导读:本文包含了解毒消痈方药论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:清热解毒消痈生肌,消痈溃得康,胃溃疡,机制
解毒消痈方药论文文献综述
花梦,董文秀,孙丽,才丽平[1]（2015）在《清热解毒消痈生肌方药抗胃溃疡机制研究进展》一文中研究指出胃溃疡是消化系统常见病、多发病,目前西医在对胃溃疡发病机制的认识及治疗策略上均取得较大进展,但仍存在西药的不良反应及治疗后复发等问题。中药在胃溃疡治疗中具有一定的优势。胃溃疡活动期患者中医辨证分型以毒热证型为主,采用"清热解毒、消痈生肌"治则,使用复方中药消痈溃得康治疗,临床疗效显着,动物实验亦显示具有促进溃疡愈合作用。消痈溃得康的抗胃溃疡机制包括抑制炎症;促进生长因子、叁叶因子(TFF-2)表达;促进前列腺素E2(PGE2)释放等。消痈溃得康由黄芪、黄连、蒲公英、苦参、浙贝母、海螵蛸、白及、人参、柴胡、甘草组成,其中多数单味中药的提取物也被证明具有抗胃溃疡的作用。研究表明:甘草及其提取物不仅能够直接杀灭幽门螺旋杆菌(Hp),还可以通过抑制Hp与胃壁的黏附,减轻Hp感染;黄连、蒲公英、甘草可以减轻胃溃疡的炎症反应;白及甘露聚糖、蒲公英、柴胡皂苷可以抑制胃酸的分泌;蒲公英乙醇提取物、白及中酚类物质、白及多糖琥珀酸酯、黄连总生物碱均具有抗氧化作用;海螵蛸、浙贝母通过促进胃黏液的分泌,海螵蛸能够同时增加一氧化氮(NO)含量而起到保护胃黏膜的作用;人参根提取物可以诱导热休克蛋白27(HSP27)的表达,保护模型大鼠胃黏膜;黄芪可以促进表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)的表达,促进胃黏膜组织修复,提高溃疡愈合质量。复方中药消痈溃得康处方工艺优化及机制解明将进一步提高中药治疗胃溃疡的疗效。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2015年08期）
商小涓,李佃贵,高绍芳,郭敏,张纨[2]（2010）在《解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响》一文中研究指出目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组(大剂量组)、解毒消痈方药中剂量组(中剂量组)、解毒消痈方药小剂量组(小剂量组)和阳性对照柳氮磺胺吡啶组(SASP组),每组10只。以叁硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,造模后第3天,大、中、小剂量组分别予解毒消痈方药18.3 g/kg、9.2 g/kg、4.60 g/kg灌胃,SASP组予柳氮磺胺吡啶(0.5 g/kg)灌胃,模型组及正常组每日以蒸馏水10 mL/kg灌胃,均连续10 d。每日观察大鼠的体质量变化、大便性状和隐血情况。第11天分别取各组大鼠结肠组织,计数溃疡个数,测量溃疡总面积,并计算组织损伤积分,光镜下观察肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)。结果模型组与正常组比较,溃疡个数、溃疡总面积、组织损伤积分,光镜下肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)均有显着性差异(P均<0.05),大、中剂量组及阳性对照组与模型组相比上述指标均有显着性差异(P均<0.05)。结论解毒消痈方药能显着改善造模大鼠症状,减少模型大鼠结肠溃疡个数和面积,改善结肠黏膜炎症和水肿等病理变化,对叁硝基苯磺酸溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2010年10期）
张金丽[3]（2009）在《解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠的作用及其抗炎机理的研究》一文中研究指出目的:溃疡性结肠炎(UlecartiveColitis,UC)又称非特异性溃疡性结肠炎,病变主要位于结肠的粘膜层和粘膜下层,且以炎症和溃疡为主,多先累及直肠和远端结肠,但可向近端扩展,以至遍及整个结肠。临床表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便等,病程迁延,反复发作。单纯西医治疗容易复发,副作用较大。UC属于中医的“泄泻”、“久痢”、“血便”等范畴,中医治疗本病有着悠久的历史和丰富的经验。李佃贵教授提出从“浊毒”论治的学术新观点,指出脾虚不运,痰湿久羁、酿热而致浊毒为溃疡性结肠炎的主要病理机制,制定化浊解毒、健脾消痈的治疗法则及解毒消痈方药处方。解毒消痈方药是李佃贵教授治疗UC的经验方,由白头翁、黄连、广木香、白芍、当归、秦皮、薏苡仁、黄柏、地榆、甘草等组成,功效为化浊解毒,健脾消痈。本研究旨在观察解毒消痈方药对实验性大鼠溃疡性结肠炎的作用以及对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α和IL-1β含量的影响,探讨解毒消痈方药抗炎的可能机理,为解毒消痈方药治疗溃疡性结肠炎提供理论支持。方法:SD大鼠60只,雌性,随机分为6组,每组10只。分别为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、解毒消痈方药大、中、小剂量组。除正常组外,其余大鼠均以2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制溃疡性结肠炎模型。造模后第3天,解毒消痈方药采用大、中、小叁个剂量(18.3g/kg、9.2g/kg、4.60g/kg)给药治疗,以及阳性药柳氮磺胺吡啶(0.5g/kg)进行治疗,模型组及正常组每日以蒸馏水灌胃10ml/kg。连续10天。每日观察大鼠的体重变化、大便性状和隐血情况。第11天分别取各组大鼠结肠组织,计数溃疡个数、测量溃疡总面积、并计算组织损伤积分,光镜下观察肠粘膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)。采血并制备血清样本,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清样本中IL-1β、TNF-α的含量。所得实验数据使用SPSS11.5统计软件处理,P<0.05有统计学意义。结果:1造模大鼠均懒动,少食,毛色不光洁,嗜卧扎堆,拱背,反应不灵敏,体重下降,大便次数增多,稀便,部分大鼠出现肉眼血便。2模型组肠粘膜出现大小不等的溃疡,光镜下显示炎症程度较重。大、中剂量组及SASP组的溃疡个数分别为0.8±0.79、1.5±0.53、1.6±0.70,模型组溃疡个数为2.4±0.84.大、中剂量组及SASP组与模型组相比差异显着,均具有统计学意义(p<0.05);解毒消痈方药大剂量组与SASP组相比差异显着,有统计学意义(p<0.05);解毒消痈方药中剂量组与SASP组相比差异不明显(p>0.05);解毒消痈方药小剂量组溃疡个数为2.1±0.74与模型组相比差异不明显(p>0.05)。解毒消痈方药大、中剂量组及SASP组的溃疡面积分别为3.56±1.03mm2和7.73±2.37 mm2和6.38±2.72 mm2,模型组溃疡面积为12.91±2.48 mm2。大、中剂量组及SASP组与模型组相比差异显着,均具有统计学意义(p<0.05);解毒消痈方药大剂量组与SASP组相比差异显着,有统计学意义(p<0.05);解毒消痈方药中剂量组与SASP组相比差异不明显(p>0.05);解毒消痈方药小剂量组的溃疡面积11.47±5.09 mm2与模型组相比差异不明显(p>0.05)。解毒消痈方药大、中剂量组及SASP组的组织损伤积分分别为1.6±0.52、2.8±0.79、2.3±0.82,模型组的组织损伤积分为3.9±0.88.大、中剂量组及SASP组与模型组相比差异显着,均具有统计学意义(p<0.05)。解毒消痈方药大剂量组与SASP组相比差异显着,有统计学意义(p<0.05);解毒消痈方药中剂量组与SASP组相比差异不明显(p>0.05);解毒消痈方药小剂量组的组织损伤积分为3.6±1.01与模型组相比差异不明显(p>0.05)。光镜下观察解毒消痈方药大、中剂量组及SASP组大鼠结肠粘膜的炎症程度与模型组相比差异显着,均具有统计学意义(p>0.05),解毒消痈方药大剂量组与SASP组相比差异显着,有统计学意义(p<0.05);解毒消痈方药中剂量组与SASP组相比差异不明显(p>0.05);解毒消痈方药小剂量组与模型组相比差异不明显(p>0.05)。3大鼠血清TNF-α及白介素-1β的含量TNF-α的含量:模型组与正常组TNF-α的含量分别为29.61±5.41、16.28±1.99,模型组与正常组相比差异显着,有统计学意义(P<0.05);解毒消痈方药大、中剂量组及SASP组TNF-α含量分别为16.81±2.51、20.49±4.54、21.23±5.24与模型组血清相比差异显着,均有统计学意义(P<0.05)。解毒消痈方药大剂量组与SASP组相比差异显着,有统计学意义(P<0.05)。解毒消痈方药中剂量组与SASP组相比无显着差别(P>0.05)。解毒消痈方药小剂量组TNF-α的含量为25.81±2.96与模型组相比差异不显着(P>0.05)。IL-1β的含量:模型组与正常组IL-1β的含量分别为12.34±1.21、7.94±0.52,模型组与正常组相比差异显着,有统计学意义(P<0.05);解毒消痈方药大、中剂量组及SASP组IL-1β含量分别为7.93±0.54、9.84±1.35、10.50±1.39与模型组相比差异显着,均具有统计学意义(P<0.05)。解毒消痈方药大剂量组与SASP组相比差异显着,有统计学意义(P<0.05)。解毒消痈方药中剂量组与SASP组相比无显着差别(P>0.05)。解毒消痈方药小剂量组IL-1β的含量为12.04±1.14与模型组相比差异不显着(P>0.05)。结论:1叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制溃疡性结肠炎模型成功。本研究首次提出脾虚湿胜,浊毒内蕴是溃疡性结肠炎的中医病理机制,制定出化浊解毒、健脾消痈的治疗法则及解毒消痈方药处方。证实了解毒消痈方药对实验性UC大鼠有很好的治疗作用。2解毒消痈方药能显着改善造模大鼠症状,表现为治疗后体重增加,大便次数逐渐恢复正常,稀便及便血症状明显改善,解毒消痈方药能明显减少模型大鼠结肠溃疡个数和面积,改善结肠粘膜炎症和水肿等病理变化,提示解毒消痈方药对叁硝基苯磺酸溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用,验证了临床治疗效果。3解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效-量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机理可能与下调TNF-α及IL-1β含量有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01）
朱峰[4]（2009）在《解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB、IL-1β、IL-8影响的研究》一文中研究指出目的:溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是一种病因尚不十分明确的直肠和结肠慢性炎症性疾病,临床表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便等,病程迁延,反复发作,目前UC的治疗仍是临床上的一大难题。大多数学者认为UC的发病机制是多因素作用于遗传易感人群,使之免疫反应亢进,造成自身免疫、体液免疫、细胞免疫等多种免疫功能异常,以及各种细胞活化、多种炎性介质分泌所产生的综合效应。随着免疫学、分子生物学等相关学科的迅速发展,以及近年来对细胞因子、核因子-κB (NF-κB)的研究,UC的发病机制正逐步得以揭示。TLRs/NF-κB通路的研究为寻找UC的治疗提供了新的契机,通过抑制此通路的关键分子进而阻断UC过激的炎症反应已成为众多学者研究的方向。西药治疗上主要以柳氮磺胺吡啶(SASP)及其衍生物和糖皮质激素等免疫抑制剂为主,但这些方法只能暂时控制病情,且副作用多,所以寻求安全有效的治疗方法就是当务之急。UC属于中医的“泄泻”、“久痢”、“血便”等范畴,中医治疗本病有着悠久的历史和丰富的经验。解毒消痈方药是李佃贵教授治疗UC的经验方,由党参、白头翁、黄连、白芍、秦皮、薏米、苦参、地榆、当归、甘草等组成,从多年的临床经验看,本方对UC具有可靠的疗效。本课题组前期实验亦已证实,化浊解毒、健脾消痈的治疗法则对UC大鼠模型具有较好的疗效。本研究从TLRS/NF-κB通路的关键环节NF-κB以及下游细胞因子白介素-1β、白介素-8入手,进一步探讨解毒消痈方药的治疗溃疡性结肠炎的机制。方法:SD大鼠60只,雌性,随机分为6组,每组10只。分别为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、解毒消痈方药高、中、低剂量组。除正常组外,其余大鼠均以2,4,6-叁硝基苯磺酸TNBS/乙醇复制溃疡性结肠炎模型。造模后第3天模型组开始每日以生理盐水灌胃10ml/Kg,柳氮磺胺吡啶组(SASP):先将片剂研细粉,过100目筛,用蒸馏水配成混悬液,按0.5g/kg体重(想当于成人用药量的10倍)给药,每次2.5 ml灌胃给药;解毒消痈方药低剂量组:将中药水煎后浓缩成4.60g/kg灌胃,解毒消痈方药中剂量组:将中药水煎后浓缩成9.2g/kg灌胃,解毒消痈方药中剂量组:将中药水煎后浓缩成18.3g/kg灌胃正常对照组,每天予等量生理盐水灌胃,10ml/Kg,连续10天。每日观察大鼠的体重变化、大便性状和隐血情况。第11天分别取各组大鼠结肠组织,观察炎症程度、病变深度、隐窝破坏程度与病变范围,评价组织学损伤程度。放射免疫分析法测定UC大鼠血清IL-1β、IL-8含量,免疫组织化学染色方法检测NF-κB含量,所得实验数据均SPSS13.0分析。结果:1一般情况:造模大鼠均懒动,少食,毛色不光洁,嗜卧扎堆,拱背,反应不灵敏,体重下降,大便次数增多,稀便,部分大鼠出现肉眼血便。2各造模大鼠结肠组织均有不同程度损伤。大体观察:各治疗组和阳性对照组效果均优于模型组模型组溃疡个数和溃疡面积均较多,中高剂量治疗组和阳性药治疗组溃疡个数和溃疡面积明显减少,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。光镜下模型组可见溃疡,组织明显水肿、充血及大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主。低剂量组也可见溃疡,仍有较明显的组织水肿和大量炎性细胞浸润。中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组溃疡较少,并可见已愈合的溃疡组织,组织水肿和充血明显减轻,炎性细胞浸润明显减少,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。3 NF-κB免疫组织化学染色结果:空白对照组偶见NF-κB表达阳性的细胞,细胞质浅黄色,且阳性率较低,显着低于模型组。模型组可见大量阳性细胞,多数为棕黄色,阳性率高。中药高,中剂量组及阳性对照组的细胞质多为浅黄色或黄色,阳性率低。X2=123.620,p=0.000与模型组比较中药的中,高剂量组P<0.003,有显着性差异与阳性对照组无明显差别(P<0.003)。4大鼠血清白介素1β含量:模型组(215.1±14.37 pg/ml)高于正常组(123.8±14.88pg/ml)以及解毒消痈方药高剂量组(134.6±12.08 pg/ml)、中剂量组(143.6±13.76pg/ml)、低剂量组(148.1±16.25pg/ml)和柳氮磺胺吡啶组(125.0±14.89pg/ml)。解毒消痈方药各治疗组与SASP组血清IL-1β的含量均低于模型组,P﹤0.05差异有统计学意义。解毒消痈方药高剂量组与柳氮磺胺吡啶组无显着差异(p>0.05),结果采用SPSS 13.0分析。大鼠血清白介素8含量:模型组(486.7±12.85 pg/ml)高于正常组(250.3±9.74pg/ml)以及解毒消痈方药高剂量组(308.8±8.94pg/ml)、中剂量组(342.0±11.57pg/ml)、低剂量组(380.7±9.59pg/ml)和柳氮磺胺吡啶组(299.9±11.99pg/ml)。解毒消痈方药各治疗组与SASP组血清IL-8的含量均低于模型组,P﹤0.05差异有统计学意义。解毒消痈方药高剂量组与柳氮磺胺吡啶组无显着差异(p>0.05),结果采用SPSS 13.0分析。结论:以上实验结果表明: 1叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制溃疡性结肠炎模型成功;2 NF-κB、IL-1β、IL-8在溃疡性结肠炎模型大鼠中表达显着增高; 3解毒消痈方药具有下调TLRs/NF-κB通路关键因子NF-κB及下游细胞因子IL-1β、IL-8的作用,存在效—量关系;4解毒消痈方药对UC的治疗具有多层次、多靶点的作用特点。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01）
解毒消痈方药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组(大剂量组)、解毒消痈方药中剂量组(中剂量组)、解毒消痈方药小剂量组(小剂量组)和阳性对照柳氮磺胺吡啶组(SASP组),每组10只。以叁硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,造模后第3天,大、中、小剂量组分别予解毒消痈方药18.3 g/kg、9.2 g/kg、4.60 g/kg灌胃,SASP组予柳氮磺胺吡啶(0.5 g/kg)灌胃,模型组及正常组每日以蒸馏水10 mL/kg灌胃,均连续10 d。每日观察大鼠的体质量变化、大便性状和隐血情况。第11天分别取各组大鼠结肠组织,计数溃疡个数,测量溃疡总面积,并计算组织损伤积分,光镜下观察肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)。结果模型组与正常组比较,溃疡个数、溃疡总面积、组织损伤积分,光镜下肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)均有显着性差异(P均<0.05),大、中剂量组及阳性对照组与模型组相比上述指标均有显着性差异(P均<0.05)。结论解毒消痈方药能显着改善造模大鼠症状,减少模型大鼠结肠溃疡个数和面积,改善结肠黏膜炎症和水肿等病理变化,对叁硝基苯磺酸溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
解毒消痈方药论文参考文献
[1].花梦,董文秀,孙丽,才丽平.清热解毒消痈生肌方药抗胃溃疡机制研究进展[J].中国实验方剂学杂志.2015
[2].商小涓,李佃贵,高绍芳,郭敏,张纨.解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响[J].现代中西医结合杂志.2010
[3].张金丽.解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠的作用及其抗炎机理的研究[D].河北医科大学.2009
[4].朱峰.解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB、IL-1β、IL-8影响的研究[D].河北医科大学.2009