治中具有重要的应用潜力。2.为优化绿僵菌菌株Maxm-05的生长营养和环境条件,测定了其在5种培养基及不同温度下的生长情况。培养10 d后发现,该菌株在PPDA培养基上的菌丝生长及产孢情况较好,菌落直径达(31.690±0.89)mm,产孢量达到(4.87士0.56)×106 孢子·mm-2。该菌株生长和产孢的最适温度为25℃-27℃,温度超过30℃时,孢子萌发率大幅下降,适合孢子萌发的最适温度为27 ℃。3.利用昆虫触角电位(EAG)技术,测试榕母管蓟马成虫对9种气味化合物的电位反应。结果显示:在浓度10 μL·mL~(-1)下,榕母管蓟马成虫触角对N,N-二异丙基乙胺的EAG反应值最高,并随化合物浓度的升高而增大,尤其在1μL·mL~(-1)至10μL·mL~(-1)范围内,随着浓度的升高呈现跳跃式增大。说明,榕母管蓟马成虫对N,N-二异丙基乙胺具有高度敏感性。4.利用昆虫“Y”型嗅觉仪,测试了榕母管蓟马成虫对N,N-二异丙基乙胺5种浓度梯度的行为反应。结果表明:N,N-二异丙基乙胺各浓度对榕母管蓟马具有驱避效果,当浓度为1μμL·mL~(-1)时驱避率为(59.00±2.45)%,浓度为 10 μL·mL~(-1) 时驱避率达到了(64.00±1.87)%,驱避效果随着N,N-二异丙基乙胺的浓度升高而变大,与EAG试验反应的趋势结果相一致。说明N,N-二异丙基乙胺可以做为针对榕母管蓟马的驱避剂使用。5.测定不同浓度N,N-二异丙基乙胺对绿僵菌Maxm-05的孢子萌发率、菌落生长和产孢量的影响,评价其相容性,结果表明:当N,N-二异丙基乙胺浓度为10μL·mL~(-1)和1μL·mL-时,对绿僵菌Maxm-05菌株的孢子萌发、菌落生长、产孢量均具有较强的抑制作用,而当浓度为0.1μL·mL~(-1)、0.05μL·mL~(-1) 和0.01μL·mL~(-1) 时,绿僵菌Maxm-05菌株的孢子萌发、菌落生长、产孢量与对照组(CK)均无显着差异。结合前一节的结论说明,绿僵菌Maxm-05菌株与N,N-二异丙基乙胺混配时,N,N-二异丙基乙胺浓度应控制在0.1 μL·mL~(-1) μL·L~(-1)之间。(本文来源于《福建农林大学》期刊2018-04-01)

何勇[6](2018)在《细菌识别物质的筛选及其在致病细菌检测和药敏试验中的应用》一文中研究指出由致病细菌引起的食物中毒、感染性疾病以及生物恐怖事件严重地威胁着人类的健康,大量的医疗卫生资源被投入到致病细菌感染的预防和治疗。目前,针对致病细菌感染的预防和治疗主要依赖于抗菌药物的使用,但是随着抗菌药物在养殖业等领域的滥用和医疗机构中的不合理使用,致病细菌对抗菌药物的敏感程度正在逐步地下降,多重耐药的超级细菌“ESKAPE”的出现,更是给临床治疗带来了巨大困难,有的全耐药细菌甚至只剩下一到两个抗菌药物对其有效。我们正在步入一个严峻性的“后抗生素时代”—任何普通的感染和小外伤都可能是致命的。快速准确地鉴别致病细菌的种类是解决致病细菌所造成威胁的重要关键,一旦确定感染细菌的种类后,及时给予有效的抗菌药物是治疗感染性疾病的关键手段。但是,目前临床广泛使用的致病细菌检测和抗菌药物敏感性试验方法存在耗时太长的缺点,这极大制约了有效治疗措施的实施,造成了频繁地使用经验性抗菌药物。噬菌体是能感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的专性寄生性病毒,它们没有产生能量的器官和翻译蛋白的核糖体,具有高度的宿主特异性,生命力持久,能在宿主细菌中快速繁殖,对维持自然界生态系统中细菌种属间动态平衡起着重要作用。因此,将噬菌体及其功能性蛋白作为特异性分子识别物质,在致病细菌的快速检测和药敏试验中有着重要意义。本文以铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌的检测和药敏试验为代表,筛选并验证分子识别物质的活性,建立了基于分子识别模式的致病细菌检测方法和基于烈性噬菌体检测细菌活力的药敏试验新方法,同时也建立了基于IgG和替考拉宁双位点识别的分子识别模式的药敏试验新方法。本文研究的具体内容包括如下几个方面:1.致病细菌识别物质的筛选(1)铜绿假单胞菌噬菌体PAP1的分离。我们以临床上常见的条件致病细菌—铜绿假单胞菌为宿主菌,采用改良的λ-噬菌体分离方法从医院污水中分离了能裂解铜绿假单胞菌的烈性噬菌体PAP1,然后采用液体培养的方式培养PAP1,经过一系列的NaCl解吸附、PEG8000沉淀,氯仿纯化等步骤,制备高纯度和高滴度的噬菌体PAP1混悬液。随后,我们分析了PAP1的形态学特征、最佳感染复数和一步生长曲线,确定了该噬菌体PAP1是一株有尾烈性噬菌体,具有70 nm大小的头部和130 nm长的尾部,吸附潜伏期约为20 min,裂解爆发期约为60 min。(2)尾丝蛋白P069的表达纯化。我们通过美国国家生物技术信息中心检索和局部序列比对基本检索工具,确定了铜绿假单胞菌噬菌体尾丝蛋白P069的DNA序列,根据其DNA序列的特点设计了引物,采用Nde I和Not I双酶切载体pET-21a和P069的PCR产物后构建重组载体pET-21a-P069,然后采用大肠杆菌表达体系,表达了纯化尾丝蛋白P069。实验结果表明,尾丝蛋白P069是噬菌体表面蛋白,采用大肠杆菌表达体系时,大量尾丝蛋白P069以包涵体形式存在于大肠杆菌细胞中,经包涵体复性和纯化后,得到了分子量大小为65 kD的蛋白质的PBS溶液,其分子量大小与目的尾丝蛋白P069相符。2.致病细菌检测和抗菌药物敏感性试验(3)基于噬菌体功能化磁性纳米颗粒的生物发光法检测铜绿假单胞菌。我们将分离的噬菌体PAP1通过氨基与甲苯磺基反应标记到磁性纳米颗粒上,利用噬菌体功能化磁性纳米颗粒分离富集和检测活的铜绿假单胞菌。当磁性纳米颗粒上的噬菌体通过尾丝和基板识别并捕获铜绿假单胞菌后,在磁场作用下分离富集靶细菌,经过100 min繁殖复制后,噬菌体裂解靶细菌并释放子代噬菌体和胞内ATP。随后,采用荧光素-ATP生物发光体系检测裂解液中的ATP,建立了特异性检测铜绿假单胞菌的方法。本实验建立的方法的检测范围为6.0×10~2-3.0×10~5 CFU/mL,检测限为2.0×10~2 CFU/mL,整个检测过程只需要2 h。本实验能高特异性地检测活铜绿假单胞菌,不受包括青枯假单菌和恶臭假单菌等在内的其它杂菌的干扰。同时,我们建立的方法成功地应用到葡萄糖、血浆和尿液中的铜绿假单胞菌检测。(4)基于铜绿假单胞菌活力鉴别的抗菌药物敏感性试验。目前大多数抗菌药物的药理机制均是针对细菌的核糖体或DNA复制的,因此鉴于噬菌体、宿主菌和抗菌药物叁者间特殊的关系,我们将铜绿假单胞菌与抗菌药物混合后,当抗菌药物充分作用细菌后,加入噬菌体PAP1检验溶液中是否存在活菌,同时用空白溶剂作为对照。当噬菌体组的生物发光信号与溶剂组的信号有差异时,说明溶液还存在活菌,铜绿假单胞菌对抗菌药物耐药;当菌体组的生物发光信号与溶剂组的信号无显着性差异时,说明溶液中无活菌存在,铜绿假单胞菌对抗菌药物敏感。本研究能在3 h内检测出妥布霉素、庆大霉素、头孢他啶、哌拉西林和左氧氟沙星的最低抑菌浓度分别为<4μg/mL,8μg/mL,>32μg/mL,>128μg/mL和>8μg/mL。我们建立的快速药敏检测方法有望降低经验性使用抗菌药物的频率,有利于临床抗菌药物的合理使用。(5)基于噬菌体尾丝蛋白识别的铜绿假单胞菌检测。本实验首先验证了尾丝蛋白的生物活性,研究结果表明:尾丝蛋白P069没有内源性的裂解活性,能在15min内快速地识别铜绿假单胞菌。P069能特异性地识别铜绿假单胞菌,但不能区别铜绿假单胞菌菌株之间的差异。接着我们将尾丝蛋白分别包被在微孔板上和标记到磁性纳米颗粒上,利用夹心荧光检测法和生物发光检测法建立特异性检测铜绿假单胞菌的数量,两种方法的检测范围分别为4.0×10~2 CFU/mL-4.0×10~6CFU/mL和2.0×10~3 CFU/mL-2.0×10~6 CFU/mL,检测限分别为1.3×10~2 CFU/mL和6.7×10~2 CFU/mL。最后我们将所建立的生物发光法成功地应用到葡萄糖、血浆和尿液中的铜绿假单胞菌检测。(6)基于IgG和替考拉宁识别的夹心荧光法检测金黄色葡萄球菌及其药敏试验。本研究建立了一种基于分子识别模式的夹心荧光检测金黄色葡萄球菌的方法,并用该方法评估金黄色葡萄球菌对各种抗菌药物的敏感性。我们将猪IgG作为金黄色葡萄球菌的特异性分子识别试剂,将其包被在微孔板中,利用猪IgG的Fc片段与金黄色葡萄球菌表面的A蛋白间的相互作用,特异性捕获金黄色葡萄球菌,然后利用FITC标记的替考拉宁结合革兰氏阳性菌肽聚糖层的D-Ala-D-Ala,将其作为信号探针,建立夹心荧光分析法特异性检测金黄色葡萄球菌的数量,金黄色葡萄球菌的检测范围为1.0×10~3-1.0×10~7 CFU/mL,检测限为3.3×10~2 CFU/mL。该夹心荧光分析法能从葡萄糖、血清和尿液中特异性地分离检测金黄色葡萄球菌。接着,我们成功地将这一分子识别模式的夹心荧光法用于金黄色葡萄球菌的抗菌药物敏感性试验。青霉素、头孢西丁、克林霉素、甲氧苄啶/磺胺甲基异恶唑和红霉素等5组抗菌药物对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度分别为>0.25μg/mL,<4μg/mL,<0.25μg/mL,<2/38μg/mL和<0.5μg/mL。此外,由于替考拉宁的敏感性常与它对金黄色葡萄球菌结合能力有关,该夹心荧光分析法也可用于替考拉宁自身的药敏试验。整个抗菌药物敏感性试验可以在4 h内完成,省去了耗时的致病细菌分离和鉴别过程,本研究建立的方法有望为快速准确地制定感染性疾病治疗方案提供数据支持。综上所述,将IgG、噬菌体、噬菌体尾丝蛋白、替考拉宁等分子作为致病细菌的特异性分子识别物质,利用它们对靶细菌的特异性结合能力,能快速地将靶细菌从复杂的基质中分离富集出来,然后结合不同的发光分析方法,可建立快速、准确、特异性的致病细菌检测方法。同时我们建立了基于噬菌体检测致病细菌活力和分子识别模式的药敏试验新方法,这些方法极大地缩短了抗菌药物敏感性试验所需的时间,在临床感染性疾病的治疗方面有着良好的应用前景。此外,我们成功地克隆表达了噬菌体尾丝蛋白这一特异性分子识别试剂,尾丝蛋白有望在致病细菌检测和药敏试验方面起着重要作用。(本文来源于《西南大学》期刊2018-03-25)

李智恒,桂颖溢,杨志豪,林鸿飞,王健[7](2018)在《基于生物医学文献的化学物质致病关系抽取》一文中研究指出化学物质和疾病之间的副作用关系使得化学物质-疾病关系受到更多关注.介绍一个从生物医学文献中抽取化学物质致病关系的系统——CDRExtractor.该系统首先训练一个句子级别分类器,用于抽取存在于同一个句子中的化学物质致病(chemical-induced disease,CID)关系.在句子级别分类器训练阶段,将特征核和图核特征看作2个独立的视图,采用基于半监督的Co-training方法,利用少量人工标注的训练集和大量未标注语料训练模型.之后,CDRExtractor利用文档级别的化学物质与疾病信息特征训练一个文档级别的分类器用于实现文档级别跨句子的CID关系抽取.最后,利用规则将2个分类器的抽取结果进行整合,生成最终的输出结果.实验结果表明:CDRExtractor在BioCreative V CDR评测任务CID子任务提供的测试集上F值达到67.72%.(本文来源于《计算机研究与发展》期刊2018年01期)

李忝珍[8](2017)在《渗透压对嗜线虫致病杆菌YL001生长及抑菌活性物质产生的影响》一文中研究指出嗜线虫致病杆菌在与线虫、昆虫相互作用的过程中,产生种类丰富的代谢产物,是一种重要的生物资源。嗜线虫致病杆菌由侵染期的斯氏线虫携带进入昆虫寄主体内,主要在昆虫血淋巴中繁殖,昆虫血淋巴中携带较高的自由氨基酸、碳水化合物和无机盐浓度,这就迫使菌体的生长及抑菌活性物质产生不得不处于较高的渗透压环境中。嗜线虫致病杆菌代谢产物产生与外界环境条件(温度、pH等)密切相关,环境渗透压作为一种重要的环境因子,影响微生物细胞的生长及产物合成,但渗透压对YL001的影响却鲜有报道。本研究以前期分离鉴定的一株具有较高抑菌活性的嗜线虫致病杆菌Xenorhabdus nematophila YL001为材料,考察了渗透压对X.nematophilus YL001的生理代谢特性、抑菌活性及抑菌活性物质Nematophin、Xcns产生的影响,并通过添加外源相容性溶质进一步明确渗透压对YL001发酵特性的影响,为菌种利用打下坚实的理论基础。初步研究结果如下:1、以NaCl为渗透压调节物质,对NaCl浓度为0、5、10、20、30、40 g/L条件下YL001的生长、抑菌活性及抑菌活性物质的产生进行测定。结果表明,当NaCl浓度为0 g/L时,菌体生物量最大,分别是NaCl浓度为5,10,20,30,40 g/L的1.01,1.13,1.50,1.85,2.98倍;随着NaCl浓度的增大,发酵上清液及甲醇提取物的抑菌活性逐渐下降。NaCl浓度为0 g/L时,YL001发酵上清液及甲醇提取物对枯草芽孢杆菌的抑菌圈直径分别达到21.83和21.17 mm,均显着高于其他处理,同时,发酵液对水稻稻瘟病菌、番茄灰霉病菌、苹果树腐烂病菌、苹果轮纹病菌、水稻纹枯病菌抑制率均高于85%,较NaCl为40 g/L时分别提高了0.26,1.74,0.12,2.02,1.06倍;NaCl浓度0 g/L时,YL001发酵上清液及其甲醇提取物对番茄灰霉病的保护效果分别达到68.98%和63.26%,较NaCl为40 g/L时分别提高了76.06%、318.94%,对番茄灰霉病的治疗效果分别为43.37%和44.18%,较NaCl为40 g/L时分别提高了671.71%、197.31%;NaCl浓度0 g/L时,Nematophin的含量为13.84 mg/L,分别是5、10、20、30、40g/L条件下的1.37、1.63、2.59、5.47、8.82倍;XCN1相对含量在NaCl浓度0 g/L时最大,分别是NaCl浓度为5、10、20、30、40 g/L条件下的1.26、1.98、3.84、7.69、28.55倍。2、盐胁迫条件下,相容性溶质L-脯氨酸会影响YL001菌体生长、抑菌活性及抑菌活性物质的产生。在盐胁迫(NaCl浓度为0、5、10、20、30、40 g/L)处理的TSB培养基中添加50 mmol的相容性溶质L-脯氨酸,YL001菌体生长量分别较未添加L-脯氨酸时提高71.14%、67.74%、83.33%、234.48%、219.23%、93.75%;加入L-脯氨酸后,YL001对枯草芽孢杆菌的抑菌活性分别提高18.08%、19.97%、24.20%、22.22%、34.93%、50.12%;NaCl浓度低于10 g/L时,L-脯氨酸可促进Nematophin的产生,其中NaCl浓度为0、5、10 g/L时,Nematophin的积累较未添加L-脯氨酸时分别提高了85.06%、38.40%、27.72%;NaCl浓度为0、10、30 g/L时,添加L-脯氨酸可减少XCN1的产生,XCN1相对含量分别较未添加L-脯氨酸时下降44.09%、35.30%、3.69%。3、以山梨醇为渗透压调节物质,对山梨醇浓度为0,125,250,500,750,1000mmol/L条件下YL001的生长、抑菌活性及抑菌活性物质的产生进行测定。结果表明,菌体生长量随山梨醇浓度的增大先升高后下降,在500 mmol/L时到达最大,较山梨醇浓度为0、1000 mmol/L时分别提高21.43%、134.48%,同时对枯草芽孢杆菌的抑菌活性也到达最大,较山梨醇浓度为0、1000 mmol/L时分别提高54.46%、14.16%;Nematophin的积累量则随着随山梨醇浓度的增大而降低,山梨醇浓度0 mmol/L时,Nematophin含量最高,为13.68 mg/L;XCN1的相对含量也随山梨醇浓度的增大而呈现出先升高后下降的趋势,在山梨醇浓度250 mmol/L时达到最大,较山梨醇浓度0mmol/L、1000 mmol/L时分别提高54.12%、48.87%。4、山梨醇浓度小于500 mmol/L时,添加L-脯氨酸可促进YL001的生长,山梨醇浓度为0、125、250、500 mmol/L时,加入L-脯氨酸菌体生长量分别提高92.85%、66.13%、47.69%、13.24%;山梨醇浓度小于250 mmol/L时,添加L-脯氨酸可提高YL001的抑菌活性,山梨醇浓度为0、125 mmol/L,添加L-脯氨酸后对枯草芽孢杆菌的抑菌活性分别增加了23.57%、34.82%;山梨醇浓度小于250 mmol/L时,添加L-脯氨酸可促进Nematophin的产生,山梨醇浓度为0、125、250 mmol/L时Nematophin产量分别较未添加L-脯氨酸时提高32.16%、12.58%、9.54%;在山梨醇胁迫下,添加L-脯氨酸可减少XCN1的产生,山梨醇浓度为0、250、1000 mmol/L时,XCN1的相对含量分别较未添加L-脯氨酸时下降8.06%、3.97%、1.34%。5、通过5L发酵罐对不同渗透压条件下YL001发酵动力学进行分析,结果表明,NaCl浓度为0 g/L时,细胞干重与平均比生长速率分别为18.08 g/L和0.027 h-1,分别较30 g/L时提高2.32、2.52倍;同时,Nematophin的含量及其平均比合成速率分别为15.17 mg/L和0.030 h-1,分别较30 g/L时提高4.34、2.00倍;NaCl浓度为0 g/L时,抑菌活性为330.0 U/mL,较10、20、30 g/L时分别增加30.28%、45.57%、519.14%,同时XCN1的相对含量较10、20、30 g/L时分别提高0.07、1.37、50.28倍。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2017-05-01)

张文波,王宁,姜义仁,骆世洪,于志国[9](2017)在《伯氏致病杆菌SN52中的二硫吡咯类物质及其生物活性》一文中研究指出在我们从天然产物中寻找新抗菌剂的过程中,利用硅胶柱层析、凝胶柱层析和半制备高效液相色谱技术从昆虫病原线虫共生菌Xenorhabdus bovienii SN52的发酵液中分离得到6个单体化合物,通过波普综合解析和文献数据对照对分离到的单体化合物进行结构鉴定。结果显示,均为二硫吡咯类物质,其中化合物1和2为新化合物,4个已知化合物分别鉴定为Xenorhabdin I(3)、Xenorhabdin II(4)、Xenorhabdin IV(5)、Xenorhabdin V(6)。使用微量肉汤稀释法测试化合物1~6的抗菌活性,其结构-活性关系表明二硫吡咯衍生物的抗菌活性受到侧链的可变取代基的显着影响。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2017年07期)

[10](2014)在《手机壳普遍含致癌物质 躲被窝玩手机或致病》一文中研究指出现在,越来越多人喜欢给手机"穿"上一件外壳,既彰显个性,又防止手机外表磨损。不过,央视《是真的吗》节目调查小组的实验让很多人震撼:这些手机壳竟然含有致癌物质。节目组从地摊和商场购买了塑料、硅胶及皮革这3种常见材质的手机壳,送到专业机构进行检测。与(本文来源于《民族大家庭》期刊2014年06期)

致病物质论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

为了研制高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)国家核酸标准物质,将PRRSV美洲变异株代表毒株PRRSV JXA1接种Marc145细胞,出现细胞病变后,反复冻融并收集病毒液,并灭活分装。制备后进行均匀性、稳定性评估、数字PCR法定值、不确定度分析和临床试用。结果表明,制备的标准物质的定值为:(1.13±0.18)×10~4拷贝/μL,样品均匀;-20℃可稳定保存12个月以上、4℃可稳定2个月以上。经全国标准物质管理委员会的专家评审,该制备物达到了国家二级标准物质要求,可以作为核酸扩增检测PRRVS的核酸标准物质。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

致病物质论文参考文献

[1].赵远超,叶茂,孙明明,张忠云,黄丹.生物质炭与噬菌体联用阻控与灭活土壤–生菜体系中抗生素抗性致病细菌[J].土壤.2019

[2].原霖,李尔华,董浩,陈亚娜,鞠厚斌.高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒国家核酸标准物质的研制[J].中国兽医学报.2019

[3].金善善,许文成,王小琴.从炎症细胞因子探讨中医风邪致病的物质基础[J].中华中医药学刊.2019

[4].雷锋杰.人参细菌性软腐病菌对人参叁萜皂苷类物质的趋化响应及其致病机制研究[D].沈阳农业大学.2018

[5].韩志超.绿僵菌对榕母管蓟马的致病性及其与气味物质的相容性[D].福建农林大学.2018

[6].何勇.细菌识别物质的筛选及其在致病细菌检测和药敏试验中的应用[D].西南大学.2018

[7].李智恒,桂颖溢,杨志豪,林鸿飞,王健.基于生物医学文献的化学物质致病关系抽取[J].计算机研究与发展.2018

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[9].张文波,王宁,姜义仁,骆世洪,于志国.伯氏致病杆菌SN52中的二硫吡咯类物质及其生物活性[J].天然产物研究与开发.2017

[10]..手机壳普遍含致癌物质躲被窝玩手机或致病[J].民族大家庭.2014

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致病物质论文-赵远超,叶茂,孙明明,张忠云,黄丹
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