导读:本文包含了多囊卵巢大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多囊卵巢综合征,小檗碱,激素,胰岛素抵抗
多囊卵巢大鼠论文文献综述
刘金华,黄平,黄慧[1]（2019）在《小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响及机制》一文中研究指出目的研究小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响,并初步分析其作用机制。方法将45只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,各15只。模型组及实验组均连续20 d皮下注射脱氢表雄酮构建多囊卵巢综合征大鼠模型,建模成功后实验组灌胃1. 5 g·kg~(-1)小檗碱,对照组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预2周。以化学免疫发光法检测血清激素水平,以血糖仪检测血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);以蛋白质印迹(WB)法检测卵巢组织PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果对照组、模型组及实验组大鼠血清睾酮(T)水平分别为(4. 12±1. 56),(15. 02±1. 89),(7. 11±1. 25) ng·m L~(-1),促黄体激素(LH)水平分别为(4. 12±0. 99),(6. 33±1. 02),(5. 01±0. 84) m U·m L~(-1),及促卵泡素(FSH)水平分别为(2. 85±0. 51),(1. 61±0. 37),(2. 26±0. 41) m U·m L~(-1),空腹血糖(FBG)水平分别为(4. 33±0. 98),(6. 12±1. 03),(5. 09±0. 87) mmol·L~(-1),空腹胰岛素(FINS)水平分别为(4. 01±0. 85),(6. 74±0. 96),(5. 21±0. 79)m U·L~(-1),HOMA-IR分别为0. 76±0. 46,1. 89±0. 55,0. 85±0. 47,卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白相对表达量分别为0. 89±0. 10,0. 45±0. 12,0. 76±0. 09,蛋白激酶B(Akt)蛋白相对表达量分别为0. 72±0. 08,0. 61±0. 14,0. 82±0. 09,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论小檗碱可有效调节多囊卵巢综合征大鼠模型血清激素水平,降低胰岛素抵抗,其作用机制与有效活化卵巢组织PI3K/Akt信号通路相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
陈乐,杨硕,尤昭玲,杨永琴,朱旭[2]（2019）在《补肾调泡周期法对多囊卵巢模型大鼠卵巢AMH及AMHR Ⅱ表达的调控》一文中研究指出目的研究补肾调泡周期法对多囊卵巢(PCO)模型大鼠卵巢抗苗勒氏管激素(AMH)及Ⅱ型受体(AMHR Ⅱ)蛋白表达的调控,初步探讨补肾调泡周期法治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的作用机制。方法 110只SD雌性大鼠随机选取10只作为正常组,剩余100只采用来曲唑溶液灌胃法构建PCO大鼠模型成功后,设立模型组、阳性对照组、A-逍遥散(高、低剂量)组、B-叁子汤(高、低剂量)组、A+B-逍遥散+叁子汤周期用药4组,每组10只。统计分析各组大鼠治疗前后体质量增加量;卵巢脏器系数;HE染色法观察卵巢组织病理形态;免疫组织化学法检测PCO大鼠卵巢AMH、AMHRⅡ蛋白表达。结果体质量增加量:与正常组比较,PCO模型组大鼠体质量增加量明显增多(P <0.01);与模型组比较,A低B高组、B低组及阳性对照组大鼠体质量增加量减少(P <0.05)。卵巢系数:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢系数明显升高(P <0.01);与模型组比较,A低组大鼠卵巢系数降低(P <0.05),A高组、B高组、A低B低组、A低B高组及阳性对照组大鼠卵巢系数明显降低(P <0.01)。AMH蛋白表达:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显升高(P <0.01);与模型组比较,所有治疗组及阳性对照组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显降低(P <0.01);治疗组间两两比较:与A高B高组比较,A(高、低)组、B(高、低)组、A低B低组、A低B高组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显升高(P <0.01),A高B低组大鼠卵巢AMH蛋白表达升高(P <0.05)。AMHRⅡ蛋白表达:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01);与模型组比较,A低剂量组AMHRⅡ蛋白表达降低(P <0.05),余治疗组及阳性对照组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01);治疗组间两两比较:与B高组比较,A低组、B低组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01),A高组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达升高(P <0.05),A高B高组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01);与B低组比较,B高组、A+B周期用药4组及阳性对照组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01);与A低B低组比较,A(低、高)组、B低组、A高B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01);与A低B高组比较,A(低、高)组、B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01),A高B高组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01),A高B低组AMHRⅡ蛋白表达降低(P <0.05);与A高B高组比较,A(低、高)组、B(低、高)组、A低B高组、A高B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01);A+B周期用药4组间大鼠卵巢AMHRⅡ蛋白表达差异比较:A高B高组<A低B高组<A高B低组。结论补肾调泡周期法能明显降低PCO模型大鼠治疗前后体质量增加量;可明显降低PCO模型大鼠的卵巢系数;改善卵巢组织病理学形态;明显降低PCO模型大鼠卵巢AMH及AMHRⅡ蛋白表达,补肾调泡周期法可能通过抑制AMH信号通路,影响卵泡募集和选择,促进卵泡发育和成熟,进而恢复卵巢形态及功能。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年11期）
白洁明,徐超,刘羽,张玉红,王超[3]（2019）在《血小板反应蛋白-1对多囊卵巢综合征大鼠血清内分泌腺来源血管内皮生长因子及卵巢组织形态学的影响》一文中研究指出目的探讨血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1, TSP-1)对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)大鼠血清性激素、内分泌腺来源血管内皮生长因子(endocrine gland-derived vascular endothelial growth factor, EG-VEGF)表达及卵巢组织形态学的影响。方法 50只雌性SD大鼠随机分为模型组30只和空白组20只,模型组将来曲唑1 mg/kg溶于质量分数1%羧甲基纤维素(carboxymethyl cellulose, CMC)溶液灌胃,2 mL/d,连续21 d,制备PCOS模型;空白组给予等体积质量分数1%CMC溶液灌胃,连续21 d。造模成功后,2组各处死10只大鼠。将模型组剩余20只大鼠随机分为PCOS组和治疗组各10只,空白组剩余10只大鼠为对照组,治疗组腹腔注射TSP-1溶液0.2 mL/d,PCOS组和对照组腹腔注射等体积生理盐水,均连续21 d。采用ELISA法检测血清睾酮、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone, FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone, LH)、TSP-1及EG-VEGF水平;采血后处死大鼠,取卵巢,称质量后行组织病理检查,采用免疫组织化学法检测卵巢组织TSP-1、EG-VEGF蛋白阳性表达率。实验过程中记录大鼠动情周期,计算药物处理前后大鼠体质量。结果空白组、对照组大鼠动情周期均正常,模型组应用来曲唑第13天动情周期消失,治疗组应用TSP-1第14天4只大鼠恢复规律的动情周期;PCOS组体质量增加值[(190.90±8.33)g]较治疗组[(165.00±10.36)g]、对照组[(170.30±9.30)g]大(P<0.05),卵巢质量[(0.09±0.01)g]较治疗组[(0.07±0.01)g]、对照组[(0.07±0.01)g]大(P<0.05),治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);药物处理第22天,PCOS组睾酮水平[(92.01±15.46)nmol/L]高于对照组[(60.21±10.17)nmol/L]、治疗组[(62.26±9.68)nmol/L](P<0.05),LH水平[(3.04±0.16)u/L]高于对照组[(2.50±0.20)u/L]、治疗组[(2.52±0.18)u/L](P<0.05),TSP-1水平[(171.84±23.48)μg/L]低于对照组[(251.44±26.04)μg/L]、治疗组[(223.44±20.64)μg/L](P<0.05);治疗组TSP-1水平低于对照组(P<0.05),睾酮、LH水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);3组FSH、EG-VEGF水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与PCOS组比较,治疗组大鼠卵泡和黄体数量略有增加,囊性扩张卵泡明显减少,颗粒细胞层增厚,排列紧密;3组TSP-1、EG-VEGF蛋白均呈阳性表达,PCOS组EG-VEGF蛋白强阳性表达率(80%)明显高于治疗组(0)和对照组(0)(P<0.05),TSP-1蛋白强阳性表达率(50%)与治疗组(60%)、对照组(60%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TSP-1能改善PCOS大鼠血清性激素紊乱、卵巢排卵功能和卵巢组织形态,对卵巢组织EG-VEGF蛋白的表达有一定影响,其可能通过调节EG-VEGF发挥治疗PCOS的作用。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年11期）
吴书祎,李恒华,黄文涛,张莉[4]（2019）在《芍药甘草汤对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的作用影响》一文中研究指出目的:多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种多因素、多系统异常且复杂的临床综合征,以高雄激素血症、排卵障碍及多囊卵巢为基本特征。临床表现主要有闭经、胰岛素抵抗等,但其发病机制尚不清楚。目前西医治疗副作用明显,在此现状下,多系统调理的中药复方在PCOS针对治疗中存在明显优势。芍药甘草汤是治疗PCOS的经典名方,本研究在总结前人研究成果基础上,基于PCOS大鼠模型,探究芍药甘草汤对治疗改善PCOS临床变现的作用影响。方法:研究利用来曲唑灌胃给药21 d制备PCOS大鼠模型,等体积生理盐水为正常组,再分别于以不同浓度的芍药甘草汤(12.5g/kg/d,25.Og/kg/d,50.0g/kg/d)干预PCOS大鼠模型,达英35 (0.001 g/kg/d)为阳性对照组,蒸馏水为阴性对照,灌胃给药15 d。采用阴道涂片观察大鼠动情周期;HE染色观察卵巢组织病理形态变化;免疫组织化学法检测卵巢组织水通道蛋白-9 (AQP-9)与白细胞介素-6 (IL-6)的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测甾体类激素(睾酮,雌二醇,孕酮等)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠动情周期发生紊乱;体质量与卵巢质量明显增加;且卵巢组织中出现大量初级囊性扩张卵泡,颗粒细胞疏松排列,成熟卵泡内少见卵母细胞,放射冠消失;模型组血清中睾酮与促黄体生成素的水平显着升高,孕酮及雌二醇水平均有显着降低。与模型组相比,芍药甘草汤组可以呈现剂量依赖性地减轻大鼠体质量和卵巢质量,降低血清中雄激素和促黄体生成素水平,提高血清中雌激素及孕激素水平,同时提升卵巢组织中AQP-9与IL-6的表达量。结论:芍药甘草汤可能通过提高血清中雌激素及孕激素水平,提升卵巢颗粒细胞中AQP-9与IL-6表达量,从而改善PCOS大鼠模型包括卵巢多囊样变程度,降低高雄激素血症(HA)相关激素表达水平,从而在一定程度上对多囊卵巢综合征有良好治疗作用。(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集》期刊2019-11-15）
廖远朋,刘应红[5]（2019）在《运动对多囊卵巢综合征不孕大鼠抗苗勒氏管激素及其Ⅱ型受体蛋白影响的研究》一文中研究指出多囊卵巢综合征(Polycystic ovarysyndrome,PCOS)是育龄女性中常见且复杂的内分泌疾病,影响全世界5%-10%的育龄妇女。多囊卵巢综合征是排卵障碍的主要原因,占无排卵性不孕患者的30%-60%。多囊卵巢综合征的生殖功能障碍主要表现为卵泡发育不良和排卵障碍。当今社会受自然环境和社会经济多重因素的影响,不孕症俨然已成为了一个亟待解决的社会问题,而多囊卵巢综合征是育龄期女性不孕的重要原因,但主要的治疗方式仍以药物治疗和手术治疗为主,存在多种不良反应,因此寻找改善和治疗多囊卵巢综合征的自然疗法显得尤为重要。研究目的:通过观察运动对多囊卵巢综合征不孕大鼠抗苗勒管激素及其Ⅱ型受体蛋白的影响,揭示运动对多囊卵巢综合征不孕的作用机制,为多囊卵巢综合征不孕的预防和干预提供科学依据。研究方法:将32只21日龄的SD雌性大鼠(66±14g)随机分空白对照组、运动对照组(CE组)、PCOS模型组和PCOS运动组(PE组),其中CE组和PE组的大鼠进行120min/d,6d/w,持续15天的游泳干预。采用阴道涂片法观察SD雌性大鼠的发情周期,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清激素T、E2、FSH和血清AMH水平;HE染色观察卵巢组织学变化;免疫组化法检测颗粒细胞P450arom及AMHRII在卵巢中的表达。数据处理采用单因素方差分析,并使用LSD检验进行组间比较。研究结果:运动对照组与空白对照组的大鼠在动情周期、卵巢形态学方面、大鼠卵巢组织P450arom和AMHRII蛋白含量上无明显变化;运动对照组的大鼠血清T和FSH水平呈下降趋势,血清E2和AMH水平呈上升趋势,差异无统计学意义(P>0.05)。PCOS模型组的大鼠,始终处于动情间期,无排卵,卵巢卵泡发生闭锁和囊状扩张,黄体萎缩,且大鼠血清E2(P<0.01)、T(P<0.01)、FSH(P<0.05)和AMH激素(P<0.01)均显着高于空白对照组,大鼠卵巢组织P450arom(P<0.05)和AMHRII(P<0.01)蛋白表达也明显高于空白对照组。与PCOS模型组相比,PE组的大鼠动情周期和卵巢形态结构逐渐趋于正常;血清T(P<0.01)、E2(P<0.05)和AMH(P<0.05)浓度明显下降,血清FSH浓度虽呈下降趋势,但无明显差异(P>0.05);大鼠卵巢组织P450arom蛋白含量和AMHRII蛋白含量呈下降趋势,无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,PCOS运动组和对照组在发情周期和卵巢形态上均无明显差异;血清T、E2、FSH和AMH浓度,以及卵巢组织细胞色素P450arom和AMHRII蛋白含量较PCOS模型组均有降低,但尚未达到空白对照组水平。研究结论:(1)脱氢表雄酮(DHEA)建模法是较为理想的诱导多囊卵巢综合征不孕大鼠模型的方法;(2)规律运动可以降低PCOS大鼠血清AMH、性激素睾酮水平,和颗粒细胞P450芳香化酶及AMHRII蛋白含量,在一定程度上恢复大鼠的正常动情周期、卵巢形态以及排卵;(3)运动干预多囊卵巢综合征不孕的可能机制为:规律运动,一方面能降低血清睾酮浓度,改善高雄激素血症,并在正向调节各性激素和促性腺激素释放激素水平,使得它们维持在一个相对平衡的状态上具有一定作用;另一方面,通过降低血清AMH,以下调颗粒细胞AMHRII表达,恢复颗粒细胞P450芳香化酶活性,促进雄激素向雌激素转换,改善高雄激素血症,促进局部高雌激素环境的形成,从而促进优势卵泡的启动与发育,在一定程度上恢复正常排卵,促进妊娠。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
李娜,廖远朋,王梦婷,李静[6]（2019）在《有氧运动对多囊卵巢综合征大鼠血清性激素、瘦素及细胞色素芳香化酶P450的影响》一文中研究指出研究目的:多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是孕龄期妇女常见的内分泌失调疾病,PCOS的病因至今仍不明确,无论是国外指南还是国内专家共识均提倡PCOS患者应采用更为科学的手段来改变生活方式,涉及运动的生活方式干预对于改善PCOS女性各功能具有一定临床意义。本实验旨在通过检测细胞色素P450芳香化酶(P450arom)在大鼠卵巢组织中的表达水平以及瘦素(Leptin,LP)、性激素在大鼠血清中的浓度水平,探讨LP和P450arom与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)发生的关系以及LP与P450arom、性激素之间的相关性,研究有氧运动对PCOS大鼠的影响,评估有氧运动能否作为改善PCOS的有效手段。研究方法:40只23日龄SD雌性大鼠随机分为PCOS模型组(n=20)、对照组(n=20)。喂养方式:普通饲料喂养,室温22-24℃,相对湿度60%-75%,12h/12h明暗周期,自由饮水,环境安静。造模方法:PCOS模型组采用脱氢表雄酮(DHEA)造模,对照组自然生长,造模成功后将PCOS模型组分为运动干预组(n=10)和PCOS组(n=10),对照组分为空白对照组(n=10)和运动对照组(n=10)。运动干预方式:运动对照组和运动干预组在水深50cm,水温35℃的水箱内进行无负荷游泳,运动强度120min/次,6d/week,持续15d,PCOS组与空白对照组自然生长。运动干预结束后麻醉取血,采用ELISA法测大鼠血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、LP水平,免疫组化方法检测卵巢组织细胞色素芳香化酶P450(P450arom)表达水平。采用SPSS19.0进行统计学分析,数据以均数±标准差(x±SD)表示,组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),指标间相关性采用Pearson相关性分析,P<0.05为有显着性差异,P<0.01为具有极显着性差异。研究结果:与空白对照组相比,运动对照组血清FSH、T、E2水平以及卵巢P450arom表达水平差异无统计学意义(P>0.05),血清LP水平显着性降低(P<0.01);PCOS组动情周期紊乱,始终处于动情间期,卵巢内出现大量囊性扩张的卵泡,少见成熟卵泡和黄体,无排卵,血清E2、T、LP水平显着升高(P<0.01),卵巢P450arom表达水平显着增强(P<0.01),FSH浓度明显升高(P<0.05);运动干预组血清T、FSH、LP水平显着升高,差异均有统计学意义(P<0.01),卵巢组织P450arom表达水平、血清E2水平差异无统计学意义(P>0.05)。与PCOS组相比,运动干预组血清E2、T、LP水平显着下降(P<0.01),卵巢P450arom表达水平以及血清FSH水平差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析结果提示,大鼠血清LP水平与T、E2、FSH水平以及卵巢组织P450arom表达呈正相关关系(r=0.893,r=0.612,r=0.620,r=501,P<0.01)。研究结论:高雄激素型PCOS大鼠由于动情周期紊乱,存在排卵障碍而无法正常生育,且出现血清性激素紊乱,卵巢组织P450arom表达异常,存在瘦素抵抗、高雄激素血症、高雌激素血症以及P450arom表达亢进。除此之外,高雄激素型PCOS大鼠血清LP水平与T、E2、FSH、P450arom表达水平之间存在正相关关系。高LP水平可能是高雄激素型PCOS大鼠关键的病理特征,有氧运动可通过影响下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamus-pituitary-ovarian axis,HPOA)而降低PCOS大鼠LP水平,改善高雄激素血症,调节性激素紊乱以及卵巢组织P450arom表达异常,但仍不能完全改善PCOS大鼠的高雄激素血症和性激素紊乱,具体机制还有待进一步研究。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
徐鸽,张安冬,王茜,刘建党,冯戟玮[7]（2019）在《电针不同穴位对多囊卵巢综合征大鼠卵泡发育及相关因素的影响》一文中研究指出目的:观察电针不同穴位对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵泡发育、促性腺激素、促性腺激素相关受体表达及卵巢抗苗勒氏管激素(AMH)、抑制素B(INHB)水平的影响,探讨电针治疗PCOS的可能机制。方法:雌性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、足叁里组、关元组、叁阴交组、综合组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠用来曲唑连续灌胃21 d诱导PCOS模型,足叁里组、关元组、叁阴交组分别选取"足叁里""关元""叁阴交"进行电针干预,综合组3穴同时进行电针干预,均干预14 d。干预结束后用HE染色法进行大鼠卵泡计数,用酶联免疫吸附法检测血清促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、INHB、AMH水平,用免疫组织化学法检测卵巢FSH受体(FSHR)和LH受体(LHR)的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠的生长期卵泡数及血清LH、LH/FSH、AMH、INHB水平均明显升高(P<0. 05,P<0. 01),而FSH水平、早期卵泡中FSHR和LHR表达明显降低(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,叁阴交、关元和综合组的生长期卵泡数明显下降(P<0. 05,P<0. 01),关元、足叁里和综合组INHB水平明显下降(P<0. 01),4个电针组的LH、LH/FSH、AMH水平均明显下降(P<0. 01),而4个电针组的FSH均明显升高(P<0. 01),足叁里组大鼠早期卵泡FSHR阳性表达明显升高(P<0. 05),足叁里组和关元组大鼠早期和晚期卵泡LHR阳性表达均明显升高(P<0. 01,P<0. 05)。结论:电针"关元""叁阴交""足叁里"及电针3穴均可减少PCOS大鼠生长期的卵泡数量并调节大鼠性腺激素的表达水平。在上调血清FSH和下调LH/FSH比值、AMH、INHB及改善促性腺激素受体表达方面,电针"关元"和电针"足叁里"的作用明显优于电针"叁阴交";而在下调LH水平方面,电针"叁阴交"的作用明显优于电针"关元";但3个穴位之间没有协同作用。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年10期）
储维薇,徐洁颖,李尚,翟君钰,杜艳芝[8]（2019）在《脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合征模型大鼠的肠道菌群研究》一文中研究指出目的·分析多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型的肠道菌群变化,探讨肠道菌群在其发病过程中可能的作用机制。方法·将20只6周龄清洁级Sprague Dawley雌性大鼠随机分为对照组与实验组,每组10只。实验组大鼠每日皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone, DHEA)溶液建立PCOS大鼠模型,对照组皮下注射等量磷酸缓冲盐溶液。4周后检测大鼠卵巢质量、动情周期、卵巢形态学改变;采用Illumina高通量测序技术检测2组大鼠肠道菌群的变化。结果·实验组大鼠的卵巢质量较对照组明显降低(P=0.010)。大鼠动情周期紊乱,同时伴有卵泡异常扩张、卵巢多囊样改变等卵巢形态学改变,提示DHEA成功诱导大鼠出现类PCOS样表现。实验组大鼠肠道菌群在属水平的相对丰度明显改变,其中拟普雷沃菌属(Alloprevotella)及副萨特菌属(Parasutterella)的相对丰度较对照组升高(P=0.040,P=0.009)。LEf Se分析结果提示在2组大鼠之间多种肠道菌存在明显差异,实验组大鼠肠道中α/β/δ-变形杆菌纲(Alphaproteobacteria/Betaproteobacteria/Deltaproteobacteria)、伯克氏菌目(Burkholderiales)、迷踪菌门/纲/目/科(Elusimicrobia/Elusimicrobia/Elusimicrobiales/Elusimicrobiaceae)、Elusimicrobium菌属、副萨特菌属(Parasutterella)及Allobaculum菌属菌群明显富集,而嗜冷杆菌属(Psychrobacter)、Odoribacter菌属及莫拉氏菌科(Moraxellaceae)菌群的丰度显着降低(LDA≥2.0)。结论·PCOS大鼠模型的肠道菌群发生明显改变,多种肠道菌群的丰度发生显着变化,提示PCOS的发生发展过程与肠道菌群的变化有关。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年09期）
姚琳琳,杨丽,王华莉[9]（2019）在《小檗碱改善多囊卵巢综合征大鼠卵巢功能及其机制》一文中研究指出目的研究小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠模型血清胰岛素水平及卵巢组织中胰岛素受体(IR)表达影响。方法构建多囊卵巢综合征大鼠模型,SD大鼠分为:正常组、模型组、小檗碱组(终浓度为200 mg/kg的小檗碱灌胃)、二甲双胍组(终浓度为170mg/kg的二甲双胍灌胃),每组20只。测定大鼠体质量和卵巢、子宫质量,HE染色法测定卵巢组织中成熟卵泡及黄体数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、睾酮、瘦素(Leptin)、胰岛素水平,qPCR测定卵巢组织中胰岛素样生长因子I(IGF-I)、瘦素、胰岛素样生长因子I受体(IGF-IR)、IR mRNA相对表达量水平。结果模型组多囊卵巢综合征大鼠体质量和卵巢质量明显升高,成熟卵泡数明显降低,子宫质量和黄体数减少,同时血清中LH、FSH、睾酮、瘦素水平升高,胰岛素水平(4 569.81±528.96)pg/mL也升高,卵巢组织中IGF-I、瘦素、IGF-IR升高,IR mRNA相对表达量(1.95±0.12)水平升高,与正常组大鼠相比,均差异有统计学意义(P<0.05)。小檗碱组灌胃以后,大鼠体质量和卵巢质量明显降低,成熟卵泡数明显升高,子宫质量和黄体数增多,同时血清中LH、FSH、睾酮、瘦素水平降低,胰岛素水平[(2 741.21±247.68)pg/mL]也降低,卵巢组织中IGF-I、瘦素、IGF-IR、IR mRNA相对表达量(1.62±0.10)水平降低,与模型组大鼠相比,差异有统计学意义(P<0.05);与二甲双胍组差异无统计学意义(P>0.05)。结论小檗碱可以改善多囊卵巢综合征大鼠激素分泌,调节胰岛素水平,促进排卵,改善卵巢功能。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年10期）
尹萍,路璐,陈媛媛,李丽,李赟[10]（2019）在《来曲唑联合45%高脂饲料诱导生殖内分泌及代谢表型异常的多囊卵巢综合征大鼠模型研究》一文中研究指出目的建立来曲唑联合高脂饲料诱导SD雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)内分泌及代谢异常的动物模型。方法选取18只21日龄雌性大鼠喂养45%高脂饲料16周,第6周龄开始服用来曲唑直至造模结束;8只对照组大鼠常规饲料喂养,第6周龄服用生理盐水。观察阴道涂片及卵巢组织学变化,比较每周体重变化,测定脏器重量、血清睾酮水平、糖耐量、血脂水平、空腹胰岛素以及胰岛素敏感指数。结果与对照组比较,模型组大鼠体重增加,卵巢、腹股沟脂肪质量增加,子宫、垂体质量及脏器指数显着减少。模型组大鼠卵巢呈多囊样改变,颗粒细胞层减少,白膜增加。模型组大鼠的叁酰甘油和低密度脂蛋白升高,糖耐量曲线下面积增加,血清睾酮水平上升,空腹胰岛素水平升高,胰岛素敏感性降低。结论来曲唑联合高脂饲料可以建立有效的内分泌及代谢表型异常PCOS动物模型。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2019年05期）
多囊卵巢大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究补肾调泡周期法对多囊卵巢(PCO)模型大鼠卵巢抗苗勒氏管激素(AMH)及Ⅱ型受体(AMHR Ⅱ)蛋白表达的调控,初步探讨补肾调泡周期法治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的作用机制。方法 110只SD雌性大鼠随机选取10只作为正常组,剩余100只采用来曲唑溶液灌胃法构建PCO大鼠模型成功后,设立模型组、阳性对照组、A-逍遥散(高、低剂量)组、B-叁子汤(高、低剂量)组、A+B-逍遥散+叁子汤周期用药4组,每组10只。统计分析各组大鼠治疗前后体质量增加量;卵巢脏器系数;HE染色法观察卵巢组织病理形态;免疫组织化学法检测PCO大鼠卵巢AMH、AMHRⅡ蛋白表达。结果体质量增加量:与正常组比较,PCO模型组大鼠体质量增加量明显增多(P <0.01);与模型组比较,A低B高组、B低组及阳性对照组大鼠体质量增加量减少(P <0.05)。卵巢系数:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢系数明显升高(P <0.01);与模型组比较,A低组大鼠卵巢系数降低(P <0.05),A高组、B高组、A低B低组、A低B高组及阳性对照组大鼠卵巢系数明显降低(P <0.01)。AMH蛋白表达:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显升高(P <0.01);与模型组比较,所有治疗组及阳性对照组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显降低(P <0.01);治疗组间两两比较:与A高B高组比较,A(高、低)组、B(高、低)组、A低B低组、A低B高组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显升高(P <0.01),A高B低组大鼠卵巢AMH蛋白表达升高(P <0.05)。AMHRⅡ蛋白表达:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01);与模型组比较,A低剂量组AMHRⅡ蛋白表达降低(P <0.05),余治疗组及阳性对照组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01);治疗组间两两比较:与B高组比较,A低组、B低组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01),A高组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达升高(P <0.05),A高B高组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01);与B低组比较,B高组、A+B周期用药4组及阳性对照组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01);与A低B低组比较,A(低、高)组、B低组、A高B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01);与A低B高组比较,A(低、高)组、B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01),A高B高组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01),A高B低组AMHRⅡ蛋白表达降低(P <0.05);与A高B高组比较,A(低、高)组、B(低、高)组、A低B高组、A高B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01);A+B周期用药4组间大鼠卵巢AMHRⅡ蛋白表达差异比较:A高B高组<A低B高组<A高B低组。结论补肾调泡周期法能明显降低PCO模型大鼠治疗前后体质量增加量;可明显降低PCO模型大鼠的卵巢系数;改善卵巢组织病理学形态;明显降低PCO模型大鼠卵巢AMH及AMHRⅡ蛋白表达,补肾调泡周期法可能通过抑制AMH信号通路,影响卵泡募集和选择,促进卵泡发育和成熟,进而恢复卵巢形态及功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多囊卵巢大鼠论文参考文献
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[3].白洁明,徐超,刘羽,张玉红,王超.血小板反应蛋白-1对多囊卵巢综合征大鼠血清内分泌腺来源血管内皮生长因子及卵巢组织形态学的影响[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[4].吴书祎,李恒华,黄文涛,张莉.芍药甘草汤对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的作用影响[C].中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集.2019
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