导读:本文包含了内源大麻素系统论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白藜芦醇,非酒精性脂肪性肝病,肠道菌群,肠道屏障
内源大麻素系统论文文献综述
陈梦婷,张乾勇,易龙,糜漫天[1]（2019）在《白藜芦醇通过“肠道菌群-内源性大麻素系统”调节肠道屏障功能改善NAFLD发生发展的作用及机制研究》一文中研究指出目的研究白藜芦醇通过调节"肠道菌群-内源性大麻素系统(ECS)"改善肠黏膜屏障功能预防高脂(HFD)诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展的作用机制,为防控NAFLD新型药物研发提供科学依据。方法 HFD喂养雄性(SD)大鼠6周建立NAFLD模型。白藜芦醇(RSV)灌胃。广谱抗生素(Abx)干预实验在高脂干预6周后,Abx加于饮水中干预4周。观察RSV对大鼠体重及肝指数变化,比较各组大鼠肝脏脂质蓄积、肝脏炎性浸润、病理学改变及血清学指标。检测大鼠细菌易位、肠道屏障完整性及通透性、肠道炎症状态及肠源性内毒素血症水平。检测结肠中CB1及CB2表达水平。通过16S rRNA基因测序、LEf Se分析以及PICRUSt分析肠道菌群组成及功能。结果 HFD诱导的大鼠NAFLD模型中发现,大鼠体重、肝指数、肝脏脂肪变性及炎症表型显着增加,大鼠肠道屏障破损、肠道炎症显着,上述症状可被RSV逆转。RSV可减轻HFD大鼠的肠源性内毒素血症(血浆LPS)、减少细菌易位及增加肠道紧密连接蛋白(occludin、ZO1和claudin1)的表达,减轻肠道炎症(显着降低TNF-α、IL-1β和IL-6,增加IL-10表达),降低末端结肠LPS下游通路表达。重塑肠道菌群结构的紊乱状态,通过增加Akkermansia muciniphila,短链脂肪酸产生菌Ruminococcaceae,和Lachnospiraceae相对丰度,并且降低LPS产生菌Desulfovibrio的相对丰度来实现。RSV可逆转高脂饮食诱导的大鼠结肠CB1活性增加和CB2活性降低。通过Abx干预实验,发现RSV对大鼠NAFLD的保护作用被削弱,RSV对大鼠体重、血浆TG和T-CHO水平、肠道通透性、血浆LPS水平以及肠道炎症水平(增加TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平,降低IL-10表达水平)的抑制作用被削弱;同时RSV对大鼠结肠CB1和CB2表达的调节作用被明显抑制。结论 "肠道菌群-ECS"在白藜芦醇调节肠道屏障功能、改善高脂诱导的大鼠NAFLD发生发展中起关键作用,RSV通过调节肠道菌群稳态减少肠道LPS产生,同时抑制结肠CB1减少肠道通透性及活化CB2减轻肠道炎症,最终减少肠源性LPS导致的肝脏脂肪变性和炎性损伤,延缓NAFLD发生发展。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
朱时钰,杨红卫,陈俊,李钊,陆永利[2]（2019）在《内源性大麻素系统与胃肠道相关疾病的研究进展》一文中研究指出内源性大麻素系统(endocannabinoid system, ECS)由大麻素受体、内源性大麻素以及涉及内源性大麻素合成、运输和降解的酶所构成,广泛参与胃肠道的各种生理和病理生理过程,并且通过大麻素基本调节作用来维持体内肠道的平衡。本文综述了近几年关于内源性大麻素系统在正常胃肠功能与肠易激综合征、炎症性肠病和结肠癌等疾病中作用的主要研究进展,可为临床治疗胃肠道疾病提供有效的理论指导。(本文来源于《生命科学研究》期刊2019年03期）
李娜[3]（2019）在《低氧训练对肥胖小鼠脂肪组织内源性大麻素系统及脂代谢基因表达的影响》一文中研究指出研究目的:低氧训练对减控体重、改善脂代谢具有积极作用,但其中涉及的机制尚不清楚。肥胖个体体内都存在以CB1为主导的内源性大麻素系统过度活化现象,抑制CB1信号传导肥胖现象得到逆转,脂代谢紊乱得以纠正。本研究以小鼠为主要研究对象,旨在探究低氧训练改善肥胖小鼠脂代谢紊乱的过程是否与抑制内源性大麻素系统过度活化有关,为低氧训练减控体重提供更多的理论依据。研究方法:4周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠68只,适应性喂养1周后,随机分为普通饮食组(SD,n=18)和高脂饮食诱导组(HFD,n=50),分别喂食普通饲料和高脂饲料,喂养12周后,以HFD组小鼠体重大于SD组平均体重的20%为肥胖小鼠。取材部分小鼠验证肥胖。建模成功后,将肥胖小鼠随机分为饮食诱导肥胖对照组(DIO,n=9,高脂饮食,无干预),有氧训练组(T,n=9,跑台坡度为0%,速度:14 m/min,时间:60 min/d,频率:6d/w),低氧暴露组(H,n=9,放置小鼠于TSE PhenoMaster代谢系统仓内,每天8:30-16:30,氧分压:110 mmHg,大气氧含量:14.4%,时间:8h/d,频率:6d/w),低氧训练组(HT,n=9,低氧暴露联合有氧训练干预方案),同时设立普通饮食对照组(CON,n=9,普通饮食,无干预),每周固定时间记录各组小鼠体重,进行为期四周的干预。4周干预结束后24小时内取材,收集小鼠左右肾周与附睾脂肪组织,计算小鼠腹部脂肪量、腹部脂体比,HE染色观察各组小鼠脂肪组织形态变化,RT-qPCR技术比较小鼠干预后脂肪组织内源性大麻素与脂代谢基因mRNA表达情况。研究结果:1.12周高脂饮食诱导下,HFD组小鼠腹部脂体比显着高于SD组(P<0.01),HE染色观察到HFD组小鼠脂肪细胞体积明显增大,同时FBG(P<0.01)、血清LDL-C(P<0.01)显着高于SD组,HFD组小鼠血清大麻素2-AG(P<0.05)、AEA(P<0.01)水平显着高于SD组;2.4周干预后,与DIO组相比,H组(P<0.05)、HT组(P<0.01)小鼠腹部脂肪量显着降低,且H组(P<0.05)、HT组(P<0.01)腹部脂体比也出现显着下降现象。HE染色观察到,与DIO组小鼠相比,HT组小鼠脂肪细胞体积明显减小,而T组、H组无明显变化;3.4周干预后,与DIO组相比,HT组小鼠脂肪组织ATGL mRNA表达量显着升高(P<0.05),叁种干预方式均能显着降低脂肪组织中SREBP-1c mRNA表达量(P<0.01);与DIO组相比,T组、H组、HT组脂肪组织中ACC1 mRNA表达量未出现显着性差异;此外,与DIO组相比,H组(P<0.05)、HT组(P<0.01)FAS mRNA表达量显着下降;4.低氧训练下,脂肪组织SREBP-1c mRNA表达水平与CB1(P<0.01)及NAPE-PLD(P<0.01)mRNA表达呈显着正相关,同时脂肪组织FAS mRNA表达水平与CB1(P<0.01)及NAPE-PLD(P<0.01)mRNA表达也呈显着正相关;5.低氧训练后,与DIO组相比,HT组小鼠脂肪组织大麻素受体CB1 mRNA显着降低(P<0.01),大麻素AEA合成酶NAPE-PLD mRNA表达量显着降低(P<0.05),2-AG合成酶DAGLβ未见统计学差异;与DIO组相比,HT组小鼠2-AG降解酶MAGL mRNA表达量(P<0.05)和、AEA降解酶FAAH mRNA(P<0.05)表达量均显着上升。研究结论:1.4周低氧训练有效降低了肥胖小鼠体脂含量和腹部脂体比,下调脂肪组织脂肪合成关键基因SREBP-1c、FAS mRNA表达、增加脂肪分解关键酶ATGL mRNA表达,且低氧训练减脂效果比单独施加低氧或有氧训练更佳;2.低氧训练对脂肪组织脂代谢紊乱的改善作用可能与脂肪组织CB1表达下降,大麻素合成酶NAPE-PLD减少、降解酶MAGL、FAAH增加有关。(本文来源于《上海体育学院》期刊2019-06-17）
林丽莉[4]（2019）在《基于肥大细胞应激效应探讨捏脊疗法对皮肤-内源性大麻素系统的影响》一文中研究指出研究目的:本研究拟从捏脊疗法对皮肤肥大细胞的激活效应入手,探讨捏脊疗法对局部皮肤的机械力刺激能否激活督脉穴位局部皮肤肥大细胞以及该刺激与内源性大麻素系统的激活是否相关,探讨捏脊疗法与肥大细胞、内源性大麻素系统叁者的相关性,为传统捏脊疗法作用机制的深入研究打下基础,并为其临床效应研究提供思路。研究方法:(1)以针刺为主的中医外治手段治疗精神发育迟滞儿童国内临床研究文献Meta分析通过以针刺为主的中医外治手段治疗精神发育迟滞患儿的相关文献的系统评价,以中国知网数据库(CNKI)、万方数据库知识服务平台、中文科技期刊数据库(维普)为数据来源,检索迄今为止以针刺为主的中医外治手段治疗精神发育迟滞的中文文献。根据研究的纳入标准和排除标准,本研究共纳入16篇文献,涉及治疗方案主要为针刺、康复、药物、推拿、耳穴、中药熏蒸等用Revman5.0开展Meta分析。(2)捏脊疗法对大鼠督脉穴位皮肤肥大细胞激活的即刻效应实验选取福建中医药大学提供的雄性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分对照组(6只)、轻刺激组(6只)、中刺激组(6只)、重刺激组(6只),其中对照组大鼠仅模拟抓取动作处理,轻、中、重刺激组分别给予捏脊7、14、21遍,而阻断剂组采用肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠行局部穴位注射;以上各组干预后即刻取材,均采用甲苯胺蓝染色法观察局部皮肤肥大细胞的脱颗粒现象。(3)捏脊疗法对皮肤一内源性大麻素系统的影响实验选取雄性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为空白组,捏脊轻刺激组,捏脊中刺激组,捏脊重刺激组,空白组仅模拟抓取动作处理,而各捏脊组于每天固定时间捏脊治疗,每周治疗5天,休息2天,连续3周为一个疗程实验结束后取材,观察肥大细胞脱颗粒现象及局部皮肤与海马的CB1/2表达情况,以及大脑皮质FAAH的表达。(4)捏脊疗法治疗精神发育迟滞患儿的临床研究纳入就诊于福建中医药大学附属人民医院康复科的精神发育迟滞患儿30例,随机分为常规康复训练组及捏脊组(即捏脊疗法加常规康复训练),每次治疗捏脊21次,每天1次,每周5次,休息2日,持续3个月。于治疗前、治疗后1个月、2个月、3个月分别采用婴幼儿发展评定量表、婴儿初中生社会生活量表、格塞尔发展量表对其进行评估,运用spss 22.0软件进行统计分析。研究结果:1通过对临床文献的筛选分析,共纳入15篇治疗精神发育迟滞的临床研究文献,其中以针刺为主的中医外治手段结合常规康复治疗相对于单纯常规康复治疗,在临床治疗总有效率及DQ值上合并RR值(M-H method)及95%CI分别为1.21(1.1~1.34),4.42(1.85~7.0),P<0.05,提示以针刺为主的中医外治疗法结合常规康复治疗具有一定优势;而以针刺为主的中医外治疗法结合常规康复治疗相对于常规康复治疗组而言在有效率上合并RR值(M-H method)及95%CI分别为1.2(1.08~1.34),而DQ总值RR=4.80,95%CI(1.56~8.04),言语DQ的RR=4.51,95%CI(-7.2~16.23),P<0.05,提示以针刺为主的中医外治疗法结合常规康复治疗同样具有一定优势。2捏脊疗法对大鼠督脉穴位皮肤肥大细胞激活的即刻效应研究结果表明,大椎穴及至阳穴的肥大细胞的脱颗粒率在轻刺激组及重刺激组均较空白组增加,且有显着性差异(P<0.05),而命门穴的肥大细胞脱颗粒率在重刺激组较空白组有显着性增加(P<0.05),而上述现象在注射色甘酸钠溶液(屏蔽组)后均消失,且各组间肥大细胞总数、脱颗粒数及脱颗粒率均无显着性差异(P>0.05)。3经过3周连续捏脊干预后,在外周中,重刺激组与空白组间比较至阳穴及命门穴组的肥大细胞脱颗粒率上升,且有统计学意义(P<0.05),且至阳穴的重刺激组较轻刺激组亦有显着性升高(P<0.05),同时免疫组化结果均发现在至阳穴局部CB1的蛋白表达中刺激组与空白组、轻刺激组比较显着增加,且有显着性差异(P<0.05),重刺激组与轻刺激组相比有显着性差异(P<0.05)。而在命门穴局部CB1的结果则表明中刺激组与空白组、轻刺激组间比较显着增加,且有显着性差异(P<0.05),而中刺激组较空白组的CB2蛋白表达显着上升(P<0.01)。在中枢,各组大鼠海马脑区CB1表达无显着性差异(P>0.05),而CB2蛋白表达轻、中、重刺激组均较空白组有显着性差异(P<0.05)。且在大脑中,内源性大麻素降解酶(FAAH)的表达重刺激组与轻刺激组、空白组间有显着性差异(P<0.001),同时中刺激组与空白组亦有显着性差异(P<0.05)。4捏脊组与常规康复组相比,干预1个月后婴儿初中生社会生活量表中的社交和参加集体生活的能力评分,分值明显增加且有显着性差异(P<0.05),且其增加幅度较其后2个月有显着性差异(P<0.05)。结论:1捏脊疗法的即刻效应能使得大鼠背部大椎、至阳、命门穴位局部体表肥大细胞脱颗粒,且该效应与捏脊的刺激强度相关,刺激强度越大脱颗粒现象越明显。2捏脊疗法对大鼠背部大椎、至阳、命门穴位局部体表肥大细胞脱颗粒的即刻效应,能被肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠所阻断。3在叁周的疗程作用下,捏脊疗法的重刺激能显着促进大鼠背部大椎、至阳、命门穴位局部体表肥大细胞的脱颗粒现象,且较强的捏脊刺激能使得大鼠督脉至阳穴及命门穴的内源性大麻素受体CB1及CB2的表达增加。4在叁周的疗程作用下,捏脊疗法使得大鼠脑内海马区的CB2受体蛋白表达显着增加,且同样与刺激强度相关。5叁周的捏脊疗法后,使得大鼠脑内皮质区内源性大麻素降解酶(FAAH)的表达增加,且与刺激强度相关。6捏脊疗法结合常规康复治疗对精神发育迟滞患儿的社会交往、参加集体活动能力方面有一定的改善作用,且这种改善效应在干预的前1个月作用较为显着。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2019-06-01）
王聪,陈梦婷,易龙,糜漫天[5]（2019）在《内源性大麻素系统在非酒精性脂肪性肝病发生中的作用》一文中研究指出本文通过用"非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)""内源性大麻素受体""粘膜屏障"等中英文关键词对CNKI、Pubmed数据库进行文献检索,综述内源性大麻素系统(ECS)的受体、配体及其介导的肠粘膜屏障功能在NAFLD发生中的作用及机制,为NAFLD防治提供新的干预靶点。(本文来源于《职业与健康》期刊2019年09期）
姚亚民,方贻儒[6]（2019）在《氯胺酮及内源性大麻素系统在快速抗抑郁中的作用研究进展》一文中研究指出抑郁症是现代社会一类常见且严重的情感障碍疾病,其进展后期常伴随有自杀意念及自杀行为,给社会、家庭带来沉重负担。抗抑郁药物治疗对一部分重度抑郁症患者无明显疗效,这一类抑郁症又称为耐药性抑郁症(treatment resistant depression,TRD)。有研究报道了氯胺酮的快速及长效的抗抑郁作用,对TRD亦有明显的治疗效果。大麻中的主要活性物质Δ~9-四氢大麻酚也可通过作用于脑内大麻素受体发挥快速抗抑郁作用,这2种中枢神经兴奋剂都具有明显的不良反应,属于严格管控的精神活性物质。该文结合近年来相关研究就氯胺酮及内源性大麻素系统快速抗抑郁作用作一综述。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
王姝娟[7]（2019）在《内源性大麻素系统对慢性间歇性低氧条件下乳腺癌侵袭转移的影响研究》一文中研究指出目的:通过建立慢性间歇性低氧小鼠乳腺癌模型,探讨内源性大麻素系统在慢性间歇性低氧条件下对乳腺癌发生及转移的影响,为进一步有效干预阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和乳腺癌之间的病理过程提供依据,并为OSAHS合并乳腺癌患者的治疗提供新思路。方法:1.建立小鼠乳腺癌模型,并将造模成功的小鼠随机分成常氧组(NC)、慢性低氧组(CH)和慢性间歇性低氧组(CIH),测量肿瘤大小,计数肺转移结节数,观察慢性间歇性低氧对乳腺癌增殖及转移的影响,并检测在慢性间歇性低氧条件下乳腺癌组织大麻素受体CB1和CB2的表达情况;2.建立干扰CB1和CB2的RNA(shRNA)片段重组质粒sh-CB1,sh-CB2,sh-CB1/CB2,将含有sh-CB1,sh-CB2,sh-CB1/CB2重组质粒的MCF-7细胞注射在小鼠体内,观察干扰RNA后慢性间歇性低氧对乳腺癌增殖及转移的影响。结果:1.与对照组相比,CH组和CIH组肿瘤体积随时间显着增加,CIH组肿瘤体积增长最显着,同时,暴露于CH和CIH的小鼠肺部肿瘤结节较多,而暴露于CIH的小鼠肺部肿瘤结节更多,对肿瘤组织切片进行HE染色,数据显示CH组和CIH组血管形成增加,CIH组尤甚(P<0.05)。2.慢性间歇性低氧条件下饲养的小鼠乳腺癌组织中,Western blot结果显示,CH组和CIH组中CB1和CB2表达上调,而CIH组的诱导效果优于CH组(P<0.05)。3.在慢性间歇性低氧条件下,与阴性对照组(sh-NC)相比,在干扰CB1组(sh-CB1)、干扰CB2组(sh-CB2)和同时干扰CB1和CB2组(sh-CB1/CB2),我们观察到小鼠肿瘤体积急剧下降,其肺内肿瘤结节数量亦减少,尤其在同时干扰CB1和CB2组(sh-CB1/CB2)肿瘤体积下降更明显,肺内肿瘤结节数量减少更明显(P<0.05)。结论:1.慢性间歇性低氧(CIH)可导致小鼠乳腺癌的增殖;2.慢性间歇性低氧(CIH)可导致小鼠乳腺癌的转移;3.ECS可能参与CIH所致的小鼠乳腺癌形成过程;4.阻断ECS后对CIH所致小鼠乳腺癌发生发展可能具有抑制作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-20）
杨娇娇[8]（2019）在《内源性大麻素系统对慢性间歇低氧条件下乳腺癌细胞侵袭转移影响的机制研究》一文中研究指出目的:通过研究慢性间歇低氧条件下乳腺癌细胞的增殖、转移和信号通路,探讨慢性间歇低氧促进乳腺癌细胞转移过程中内源性大麻素系统的作用,为深入了解阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征合并乳腺癌侵袭转移的分子机制、寻找新的抑制乳腺癌侵袭转移的干预措施及治疗靶点提供依据及新的思路。方法:(1)构建慢性低氧(CH)和慢性间歇低氧(CIH)乳腺癌MCF-7细胞模型,以正常培养的MCF-7细胞为常氧对照(Normoxia),研究慢性间歇低氧对乳腺癌细胞增殖和转移的影响;用MTT法、划痕试验和Transwell试验分别检测人乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭;RT-PCR和Western blotting检测乳腺癌细胞中的大麻素受体CB1和CB2的表达变化;(2)构建干扰CB1和CB2的RNA(shRNA)片段重组质粒sh-CB1,sh-CB2,sh-CB1/CB2,将sh-CB1,sh-CB2,sh-CB1/CB2重组质粒转染至慢性间歇低氧MCF-7细胞模型中;用流式细胞术、MTT法、划痕试验和Transwell试验分别检测shRNA干扰沉默CB1和CB2后慢性间歇低氧条件下人乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期、增殖、迁移和侵袭;通过Western blotting检测RNA干扰沉默大麻素受体CB1和CB2后MCF-7细胞中IGF-1R、AKT、GSK-3β、pIGF-1R、pAKT、pGSK-3β、E-cadherin、Vimentin、Snail1的表达。(3)所有数据均采用SPSS21.0统计学软件进行处理,数据用均数±标准差(`x±s)表示。使用t检验比较两组之间的差异,应用单因素方差分析进行多组间的比较。以α=0.05为检验标准,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:(1)与Normoxia组相比,CH组和CIH组MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力均增强,并且CIH组MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力强于CH组(p<0.05);(2)RT-PCR和Western blotting结果显示,与Normoxia组相比,CH组和CIH组MCF-7细胞中CB1和CB2的表达均升高,且CIH组MCF-7细胞中CB1和CB2的表达显着高于CH组(p<0.05);(3)RNA干扰沉默CB1和CB2促进慢性间歇低氧下MCF-7细胞的细胞周期阻滞于G0期,显着抑制细胞增殖、迁移和侵袭(p<0.05);(4)RNA干扰沉默CB1和CB2显着降低慢性间歇低氧条件下MCF-7细胞中p-IGF1R/IGF1R,p-AKT/AKT和p-GSK3β/GSK3β的比例,并降低肿瘤转移相关蛋白Vimentin和Snail 1的表达,同时增加介导细胞间黏附的E-cadherin蛋白的表达(均p<0.05)。结论:(1)CIH促进乳腺癌细胞的增殖和转移;(2)RNA干扰沉默大麻素受体CB1和CB2,可降低慢性间歇低氧介导的人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和转移能力;(3)CIH可能通过增加乳腺癌细胞中大麻素受体CB1和CB2的表达,激活IGF-1R/AKT/GSK-3β信号传导通路,调节与乳腺癌细胞增殖和转移相关蛋白的表达进而促进乳腺癌细胞的增殖和转移。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-17）
王丽丽,崔娜,赵志明,王玮,张树成[9]（2018）在《内源性大麻素系统在PCOS大鼠模型子宫内膜中表达变化研究》一文中研究指出目的:研究内源性大麻素系统在PCOS大鼠模型子宫内膜中的表达变化。方法:采用来曲唑灌胃方法建立PCOS大鼠模型,观察大鼠体重、动情周期、子宫和卵巢重量变化。Real-time PCR检测内源性大麻素系统中大麻素受体1(CB1)、CB2、FAAH和大麻素合成酶(NAPEPLD)mRNA的表达变化。结果:与对照组相比,PCOS组随着给药时间的延长,体重显着性升高;21天后,PCOS组大鼠体重和卵巢重量明显升高,子宫重量明显降低;动情周期出现紊乱,均处于动情间期;CB1和NAPEPLD mRNA表达量明显升高,FAAH mRNA表达量明显降低。结论:PCOS大鼠模型子宫中内源性大麻素系统表达异常,可为今后研究内源性大麻素系统异常与PCOS的致病机理、妊娠结局关系提供理论基础。(本文来源于《中国计划生育学杂志》期刊2018年09期）
孙丽杰,施宇光,张晓宇,舒梦妮,陈墨洋[10]（2018）在《丙型肝炎病毒核心蛋白活化内源性大麻素系统诱导不完全线粒体自噬》一文中研究指出目的研究丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白活化内源性大麻素系统诱导不完全线粒体自噬的机制。方法HepG2细胞或表达HCV核心蛋白的HepG2细胞与肝星状细胞(LX-2细胞)共培养。共培养后高效液相色谱-质谱联用技术检测2-AG水平,分光光度法测定检测线粒体呼吸链酶复合体活性,流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平,激光共聚焦显微镜检测Ca~(2+)浓度和线粒体膜电位,试剂盒检测线粒体丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,蛋白质免疫检测大麻素受体1(CB1R)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62蛋白表达。计量资料采用t检验。结果与LX-2细胞和HepG2细胞共培养组相比,LX-2细胞和表达HCV核心蛋白HepG2细胞共培养组,2-AG水平增加,线粒体呼吸链酶复合体活性下降,ROS水平和Ca~(2+)浓度升高,线粒体膜电位下降,MDA升高而SOD下降,CB1R水平升高,p-Akt和p-mTOR表达下降,LC3-Ⅱ表达增加,而p62蛋白表达无明显差异。结论 HCV核心蛋白增加2-AG水平,上调CB1R表达;增加线粒体ROS水平和Ca~(2+)浓度,降低线粒体膜电位;下调Akt和mTOR活性引起不完全线粒体自噬。(本文来源于《肝脏》期刊2018年08期）
内源大麻素系统论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
内源性大麻素系统(endocannabinoid system, ECS)由大麻素受体、内源性大麻素以及涉及内源性大麻素合成、运输和降解的酶所构成,广泛参与胃肠道的各种生理和病理生理过程,并且通过大麻素基本调节作用来维持体内肠道的平衡。本文综述了近几年关于内源性大麻素系统在正常胃肠功能与肠易激综合征、炎症性肠病和结肠癌等疾病中作用的主要研究进展,可为临床治疗胃肠道疾病提供有效的理论指导。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内源大麻素系统论文参考文献
[1].陈梦婷,张乾勇,易龙,糜漫天.白藜芦醇通过“肠道菌群-内源性大麻素系统”调节肠道屏障功能改善NAFLD发生发展的作用及机制研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[2].朱时钰,杨红卫,陈俊,李钊,陆永利.内源性大麻素系统与胃肠道相关疾病的研究进展[J].生命科学研究.2019
[3].李娜.低氧训练对肥胖小鼠脂肪组织内源性大麻素系统及脂代谢基因表达的影响[D].上海体育学院.2019
[4].林丽莉.基于肥大细胞应激效应探讨捏脊疗法对皮肤-内源性大麻素系统的影响[D].福建中医药大学.2019
[5].王聪,陈梦婷,易龙,糜漫天.内源性大麻素系统在非酒精性脂肪性肝病发生中的作用[J].职业与健康.2019
[6].姚亚民,方贻儒.氯胺酮及内源性大麻素系统在快速抗抑郁中的作用研究进展[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[7].王姝娟.内源性大麻素系统对慢性间歇性低氧条件下乳腺癌侵袭转移的影响研究[D].山西医科大学.2019
[8].杨娇娇.内源性大麻素系统对慢性间歇低氧条件下乳腺癌细胞侵袭转移影响的机制研究[D].山西医科大学.2019
[9].王丽丽,崔娜,赵志明,王玮,张树成.内源性大麻素系统在PCOS大鼠模型子宫内膜中表达变化研究[J].中国计划生育学杂志.2018
[10].孙丽杰,施宇光,张晓宇,舒梦妮,陈墨洋.丙型肝炎病毒核心蛋白活化内源性大麻素系统诱导不完全线粒体自噬[J].肝脏.2018