导读:本文包含了髓磷脂相关糖蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经生长因子,髓磷脂相关糖蛋白,转染,组织工程
髓磷脂相关糖蛋白论文文献综述
陈渝,邓忠良,陈诗谋,翁政,黄方[1]（2017）在《腺病毒介导神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白双基因在受损坐骨神经中的表达》一文中研究指出背景:神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白能够促进损伤神经的结构与功能恢复,但目前未见通过转基因技术增加受损周围神经中神经生长因子与髓磷脂相关糖蛋白基因表达的报道。目的:探讨神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白双基因经腺病毒介导在大鼠损伤坐骨神经的共表达效果。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、坐骨神经损伤组、空病毒组、神经生长因子组和神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白组。后4组切断并缝合右侧坐骨神经建立坐骨神经损伤模型后,分别肌肉注射生理盐水、生理盐水、空腺病毒(1×108 PFU/次)、携带神经生长因子的腺病毒(1×108 PFU/次)和携带神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白的腺病毒(1×108 PFU/次),每2 d注射1次,连续注射3次。结果与结论:神经生长因子组和神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白组大鼠坐骨神经中神经生长因子表达水平显着高于空病毒组和正常对照组(P<0.05);神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白组大鼠坐骨神经中髓磷脂相关糖蛋白表达水平显着高于空病毒组、神经生长因子组和正常对照组(P<0.05)。提示腺病毒介导的神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白双基因可有效表达于大鼠损伤坐骨神经。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年20期）
高美玲[2]（2016）在《A型肉毒素重链拮抗髓磷脂相关糖蛋白抑制Neuro-2a神经细胞突起生长的实验研究》一文中研究指出目的:1.体外实验观察髓磷脂相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein,MAG)对Neuro-2a细胞神经突起生长的抑制作用及对相关细胞内信号通路Rho A/ROCK的影响。2.观察A型肉毒杆菌神经毒素重链(botulinum neurotoxin serotype-A heavy chain,Bo NT/A HC)对Neuro-2a细胞的促神经突起再生作用并探讨相关的细胞内信号机制。3.探讨Bo NT/A HC是否能够拮抗MAG对神经突起生长的抑制作用。方法:1.采用免疫荧光染色检测Neuro-2a细胞MAG特异性受体NgR的表达,确定外源性MAG可以干预Neuro-2a细胞的必备结构基础。在此基础上,将外源性MAG加入培养液内,于不同时间点收集细胞观察MAG在Neuro-2a细胞中的分布特征以确定NgR的激活。然后在培养液中加入不同浓度的MAG,24 h、48 h、72 h后收集细胞经bIII-tubulin免疫荧光染色后,在荧光倒置显微镜下观察并摄取图像。每个浓度组、每个时间点均设定6个孔,在高倍镜下(40X)每孔随机摄取图片4张,每组共计摄取图片24张,在图片上进行细胞突起长度及有突起细胞占图片上所有细胞的百分比的测定。随后,选择最低有效浓度的MAG作为处理剂量加入细胞培养液,于不同时间点收集全细胞蛋白进行Rho A活性的测定及ROCK磷酸化的检测。2.细胞培养液中加入不同浓度的BoNT/A HC进行干预,按上述方法进行分组设孔,于24 h、48 h、72 h后收集细胞进行bIII-tubulin的免疫荧光染色并摄取图像,对细胞突起长度及有突起细胞占图片上所有细胞的百分比进行计算,确定重链的最佳促神经突起生长作用浓度;随后,以最有效BoNT/A HC浓度作为处理剂量加入细胞培养液,同时,于Bo NT/A HC作用后不同时间点收集全细胞蛋白采用SDS-PAGE/Western-blot检测ERK1/2及Akt的磷酸化改变。3.基于上述,1noml/LBo NT/A HC和20nmol/LMAG为实验剂量,以叁种不同方式将其加入细胞培养液:1)加入bont/ahc1h后再加入mag;2)加入mag后1h再加入bont/ahc;3)将mag与bont/ahc同时加入培养液内。分别于上述不同方式加入mag和bont/ahc后24h、48h、72h收集细胞进行biii-tubulin免疫荧光染色以观察细胞突起生长的变化。于此同时,选择同样的处理方式作用于细胞10min、15min、1h、2h收集全细胞蛋白,采用sds-page及western-blot检测rock、erk1/2及akt的磷酸化。结果:1.免疫荧光显示:1)neuro-2a细胞表达ngr;2)外源性给予mag后1h可见neuro-2a细胞内出现mag的强阳性染色,提示外源性mag可以通过与ngr的结合内吞入胞;3)培养液内加入mag使neuro-2a细胞突起生长抑制,表现为突起长度显着低于对照组(p<0.05),有突起细胞占图片上所有细胞的百分比也较对照组减少(p<0.05);4)sds-page/western-blot结果显示:培养液内加入20nmol/lmag后5min、10min、20min,neuro-2a细胞内rhoa活性均较对照组增强,差异有统计学显着性(p<0.05),于此同时,rock的磷酸化也较对照组增强(p<0.05)。2.单纯向培养液内加入不同浓度的bont/ahc时(0.1nmol/l、1nmol/l、10nmol/l),细胞突起的长度及有突起细胞的百分比与对照组相比皆明显增加,差异具有统计学意义(p<0.05),其中1nmol/l效果最显着;同时,细胞培养液内加入1nmol/l的bont/ahc,分别于15min、30min、60min、90min、2h、3h、4h、5h时检测erk1/2的磷酸化,于15min、30min、60min、120min时检测akt的磷酸化。当bont/ahc作用60min后,erk1/2磷酸化水平较对照组开始增加,差异具有统计学意义(p<0.05);当bont/ahc作用15min和60min时,akt的磷酸化水平增加,与对照组相比,差异具有统计学意义(p<0.05)。3.当以上述叁种不同的方式将1nmol/l的bont/ahc和20nmol/l的mag加入neuro-2a细胞培养液后发现:24h、48h、72h后细胞突起长度及有突起细胞百分比与对照组相比差异无统计学显着性(p>0.05);叁种处理方式作用于细胞10min、15min后检测rock及akt的磷酸化与对照组比较无显着性差异(p>0.05),作用1h、2h后检测erk1/2的磷酸化也无显着性差异(p>0.05)。结论:1.Neuro-2a细胞表达NgR。外源性给予MAG可激活NgR介导的神经生长抑制信号通路(Rho A-ROCK),抑制神经突起生长。2.小剂量Bo NT/A HC可以促进Neuro-2a细胞突起生长,并可促进再生相关的信号蛋白ERK1/2和Akt的磷酸化。3.Bo NT/A HC可以拮抗MAG引起的神经生长抑制作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-05-30）
张营,刘向荣,吉训明,闫峰,张陈诚[3]（2010）在《脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白(MAG)表达的影响。方法应用线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型;采用免疫荧光化学和免疫印迹法研究大鼠脑缺血-再灌注损伤后MAG表达的定位和定量的变化。结果脑缺血-再灌注后4 h和24 h大鼠皮质区MAG的表达有增高趋势,但是差异无统计学意义;基底核区MAG的表达4 h即开始升高,但差异亦无统计学意义。缺血组基底核区MAG 24 h的表达与无缺血组比较,差异有统计学意义,(P<0.05)。免疫荧光实验显示,阳性表达在基底核的向质区域,与细胞核的复染发现,主要表达在细胞间。结论大鼠腑缺血再灌注后MAG的表达在皮质区有增加趋势,在基底核区的表达明显增高,24 h缺血组显着高于无缺血组。提示脑缺血-再灌注损伤不仅损伤神经元,其白质也存在损伤,干预白质损伤可能是脑缺血-再灌注损伤新的治疗靶点。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2010年11期）
庞超见,贾桦,李振华,佟晓杰[4]（2008）在《髓磷脂相关糖蛋白对周围神经影响的研究进展》一文中研究指出髓磷脂相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein,MAG)是一种定位于髓鞘轴突旁的施万细胞和少突胶质细胞上的跨膜糖蛋白,并在胶质和轴突之间发挥作用。它属于免疫球蛋白超家族中的唾液酸亚群,包含着5个免疫球蛋白样区域。MAG分为大、小两个亚型,这两个亚型在髓鞘形成和维持的不同阶段有着不同的表达。MAG的信号转导通路发生在髓鞘形成的少突胶质细胞或施万细胞以及有髓鞘轴突的轴浆中。它是一个双功能蛋白,对大多数神经元有抑制作用而对发育早期的背根神经节神经元有促进作用,即在神经发育的不同时期发挥不同的作用。随着对MAG研究的不断深入,通过调节其信号转导通路来促进神经再生成为这个领域研究的一个重点。(本文来源于《解剖学研究》期刊2008年04期）
袁普卫,贺西京,李浩鹏,王国毓,王栋[5]（2006）在《嗅鞘细胞移植后脊髓损伤区髓磷脂相关糖蛋白表达的动态变化》一文中研究指出目的:观察嗅鞘细胞移植对脊髓损伤区轴突生长抑制因子髓磷脂相关糖蛋白的影响。方法:实验于2005-08/2006-02在西安交通大学教育部环境与疾病相关基因研究重点实验室完成。①选取成年SD大鼠40只,随机数字表法分为正常组、模型组、DF12对照组、嗅鞘细胞组,10只/组。②除正常组外,其余各组均建立脊髓全横断损伤模型。术后嗅鞘细胞组在距损伤缘上下各1mm处注射原代培养12d的成年大鼠嗅鞘细胞悬液,浓度调整为1×1011L-1,深度均为1.0mm,每处各注射细胞悬液1μL。DF12对照组注射DF12培养液,方法与剂量同上。模型组、正常组均不进行任何移植处理。③分别于移植后1,4,8周采用组织学、行为学方法和免疫印迹技术检测各组动物脊髓损伤区髓磷脂相关糖蛋白表达的变化。结果:实验选取40只SD大鼠均进入结果分析。①组织学检查嗜银染色结果:移植8周后除正常组外,其余各组均可见明显的神经纤维再生,但模型组、DF12对照组大部分纤维排列紊乱如乱发状,明显迂曲;而嗅鞘细胞组新生轴突明显,无论数量还是质量都优于模型组及DF12对照组。②移植后不同时间点各组下肢运动功能检测BBB评分结果的比较:移植1,4,8周,嗅鞘细胞组BBB评分均明显高于模型组、DF12对照组,且移植4,8周时差异有显着性意义[(5.25±1.28),(1.62±1.50),(2.25±1.03)分;(11.5±2.20),(4.37±1.84),(3.75±1.03)分;F=18.090～47.635,P均<0.01]。③髓磷脂相关糖蛋白westernblot检测结果:模型组、DF12对照组、嗅鞘细胞组脊髓损伤后髓磷脂相关糖蛋白的表达明显增强,均明显高于正常组(P<0.05);但嗅鞘细胞组明显低于模型组、DF12对照组(P<0.05)。结论:嗅鞘细胞移植可能通过降低脊髓损伤后损伤区髓磷脂相关糖蛋白的表达,从而促进损伤脊髓的修复。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年33期）
Lombardi,R.,Erne,B.,LauriaG.,张殿增[6]（2005）在《抗髓磷脂相关糖蛋白神经病中皮神经的IgM沉积》一文中研究指出Anti-myelin-associated glycoprotein (anti-MAG) neuropathy is a chronic demy elinating neuropathy with predominant involvement of large sensory fibers and de posits of IgM and complement on sural nerve myelinated fibers. We assessed the p resence of IgM deposits on skin myelinated nerve fibers and the involvement of u nmyelinated axons in anti-MAG neuropathy. Skin biopsies were performed in 14 pa tients with anti-MAG neuropathy, in 8 patients with chronic inflammatory demyel inating polyradiculoneuropathy (CIDP), and in 2 patients with IgM paraproteinemi c neuropathy. Biopsies were taken at the proximal thigh in 20 patients, at the d istal leg in 21 patients, at the proximal arm in 13 patients, and at the hand or fingertip in 10 patients. We found IgM deposits on dermal myelinated fibers in all anti-MAG neuropathy patients, with a greater prevalence at the distal site of the extremities. Deposits were located throughout the length of the fibers an d at the paranodal loops. CIDP and IgM paraproteinemic neuropathies did not show any deposit of IgM. Anti-MAG neuropathy and CIPD patients showed a decrease in epidermal nerve fiber density reflecting an associated axonal loss. In anti-MA G neuropathy,both large-and small-diameter nerve fibers are affected, and spec ific deposits of IgM are found on skin myelinated nerve fibers.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(神经病学分册)》期刊2005年07期）
杨跃[7]（1999）在《L-和S-型髓磷脂相关糖蛋白(MAG)在成年大鼠前髓帆的少突胶质细胞单位表型中的不同表达》一文中研究指出本实验将雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠用４％的多聚甲醛灌注、固定，在脑干及小脑处分离得到前髓帆（ＡＭＶ），用磷酸酐酶Ⅱ（ＣＡⅡ）免疫细胞化学染色及Ｒｉｐ免疫同位素双标记髓磷脂碱性蛋白（ＭＢＰ），蛋白脂质蛋白（ＰＬＰ），ＬＭＡＧ和ＳＭＡＧ，最后用荧光显微镜观察。(本文来源于《中国神经科学杂志》期刊1999年03期）
邰凤[8]（1992）在《多发性神经病伴血清单克隆IgM患者的脑脊液中发现抗髓磷脂相关糖蛋白抗体》一文中研究指出多发性神经病(PN)和单克隆丙球病(monoclonalgammmopathy),是一对尚不知其相关意义的疾病。在伴有IgM单克隆成分(monoclonal component)大约50％患者的血清中,单克隆IgM与髓磷脂结构结合,主要有髓磷脂相关糖蛋白(MAG),糖脂和25～30Kd(本文来源于《国外医学(神经病学神经外科学分册)》期刊1992年03期）
John,Roder[9]（1987）在《髓磷脂相关糖蛋白》一文中研究指出自70年代阐明了免疫球蛋白的结构后,人们又致力于神经系统免疫学的研究,以期了解神经系统的免疫反应是如何产生的,神经系统建立的分子基础是什么。 Buge建立了髓鞘形成的连锁放大的学说,包括四个步骤:①少突神经胶质细胞识别神经元并与其结合;②少突神经胶质细胞增殖;③神经元的再附着和鞘包裹;④多膜模型和髓磷脂的形成。连锁放大过程受一组分子的介导,如神经细胞粘附分子(neural cell adhesion mo-lecular N-CAM)和髓磷脂相关糖蛋白(mye-lin associated glycoprotein MAG)。这组(本文来源于《国外医学情报》期刊1987年21期）
髓磷脂相关糖蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:1.体外实验观察髓磷脂相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein,MAG)对Neuro-2a细胞神经突起生长的抑制作用及对相关细胞内信号通路Rho A/ROCK的影响。2.观察A型肉毒杆菌神经毒素重链(botulinum neurotoxin serotype-A heavy chain,Bo NT/A HC)对Neuro-2a细胞的促神经突起再生作用并探讨相关的细胞内信号机制。3.探讨Bo NT/A HC是否能够拮抗MAG对神经突起生长的抑制作用。方法:1.采用免疫荧光染色检测Neuro-2a细胞MAG特异性受体NgR的表达,确定外源性MAG可以干预Neuro-2a细胞的必备结构基础。在此基础上,将外源性MAG加入培养液内,于不同时间点收集细胞观察MAG在Neuro-2a细胞中的分布特征以确定NgR的激活。然后在培养液中加入不同浓度的MAG,24 h、48 h、72 h后收集细胞经bIII-tubulin免疫荧光染色后,在荧光倒置显微镜下观察并摄取图像。每个浓度组、每个时间点均设定6个孔,在高倍镜下(40X)每孔随机摄取图片4张,每组共计摄取图片24张,在图片上进行细胞突起长度及有突起细胞占图片上所有细胞的百分比的测定。随后,选择最低有效浓度的MAG作为处理剂量加入细胞培养液,于不同时间点收集全细胞蛋白进行Rho A活性的测定及ROCK磷酸化的检测。2.细胞培养液中加入不同浓度的BoNT/A HC进行干预,按上述方法进行分组设孔,于24 h、48 h、72 h后收集细胞进行bIII-tubulin的免疫荧光染色并摄取图像,对细胞突起长度及有突起细胞占图片上所有细胞的百分比进行计算,确定重链的最佳促神经突起生长作用浓度;随后,以最有效BoNT/A HC浓度作为处理剂量加入细胞培养液,同时,于Bo NT/A HC作用后不同时间点收集全细胞蛋白采用SDS-PAGE/Western-blot检测ERK1/2及Akt的磷酸化改变。3.基于上述,1noml/LBo NT/A HC和20nmol/LMAG为实验剂量,以叁种不同方式将其加入细胞培养液:1)加入bont/ahc1h后再加入mag;2)加入mag后1h再加入bont/ahc;3)将mag与bont/ahc同时加入培养液内。分别于上述不同方式加入mag和bont/ahc后24h、48h、72h收集细胞进行biii-tubulin免疫荧光染色以观察细胞突起生长的变化。于此同时,选择同样的处理方式作用于细胞10min、15min、1h、2h收集全细胞蛋白,采用sds-page及western-blot检测rock、erk1/2及akt的磷酸化。结果:1.免疫荧光显示:1)neuro-2a细胞表达ngr;2)外源性给予mag后1h可见neuro-2a细胞内出现mag的强阳性染色,提示外源性mag可以通过与ngr的结合内吞入胞;3)培养液内加入mag使neuro-2a细胞突起生长抑制,表现为突起长度显着低于对照组(p<0.05),有突起细胞占图片上所有细胞的百分比也较对照组减少(p<0.05);4)sds-page/western-blot结果显示:培养液内加入20nmol/lmag后5min、10min、20min,neuro-2a细胞内rhoa活性均较对照组增强,差异有统计学显着性(p<0.05),于此同时,rock的磷酸化也较对照组增强(p<0.05)。2.单纯向培养液内加入不同浓度的bont/ahc时(0.1nmol/l、1nmol/l、10nmol/l),细胞突起的长度及有突起细胞的百分比与对照组相比皆明显增加,差异具有统计学意义(p<0.05),其中1nmol/l效果最显着;同时,细胞培养液内加入1nmol/l的bont/ahc,分别于15min、30min、60min、90min、2h、3h、4h、5h时检测erk1/2的磷酸化,于15min、30min、60min、120min时检测akt的磷酸化。当bont/ahc作用60min后,erk1/2磷酸化水平较对照组开始增加,差异具有统计学意义(p<0.05);当bont/ahc作用15min和60min时,akt的磷酸化水平增加,与对照组相比,差异具有统计学意义(p<0.05)。3.当以上述叁种不同的方式将1nmol/l的bont/ahc和20nmol/l的mag加入neuro-2a细胞培养液后发现:24h、48h、72h后细胞突起长度及有突起细胞百分比与对照组相比差异无统计学显着性(p>0.05);叁种处理方式作用于细胞10min、15min后检测rock及akt的磷酸化与对照组比较无显着性差异(p>0.05),作用1h、2h后检测erk1/2的磷酸化也无显着性差异(p>0.05)。结论:1.Neuro-2a细胞表达NgR。外源性给予MAG可激活NgR介导的神经生长抑制信号通路(Rho A-ROCK),抑制神经突起生长。2.小剂量Bo NT/A HC可以促进Neuro-2a细胞突起生长,并可促进再生相关的信号蛋白ERK1/2和Akt的磷酸化。3.Bo NT/A HC可以拮抗MAG引起的神经生长抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髓磷脂相关糖蛋白论文参考文献
[1].陈渝,邓忠良,陈诗谋,翁政,黄方.腺病毒介导神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白双基因在受损坐骨神经中的表达[J].中国组织工程研究.2017
[2].高美玲.A型肉毒素重链拮抗髓磷脂相关糖蛋白抑制Neuro-2a神经细胞突起生长的实验研究[D].山西医科大学.2016
[3].张营,刘向荣,吉训明,闫峰,张陈诚.脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白表达的影响[J].中国脑血管病杂志.2010
[4].庞超见,贾桦,李振华,佟晓杰.髓磷脂相关糖蛋白对周围神经影响的研究进展[J].解剖学研究.2008
[5].袁普卫,贺西京,李浩鹏,王国毓,王栋.嗅鞘细胞移植后脊髓损伤区髓磷脂相关糖蛋白表达的动态变化[J].中国临床康复.2006
[6].Lombardi,R.,Erne,B.,LauriaG.,张殿增.抗髓磷脂相关糖蛋白神经病中皮神经的IgM沉积[J].世界核心医学期刊文摘(神经病学分册).2005
[7].杨跃.L-和S-型髓磷脂相关糖蛋白(MAG)在成年大鼠前髓帆的少突胶质细胞单位表型中的不同表达[J].中国神经科学杂志.1999
[8].邰凤.多发性神经病伴血清单克隆IgM患者的脑脊液中发现抗髓磷脂相关糖蛋白抗体[J].国外医学(神经病学神经外科学分册).1992
[9].John,Roder.髓磷脂相关糖蛋白[J].国外医学情报.1987