导读:本文包含了细胞损伤模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:超声,空化效应,巨噬细胞,人工神经网络
细胞损伤模型论文文献综述
李发挥,李雁浩,桂逢烯,谢霜,杜永洪[1]（2019）在《声空化对巨噬细胞损伤效应的人工神经网络自适应模型辨识》一文中研究指出超声空化效应有助于提高基因或药物向细胞内的转染或运输。为了进一步指导超声空化效应在医学应用中声参数的选择,建立声参数与空化效应之间的量效关系十分重要。由于超声空化效应的复杂性和非线性,难以采用传统的机理分析方法确定其精确的数学表达式。人工神经网络辨识方法具有较好的自组织、自学习能力及强大的非线性拟合能力,能够以监督或非监督学习的方式建立输入变量与输出变量之间的映射关系,而不需要建立对象的详细数学表达式。基于本课题组前期谢霜等的实验研究数据,本研究旨在采用改进的人工神经网络算法,建立声参数与空化效应之间的量效关系模型,有望为超声应用的声参数筛选提供理论指导。目的针对超声空化效应过程中声参数与空化效应之间的影响关系问题,本研究将多模型自适应思想与人工神经网络相结合,构建了声空化对巨噬细胞损伤效应的辨识模型。方法 1.本课题组前期探究了频率为42 kHz、强度为0.13—0.34 W/cm~2连续可调的低频低强度超声在不同声参数(超声强度、辐照时间)条件下,超声辐照对体外培养的巨噬细胞活性的影响。实验研究数据分为建模样本和检测样本。2.将巨噬细胞视为黑箱,超声强度和辐照时间作为神经网络的输入变量,巨噬细胞存活率作为输出变量。基于建模样本,采用了人工神经网络算法来训练神经网络,由此构建输入与输出变量之间的数值映射关系,并通过检测样本检测建立的神经网络模型的辨识精度。3.本研究提出基于多模型自适应思想选取建模样本,从而克服因建模样本选取不当而造成的模型失配问题,实现传统神经网络模型的改进。结果相比传统模型,基于多模型自适应思想与人工神经网络相结合建立的改进模型的辨识值与实验值更为接近,具有较高的辨识精度(EI=0.0137;PA=100%)。结论基于改进的人工神经网络建立的声空化对巨噬细胞的损伤效应模型具有较高的辨识精度。利用本研究建立的模型,能够实现超声空化效应的量化分析,缩减生物学实验成本。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
张荔,孙付军,李贵海[2]（2019）在《黄芪甲苷对过氧化氢损伤模型人脐静脉内皮细胞的改善作用》一文中研究指出目的探讨黄芪甲苷对过氧化氢(H_2O_2)损伤模型人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的改善作用。方法将对数生长期的HUVEC分为正常对照组(A组,常规培养基),H_2O_2组(B组,300μmol/L H_2O_2),阳性对照组(C组,300μmol/L H_2O_2+50μg/m L维生素E),以及黄芪甲苷高、中、低剂量组(D_1组、D_2组、D_3组,300μmol/L H_2O_2+50. 0,25. 0,12. 5μg/m L黄芪甲苷)。采用四氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA及细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA表达情况。结果与A组比较,B组细胞活力及SOD活性显着减弱,LDH活性及MCP-1 mRNA,ICAM-1 mRNA表达显着增强(P <0. 01);与B组比较,C组及D_1组、D_2组、D_3组细胞活力及SOD活性显着增强,LDH活性及MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达显着减弱(P <0. 01)。结论黄芪甲苷对H_2O_2损伤HUVEC有一定改善作用,其机制可能与减弱MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年22期）
杨金娟,谢敏豪,陈俊飞,严翊[3]（2019）在《肌腱干细胞生物学特性及其移植治疗肌腱损伤的动物模型研究》一文中研究指出研究目的:肌腱损伤是体育运动和日常生活中常见的运动性疾病,影响人体机能水平和运动能力的发挥。由于肌腱损伤的病理机制尚不清楚,治疗主要针对症状且疗效欠佳。干细胞(Stem Cell),在生物界又被称为"万能细胞",具有自我更新能力、多向分化潜能和再生各种组织器官的能力。肌腱源性干细胞(Tendon-derived stem cells,TDSCs)在肌腱再生和修复中具有重要意义。本研究通过体外分离培养跟腱来源肌腱干细胞并对其进行生物学特性分析,建立小鼠肌腱损伤模型,通过将TDSCs移植到肌腱损伤部位后评估了TDSCs促进损伤肌腱修复的可行性。研究方法:本研究以4周龄SD大鼠跟腱组织为材料,采用I型胶原酶和中性蛋白酶II联合消化法分离大鼠跟腱来源肌腱干细胞。通过RT-PCR,细胞免疫荧光、流式分析、生长曲线、克隆形成能力、多分化体系诱导等实验对细胞进行生物学特性进行研究。本研究选取56只6周龄雄性ICR小鼠,实验前按照0.05mL/10g体重的剂量注射0.25mg/mL的环保霉素A,连续注射10d,正常对照组(ControlGroup,CG)小鼠14只,其余42只采用胶原酶I(0.015mg/μL,20μL)诱导肌腱损伤模型,随机分为肌腱干细胞治疗组(TDSCs group)、生理盐水治疗组(Saline Group,SG)和损伤后自修复组(Injured Gourp,IG)。分别在损伤诱导后24 h后进行TDSCs移植、0.9%生理盐水注射和损伤后不做任何处理。在治疗后1d、3d、5d、7d、21d、28d和42d各处死两只小鼠分别进行眼球部位采血和肌腱组织取材制作石蜡切片和冰冻切片,通过免疫组织化学和病理切片等对TDSCs的治疗效果进行系统评估。研究结果:采用I型胶原酶和中性蛋白酶联合消化法分离的细胞,分别通过RT-PCR和细胞免疫荧光等方法进行鉴定,结果显示,体外分离培养的细胞能够表达干细胞特异性标记Nucleostemin和Nanog以及肌腱特异性标记CollagenⅠ,CollagenⅢ,Tenascin-C,Scleraxis和Tenomodulin,且流式细胞分析结果显示表达上述抗体的细胞阳性率均达到93%以上,表明所分离的细胞是TDSCs。TDSCs在体外可传代至P15,分别取P4、P9和P13 TDSCs绘制生长曲线、细胞克隆形成能力和多分化潜能的研究结果显示,P4和P9代细胞的细胞倍增时间(PDT)分别为29.41h和26.17h,明显少于P13代细胞(49.7)(P<0.05);P4和P9的克隆形成率分别为(37.73%±0.21%)和(42.06%±0.61%),显着高于P13(20.14%±0.48%)代细胞((P<0.05));与P13代细胞相比,P4和P9代细胞在体外更容易被诱导分化为成骨细胞、成软骨细胞和脂肪细胞,形成钙化结节,矿物质沉积和脂滴,能够分别被茜素红S、阿利新兰染色液和油红O染色,RT-PCR检测诱导后细胞分别表达成骨细胞特异性标记基因(OPN,Runx2和bALP)、成软骨细胞特异性标记基因(ACAN和Sox9)和脂肪细胞特异性基因(LPL和PPAR-γ),表明TDSCs在体外具有自我更新、增殖和多向分化潜能。通过I型胶原酶诱导小鼠肌腱损伤模型,组织病理学研究结果显示,肌腱胶原纤维排列紊乱,肌腱基质严重破坏,炎性细胞浸润明显增多形成了炎性细胞带,肌腱结构的完整性被破坏。TDSCs移植后通过冰冻切片对CM-Dil细胞失踪剂标记的移植细胞进行示踪检测,激光共聚焦显微镜下观察移植后细胞定位于受损组织的区域;组织病理切片观察发现,与IG和SG相比,TDSCs治疗组的肌腱病理状况明显得到缓解,炎性带面积减小,且在TDSCs移植后21d肌腱结构明显恢复;免疫组织化学结果显示,TDSCs移植5d后,TDSCs group细胞增殖因子Ki-67蛋白的表达数目和表达强度明显高于其它组(P<0.05),而凋亡蛋白caspase-3蛋白的表达强度逐渐减弱(P<0.05),且干细胞特异性蛋白Nucleostemin和Nanog表达强度逐渐减弱,与腱细胞相关蛋白(CollagenⅠ,TNC和Scx))表达强度呈负相关,表明TDSCs移植到损伤部位发生增殖并向腱细胞分化参与损伤组织的修复。研究结论:体外分离培养的大鼠跟腱来源TDSCs具有自我更新和多分化潜能;通过TDSCs的体外移植,证明了TDSCs在一定程度上参与并促进了损伤肌腱的再生和修复。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
刘健羽,王永谦,王维平[4]（2019）在《重型颅脑损伤患者中性粒细胞与淋巴细胞比值动态变化及预后模型的构建》一文中研究指出目的探讨重型颅脑损伤(sTBI)患者入院后7 d内的中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)水平变化特点并根据Logistic回归结果构建预测6个月预后的模型。方法回顾性选取2014年1月至2018年1月在上海中医药大学附属龙华医院治疗的261例sTBI患者,收集sTBI患者入院后7 d内的NLR。根据出院后6个月的格拉斯哥预后量表(GOS)评分将所有患者分为预后良好组(GOS评分≥4分)及预后较差组(GOS评分<4分)。比较2组患者入院后NLR变化特点及水平,分析出院后6个月预后的危险因素。构建预后预测模型,根据多因素Logistic回归结果联合受试者工作特征曲线评价模型准确性。结果 261例sTBI患者均在出院后6个月获得随访,随访率100%,其中预后较差组59例,预后良好组202例。在入院后的6 d内,预后较差组患者NLR水平均高于预后良好组患者,差异均有统计学意义(均P <0.01)。2组患者NLR峰值均出现在入院后第3天。多因素Logistic回归结果显示,年龄(越大)、入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分(越低)、第1天NLR和第3天NLR(越高)是sTBI患者出院后6个月预后较差的独立危险因素(均P <0.01),年龄、入院时GCS评分、第1天NLR和第3天NLR预测sTBI患者出院后6个月预后的曲线下面积(AUC)分别为0.720(95%置信区间:0.665～0.772)、0.796(95%置信区间:0.745～0.841)、0.760(95%置信区间:0.708～0.809)、0.780(95%置信区间:0.727～0.829)。根据本研究所得的4个独立危险因素进行预后预测模型的构建,模型1:年龄+入院时GCS评分;模型2:年龄+入院时GCS评分+第1天NLR;模型3:年龄+入院时GCS评分+第3天NLR;模型4:年龄+入院时GCS评分+第1天NLR+第3天NLR。模型1、2、3、4的AUC分别为0.824、0.853、0.932、0.978,其中模型4的AUC最大,表明其预测预后的准确度最高。结论入院时NLR和入院后第3天出现峰值的NLR是sTBI患者预后较差的独立危险因素。NLR结合年龄及入院时GCS评分共同预测sTBI患者预后的准确性显着提高。(本文来源于《中国医药》期刊2019年11期）
苏冠羽,韦振宇,王乐滢,梁庆丰[5]（2019）在《建立在体角膜内皮细胞损伤后再生动物模型的实验研究》一文中研究指出目的探讨建立在体角膜内皮损伤动物模型的方法及其损伤后再生的潜能。方法选取2周龄的正常六角龙鱼30只。采用数字表法随机分为正常观察组、NaOH损伤组及机械损伤组,各10只。采用活体共聚焦显微镜检查、组织病理学检查、茜素红-曲利苯蓝内皮染色和氯化金角膜神经染色等方法观察。对正常观察组六角龙鱼,观察其眼球和角膜正常结构;通过NaoH溶液和器械两种方法损伤角膜内皮层,建立角膜内皮细胞损伤模型,观察其角膜内皮细胞再生的情况。对4个时间点角膜内皮细胞的密度进行正态性检验和方差齐性检验,使用重复测量方差分析对不同组别、不同时间点角膜内皮细胞密度的均值进行比较,事前进行Mauchly球形检验,如果检验结果显着,采用多元方差分析,否则选用校正自由的F检验。结果六角龙鱼角膜厚度约为(75.75±7.51)μm,角膜上皮细胞层较厚,约占角膜厚度的一半。经NaoH溶液和器械两种方法损伤其角膜内皮细胞后,六角龙鱼角膜内皮细胞密度明显降低。NaoH损伤组和机械损伤组在不同时间点,六角龙鱼角膜内皮细胞密度的比较,具有统计学意义(F=31.38,51.77;P<0.05)。而各个时间点间的差异,两组均无统计学意义(F=1.37,2.67,0.70,4.14;P>0.05)。在损伤后3 d时,NaoH损伤组六角龙鱼角膜内皮细胞的密度为(128±14)个/mm~2,机械损伤组为(113±11)个/mm~2。与损伤前比较,其角膜内皮细胞密度的差异均有统计学意义(t=19.39,8.78;P<0.05);在损伤后7 d时,NaoH损伤组六角龙鱼角膜内皮细胞的密度为(157±20)个/mm~2,机械损伤组为(169±19)个/mm~2。与损伤后3 d时比较,其角膜内皮细胞密度均有所恢复,差异均有统计学意义(t=3.75,8.07;P<0.05);在损伤后14 d时,可见NaoH损伤组六角龙鱼角膜内皮细胞的密度为(198±17)个/mm~2,机械损伤组为(223±17)个/mm~2。与损伤后3 d时和7 d时比较,均有明显恢复,差异均有统计学意义(t=10.05,8.07;P<0.05)和(t=4.94,6.70;P<0.05)。随着时间延长,两组六角龙鱼角膜内皮细胞的密度均逐渐恢复。在伤后14 d时,其角膜内皮细胞形态、大小和密度均基本恢复正常状态。结论使用NaoH溶液和器械两种方法均可成功建立六角龙鱼角膜内皮细胞损伤的动物模型。初步观察结果表明,其角膜内皮细胞具有一定的再生潜能。此方法可为角膜内皮细胞损伤后再生研究提供一种新的动物模型。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2019年05期）
王墨,梁兴波,刘佳文,陈景佳,郑嘉伟[6]（2019）在《活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探究活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响。方法:选40只6周龄SPF级大鼠体质量200±30g,采用改良的Feeney's自由落体打击装置造重度颅脑损伤大鼠模型,并随机分为4组,空白对照组(control)、模型组(model)、低剂量活血醒脑方组(Low HXXNF)和高剂量活血醒脑方组(High HXXNF);使用TUNEL法原位检测损伤区神经细胞的凋亡情况;使用Western blot检测大鼠颅脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量;使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:相比空白对照组,模型组大鼠神经细胞的凋亡数目、凋亡细胞指数(ACI)、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量显着增加,Bax蛋白表达量显着降低,且差异有统计学意义(P<0.05);相比模型组,活血醒脑方组大鼠神经细胞的凋亡数目、凋亡细胞指数、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量显着降低,且高剂量活血醒脑方组上述指标显着低于低剂量活血醒脑方组,差异有统计学意义(P<0.05),Bax蛋白表达量显着升高,且高剂量活血醒脑方组Bax蛋白表达量显着高于低剂量活血醒脑方组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:活血醒脑方可以通过调节细胞凋亡因子抑制颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。(本文来源于《四川中医》期刊2019年10期）
彭月霜,韩可琪,阮昕,张颖婷,魏倩[7]（2019）在《p53、TGF-β1及炎性细胞因子在新型酒精性肾损伤小鼠模型中的表达》一文中研究指出鉴于以往酒精性肾损伤模型的局限性,模拟人类常见饮酒模式,将20只小鼠随机分为对照组和酒精组,采用慢性酒精喂养加单次急性酒精灌胃的方法,建造新型酒精性肾损伤小鼠模型。通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE)、过碘酸-雪夫染色法(periodic acid-Schiff staining,PAS)染色观察肾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR检测转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、炎性细胞因子和p53的mRNA表达水平,Western blotting检测p53蛋白的表达。结果显示,与对照组比较,酒精组小鼠肾质量、肾脏指数明显升高(P<0.01);HE染色显示肾小球系膜细胞轻度增生,肾小管上皮细胞肿胀、间距增宽,间质内小血管增生、扩张、水肿,周围伴有炎性细胞浸润;PAS染色显示肾小球系膜细胞和系膜基质轻度增生;TGF-β1、炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)及p53的mRNA表达增加(P<0.05);p53蛋白表达下调(P<0.01)。提示新型酒精性肾损伤小鼠模型构建成功,p53、TGF-β1及炎性细胞因子参与了新型酒精性肾损伤,这为今后的研究提供了可靠的模型和线索。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年05期）
高爱社,杨洒,刘亚美,陈芳,张妍[8]（2019）在《丹蒌片对Aβ_(1-40)致脑微血管内皮细胞损伤模型活性的影响》一文中研究指出目的:观察丹蒌片对β淀粉样蛋白(β-Amyloid protein,Aβ)致脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMEC)损伤模型活性的影响。方法:培养BMEC,用Aβ_(1-40)造成BMEC损伤,加入不同剂量的丹蒌片含药血清,6 h、12 h、24 h后用CCK8染色法检测细胞活性,并检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)的漏出量。结果:与正常对照组比较,模型组细胞活性降低,细胞培养上清液中LDH释放量增加(P<0.01)。与模型组比较,12 h后各剂量丹蒌片含药血清组细胞活性显着升高,12 h细胞活性高于24 h的细胞活性(P<0.05);丹蒌片含药血清各组细胞培养上清液中LDH水平降低,12 h上清液中LDH水平显着低于6 h、24 h(P<0.05);高剂量、中剂量含药血清组细胞上清液LDH水平显着降低(P<0.05)。结论:丹蒌片能提高Aβ_(1-40)致BMEC损伤后细胞的活性,减少细胞LDH的漏出量,起到保护脑微血管内皮的作用。(本文来源于《中医学报》期刊2019年09期）
方阅,刘振威[9]（2019）在《间充质干细胞对大鼠急性肺损伤模型的干预研究》一文中研究指出目的通过博来霉素诱导大鼠急性肺损伤为研究模型,观察携带ACE2基因的人脐带间充质干细胞对大鼠急性肺损伤的影响。方法取正常足月剖宫产健康婴儿脐带分离人脐带间充质干细胞,经流式细胞术鉴定细胞表面抗原;以叁质粒共转染法在293T细胞中制备病毒颗粒Lenti-ACE2,并转染HUMSCs;采用一次性气管内滴注BLM(5 mg/kg)建立肺损伤的动物模型,收集损伤前和滴注BLM手术后3、7、14 d肺泡灌洗液及肺组织进行相关指标检测。计数法测定肺泡灌洗液中中性粒细胞数量;BCA法测定肺泡灌洗液中总蛋白含量;化学法测定MPO活性;HE染色法观察肺组织病理学形态;RT-PCR测定肺组织中细胞因子INF-γ、IL-4的mRNA变化,ELISA测定肺组织中细胞因子TNF-α的含量,Western-blotting测定肺组织ACE2蛋白的表达。结果 HUMSCs可成功分离提纯,转染Lenti-ACE2前后,HUMSCs细胞表型不受影响。携带目的基因ACE2的HUMSCs在输入大鼠体内后,ACE2与HUMSCs发挥协同作用,能有效降低ALI大鼠肺部中性粒细胞浸润和总蛋白渗出,改善血管通透性程度,降低肺组织中促炎因子INF-γ基因水平,并能提高抗炎因子IL-4以及ACE2的表达,从而减轻ALI大鼠病理损伤程度。结论人脐带间充质干细胞携带ACE2基因可以作为治疗急性肺损伤的一种有效方法。(本文来源于《贵州医药》期刊2019年08期）
张运辉,周小青,杨梦琳[10]（2019）在《二苯乙烯苷和远志总皂苷配伍抗AD模型PC12细胞损伤的最佳剂量摸索》一文中研究指出目的采用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞建立阿尔茨海默病的损伤模型,探讨二苯乙烯苷(TSG)和远志总皂苷(TEN)配伍对AD模型的PC12细胞的细胞存活率的影响。方法将接种于两培养板上的神经细胞继续培养1d后去掉原培养液,每板除空白组外,模型组和药物配伍组每孔均加入5ul的Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤,接触24 h,建立AD细胞损伤模型。分别采用均匀设计、析因设计分组,1d之后,用MTT法在酶标仪上测各孔的OD值,算出各组的细胞存活率。结果均匀设计结果:细胞存活率和TSG、TEN之间呈显着线性关系。从方程来看,两者的剂量增大,则细胞存活率提高,在本实验条件下,理论上当TSG和TEN分别以200mmol/L、100mg/L合用,细胞存活率最高。2×2析因设计试验发现:与模型组比较,TSG组、TEN组有提高细胞存活率作用的趋势,但组间比较没有显着性差异,TSG-TEN组和模型组比较,细胞存活率有显着性差异,但两者未见交互作用,说明该剂量下两药配伍对于AD损伤有相加的保护作用。结论二苯乙烯苷和远志总皂苷配伍具有协同抗AD损伤作用。(本文来源于《中国中西医结合学会诊断专业委员会第十叁次全国学术研讨会论文集》期刊2019-08-17）
细胞损伤模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨黄芪甲苷对过氧化氢(H_2O_2)损伤模型人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的改善作用。方法将对数生长期的HUVEC分为正常对照组(A组,常规培养基),H_2O_2组(B组,300μmol/L H_2O_2),阳性对照组(C组,300μmol/L H_2O_2+50μg/m L维生素E),以及黄芪甲苷高、中、低剂量组(D_1组、D_2组、D_3组,300μmol/L H_2O_2+50. 0,25. 0,12. 5μg/m L黄芪甲苷)。采用四氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA及细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA表达情况。结果与A组比较,B组细胞活力及SOD活性显着减弱,LDH活性及MCP-1 mRNA,ICAM-1 mRNA表达显着增强(P <0. 01);与B组比较,C组及D_1组、D_2组、D_3组细胞活力及SOD活性显着增强,LDH活性及MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达显着减弱(P <0. 01)。结论黄芪甲苷对H_2O_2损伤HUVEC有一定改善作用,其机制可能与减弱MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞损伤模型论文参考文献
[1].李发挥,李雁浩,桂逢烯,谢霜,杜永洪.声空化对巨噬细胞损伤效应的人工神经网络自适应模型辨识[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[2].张荔,孙付军,李贵海.黄芪甲苷对过氧化氢损伤模型人脐静脉内皮细胞的改善作用[J].中国药业.2019
[3].杨金娟,谢敏豪,陈俊飞,严翊.肌腱干细胞生物学特性及其移植治疗肌腱损伤的动物模型研究[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[4].刘健羽,王永谦,王维平.重型颅脑损伤患者中性粒细胞与淋巴细胞比值动态变化及预后模型的构建[J].中国医药.2019
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[8].高爱社,杨洒,刘亚美,陈芳,张妍.丹蒌片对Aβ_(1-40)致脑微血管内皮细胞损伤模型活性的影响[J].中医学报.2019
[9].方阅,刘振威.间充质干细胞对大鼠急性肺损伤模型的干预研究[J].贵州医药.2019
[10].张运辉,周小青,杨梦琳.二苯乙烯苷和远志总皂苷配伍抗AD模型PC12细胞损伤的最佳剂量摸索[C].中国中西医结合学会诊断专业委员会第十叁次全国学术研讨会论文集.2019