心脏建模论文-尹平,叶昌伦

心脏建模论文-尹平,叶昌伦

导读:本文包含了心脏建模论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:射频消融,Carto,建模方式,治疗效果

心脏建模论文文献综述

尹平,叶昌伦[1](2019)在《叁维电解剖不同建模方式对心脏射频消融治疗效果及安全性影响研究》一文中研究指出目的:探讨叁维电解剖(Carto)不同建模方式对心脏射频消融治疗效果以及安全性的影响。方法:选取在医院就诊的120例房颤患者,根据随机数表法将其分成常规建模组和快速建模组,每组60例。常规建模组采用点对点建模,快速建模组采用快速零射线建模,两组均接受射频消融治疗,比较其射频消融成功率及治疗后6个月内的复发率,并记录两组建模时间、手术时间、环肺静脉消融时间、X射线曝光时间以及住院时间。观察两组患者的并发症发生率,通过电话随访6个月,分析6个月内的生存及死亡情况。结果:快速建模组即刻成功率为88.33%,常规建模组为81.67%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);快速建模组6个月内的复发率为3.33%,与常规建模组的10.00%比较差异无统计学意义(P>0.05);快速建模组的建模时间、手术时间、环肺静脉消融时间以及X射线曝光时间较常规建模组显着缩短,差异有统计学意义(t=7.503,t=5.242,t=4.173,t=6.699;P<0.05);两组血栓栓塞、心包填塞及血管并发症发生率比较无统计学意义(P>0.05);快速建模组6个月内的生存率和病死率分别为98.33%和1.67%,常规建模组分别为96.67%和3.33%,两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:与常规建模相比,采用零射线快速建模能缩短建模时间、手术时间、环肺静脉消融时间以及X射线曝光时间,且总体疗效显着,安全性高,应用效果较理想。(本文来源于《中国医学装备》期刊2019年05期)

白祥云[2](2019)在《心脏窦房结缺血的多尺度建模与仿真研究》一文中研究指出窦房结是心脏自动节律起搏点,将自发形成的周期性电兴奋通过心脏传导系统传至整个心脏,引起心肌的收缩与舒张。可见,窦房结就像心脏的最高级指挥官,引领整个心脏系统进行规律性活动。近年来对病窦综合征的科学研究取得了良好的发展,但是人们对于病窦综合征更深层次的理解以及该类疾病预防和治疗策略的发展仍然欠佳。为了详细阐明凭借生理实验方式难以探索的窦房结缺血机制及该疾病的治疗等问题,本文基于计算机技术、心脏动力学和数学知识,构建兔子窦房结多尺度电生理模型进行定量仿真分析,阐明窦房结缺血引发心动过缓的机制并预测潜在的药物治疗方法。本文主要研究内容如下:首先,进行窦房结起搏电流(I_f)阻滞对心率调节机制的理论分析与仿真验证。将理论推导和仿真验证相结合,证明部分抑制I_f电流时动作电位自动去极化阶段膜电流总和越小,起搏周期增量就越大。接着,利用前向欧拉法仿真分析具有不同动力学特性的人和兔子I_f电流局部阻断对心率的调节作用,揭示临床应用伊伐布雷定(ivabradine,IVA)抑制I_f电流减缓心率,治疗由缺血性心疾病(如慢性心绞痛、急性冠脉综合症等)引发心动过速的作用机制。阐明临床低剂量IVA对患者心率调节作用与兔子心脏实验应用高剂量IVA对心率调节作用相似的原因。结果表明,临床IVA对心率的调节包含膜钟(I_f电流阻断)与乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的共同作用。其次,构建兔子非匀质窦房结细胞电生理模型。基于Zhang窦房结细胞模型和相关实验数据建立新的兔子窦房结非匀质细胞电生理模型,新模型不仅包含表达中心和边缘细胞的电生理非匀质性,还增加了描述细胞体积、细胞内钙水平差异性和细胞内离子浓度的数学模型,并且能够更为真实地模拟膜电流对动作电位的影响。通过对85项特性参数(包括引入马夸特算法对亚细胞级膜电流动力学参数进行非线性拟合和参数特性验证22项、细胞动作电位模型验证10项、钙瞬变参数特征验证14项、细胞膜钙外排途径贡献模拟验证4项、细胞内钠离子浓度验证2项、膜电流对动作电位和起搏特性调控作用验证29项,以及钙瞬变对动作电位和起搏特性调控作用验证4项)和实验数据的对比,验证新模型有效。该模型是模拟窦房结病理活动机制的有效工具。再次,对窦房结缺血诱导心动过缓的深层机制进行建模与仿真分析。基于实验数据构建窦房结缺血中心和边缘细胞电生理模型,仿真揭示缺血诱导起搏周期延长(心率降低)的根本原因。结果显示:T型钙电流减小、K-ATP电流的激活以及细胞内钠负载增强导致的钠-钾泵电流(I_(NaK))增大、钠-钙交换电流(I_(NaCa))反向活动增强导致中心细胞起搏周期延长;而L型钙电流增大、细胞外钾浓度升高、细胞内钠负载增强导致的I_(NaK)电流增大和I_(NaCa)电流反向活动增强是边缘细胞起搏周期延长的主要诱因。将窦房结-心房二维组织生成标准笛卡尔网格,构建具有真实解剖结构的窦房结-心房二维组织电传导模型,仿真揭示缺血以及ACh作用迭加时组织电兴奋的产生和传导特性的变化。结果显示:缺血组织起搏频率降低,组织激活时间延长且电兴奋传导速度下降,该现象是由缺血导致细胞去极化速度降低所致;ACh作用进一步延长缺血组织起搏周期,且当ACh浓度升高至一定程度时组织无法兴奋,暗示窦房结缺血患者在夜间可能发生窦性停搏甚至猝死的可能。该研究在揭示窦房结缺血机制的同时,也充分体现出虚拟心脏模型的实用价值。最后,对窦房结缺血的药物治疗效果进行仿真预测。结合心肌电生理知识和药物作用建模机理,构建多尺度缺血窦房结的药物作用模型,模拟并预测中药(益气通阳方)对窦房结缺血引发心动过缓的治疗效果。结果显示,该药物可有效治疗因窦房结缺血引发的心动过缓,且对起搏频率的调控作用与药物对I_f电流的增强程度呈正比关系。该研究不仅成功地预测药物作用疗效,也说明通过构建虚拟心脏模型的方法进行药物对心脏疾病作用机理和作用疗效的研究是一种非常有效的手段。本研究成果揭示了窦房结缺血诱导心动过缓的根本原因,并为临床药物治疗研究提供了前期理论依据。建立的新一代兔子窦房结非匀质细胞电生理计算模型对于研究病窦综合症的发生机制也具有普遍应用价值和重要科学意义。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2019-01-01)

张轩[3](2018)在《心脏软组织运动3D建模与可视化研究》一文中研究指出虚拟现实技术的逐渐成熟使其在各个领域中发挥出越来越大的作用,在医学领域中更多的研究者开始专注于虚拟手术仿真系统的研究。一直以来,真实度与实时性一直是虚拟手术技术的重要研究内容,其中生物组织的建模仿真是虚拟手术系统中的核心环节,很大程度上决定了虚拟系统的性能。因此,本文从软组织建模相关的几何方法、物理方法和基于GPU的虚拟仿真叁个方面进行了研究。一、在常用几何建模方法的研究基础上,运用Bezier方法进行了软组织几何建模,并结合Bezier方法在软组织建模领域的不足进行了优化。首先,通过重新参数化解决Bezier方法中重复反向计算控制点问题,提高了计算速度。之后提出基于先验信息的基曲面迭加方法,使形变模型即具有Bezier方法平滑连续的优点,又具有对局部不规则形变表面的拟合能力,最后,对几何建模的相关优化过程进行了实验验证。二、通过对常见物理建模相关方法的研究与分析,本文运用质点弹簧模型实现心脏软组织表面的物理建模,并结合生物组织的生物特性,对经典质点弹簧模型进行了优化。首先,通过对质点弹簧模型拓扑结构优化提高其对软组织各向异性的拟合能力,之后,通过弹性系数的参数动态化使质点弹簧模型具备了更广泛的非线性拟合能力,最后,在虚拟体弹簧的基础上进行弹性系数的二次建模,使模型可以根据虚拟体弹簧伸长量拟合生物组织的蠕变和松弛特性。上述优化提高了质点弹簧模型对生物组织物理建模问题的适应能力,并进行了相关数学推导和实验验证。叁、在本文几何建模和物理建模的理论成果上,应用GPU加速技术和相关叁维图形渲染技术,在VS2012为编译环境下,结合OpenGL叁维图形库,利用C++和GLSL语言实现了可交互的心脏软组织动态几何及物理建模,并对其可用性和实用性进行了优化。(本文来源于《电子科技大学》期刊2018-03-29)

罗存金[4](2017)在《基于虚拟心脏的短QT综合征建模与分析》一文中研究指出心脏是人体的重要器官,近年来心脏病的研究取得了长足的发展,但是人们对心脏更深层次上的认识以及心脏病预防和治疗远没有达到理想地步。因此,为了更深入地研究目前仅靠生理实验手段无法有效解释的基因变异导致短QT综合征(short QT syndrome,SQTS)并诱发恶性心律失常的问题,本文利用计算机技术,建立虚拟心脏多尺度电生理模型,从微观心肌细胞到宏观心脏组织不同层级上开展研究,系统阐明基因变异导致SQTS并诱发恶性心律失常的发病机制以及建立药物筛选模型,筛选出特效药。本文的主要内容如下:首先,对基因变异导致SQTS并诱发恶性心律失常的发病机制进行了研究。基于基因变异、离子通道功能特性改变和临床心电图等相关生理实验数据,建立亚细胞和细胞级、跨壁纤维和组织级、叁维器官级等多尺度人的心室SQTS病理模型,并基于各层级的生理特征指标,提出一种新的研究SQTS发病机制的定量分析方法。通过比对仿真数据和临床生理实验数据,揭示基因变异导致SQTS并诱发恶性心律失常的深层次原因,即由突变引起的钾电流增强导致心室细胞复极加快、动作电位时程和有效不应期缩短、心电图QT间期缩短和T波波形改变、易感窗增大、折返波更易被激发且持续时间延长、SQTS致心源性猝死的可能性增加。其次,对SQTS诱发室颤并维持电兴奋波高速传导的原因进行了研究。基于人的心室细胞模型和人的浦肯野氏纤维细胞模型,建立了人的浦肯野氏纤维-心室复合电传导系统模型。利用此模型探索SQTS诱发室颤的新的发病机制,验证了多子波的高速折返是室颤发生并维持的原因。仿真结果表明,当心跳频率加速到一定程度时,由于SQTS情况下动作电位时程和有效不应期的缩短,使得电兴奋波顺利地高速传导,这为SQTS患者产生持续地折返性心律失常这一临床现象提供理论解释。接着,对心肌组织固有的空间异质性(中间层细胞岛状分布)进行了研究。基于心肌组织光学成像数据,建立了心肌组织中间层岛状分布的人的心室组织模型。通过计算正常情况、SQTS情况下的电兴奋波传导以及相应的心电图,结果验证了心室壁是由心内膜细胞、中间层细胞以及心外膜细胞等叁种类型的细胞组成的,以及验证了中间层心肌细胞呈现岛状分布的特点。与正常生理数据相比,在SQTS情况下岛状分布的心室组织更容易激发出折返波和维持折返,这说明了心肌组织固有的空间异质性增加了SQTS诱发恶性心律失常的风险。最后,对治疗SQTS的特效药进行了筛选。建立了药物作用集成模型,即通过计算药物阻断各个离子通道的比例进行集成,并定义了药物作用集成过程。仿真结果表明:(1)在已知临床药物胺碘酮和奎宁丁治疗效果的基础上,通过考察给药后虚拟心脏各层级指标和正常生理指标的相似性程度,并仿真出胺碘酮和奎宁丁治疗SQT1分型的动态过程,进一步验证了药物作用集成建模方法的正确性;(2)预测了抗疟药氯奎是治疗SQT3分型特效药的可能性,为今后的临床试验打下理论基础。本研究成果为SQTS患者的临床诊断和治疗以及抗心律失常药物筛选提供前期理论依据,建立的多尺度虚拟心脏模型及药物作用集成模型对于理解更普遍意义紊乱状态的心律失常和药物筛选也有很大价值。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2017-12-01)

邵晓宇[5](2017)在《基于CT影像处理的心脏腔室四维建模及分析系统设计》一文中研究指出随着医学成像电子仪器和计算机图像处理技术的快速发展,医学影像的诊断及分析技术也相应得到快速提升。运用计算机对医学影像进行数字化的处理、提取关键信息参数或构建专业化的分析系统等计算机辅助诊断技术在当下医疗领域显得尤为重要。本研究旨在开发一种计算机软件仿真系统用来进行医学影像建模,能够实现心脏内部各个独立腔室的四维重建,从而构建有关局部心肌动量的四维动态显示模型组,达到心脏腔室生理分析及病变评估的功能。心脏疾病是人类非意外死亡的主要死因,但又因心脏生理结构及功能的特殊性而无法做太过深入的侵入式诊断或研究。心脏的医学成像及叁维模型仿真虽然为诊断或研究提供了便利,但二维的心脏医学影像及叁维化的心脏重建模型并不能多方位、实时的展示心脏各部位状态与其生理参数变化。基于心脏器官具有形态上实时变化的生理特殊性,四维化的仿真模型在分析及评估心脏功能方面有着绝对优势:相比于传统叁维模型,四维化可以通过动态模型展示心脏的形态变化,模拟心脏的跳动;在心脏参数的分析上,可以生成整个心跳周期下不同时段的生理数据资讯,实现对心脏生理变化的综合评估。鉴于传统心脏成像与模型仿真技术的不足,本文研究设计了一种心脏腔室的四维建模与分析系统,可以实现对病人心脏生理状况全面且精确的运动模拟及功能评估。在建模系统的内部算法处理上,按照影像重组、图像分割、叁维重建和四维化的四个主要流程进行整体设计。以切面构造法实现影像重组的中轴矫正办法,成功获取了目标心室的短轴切面图像;改进了基于区域增长的图像分割法,结合自动分割与人机交互的方式进行心肌边缘资讯获取,增加了图像分割的准确性和抗噪性;开发了以数据点建立向量关联进行叁维重建的方法,同时通过过渡模型及颜色梯度处理等方法得到具有心肌局部动量评估功能的四维模型。在系统的外部界面设计上,分阶段的提供了有关图像重组与分割的手动修正界面、叁维重建及参数提取界面以及多组四维动态模型同平台显示界面等,实时反馈建模各阶段效果和参数,并在最终分析平台中实现了多种特殊功能四维模型之间的联合显示与对比。该系统成功构建了电烧术后病人的左心室四维重建模型,并通过心肌动量模型与参数分析评估了其生理状况,表明了本系统所设计无创且便捷的心脏腔室四维建模及评估方案有效可行。(本文来源于《南昌航空大学》期刊2017-06-01)

孙坤[6](2017)在《人工心脏用磁悬浮系统建模与控制研究》一文中研究指出心力衰竭作为一组损害射血能力和心室充盈的病理生理综合征,严重威胁着人类健康。对此,作为心脏移植的替代品—人工心脏应运而生,成为治疗心室衰竭的有效器械。经历多个阶段发展更新,特别是以磁悬浮为特征的第叁代人工心脏,由于其无摩擦、能够减少血液损伤的优点,逐渐成为绝大多数国家研究与应用的主流产品。对于磁悬浮系统,一般采用局部线性化来建立模型并取得了较好的效果。但是,对于应用在人工心脏中的磁悬浮,通常要求结构紧凑、低功耗,相比于空气环境,液体中的磁悬浮动力学参数是不断变化的,这使得整个系统的建模及控制器的设计优化变得尤为复杂。本课题以苏州同心公司人工心脏CHVADDemoV为研究对象,在磁悬浮系统动力学特性和控制器设计方面展开研究。具体工作包括:1.根据公司已有的磁悬浮血泵,理论分析磁悬浮原理,并实测系统参数和各环节特性,推导模型;2.运用Matlab/Simulink搭建模型,并通过试验获取磁悬浮实际开环特性,分析不同流体、转速下理论仿真与试验的差异,修正模型。根据血泵内转子实际受力情况,在Adams中建立机械系统,与Simulink中控制系统联合调试,验证模型的合理性;3.鉴于不同工作状况下磁悬浮泵存在着系统特性变化,引入转速信号,根据不同流体及转速设计多参数PD控制;4.利用STM32硬件实现,在不同环境下对血泵做悬浮与运转测试;另外,添加零功率控制,实现系统低功耗。基于上述工作,本文主要获得以下进展:1.借助Adams/Simulink联合仿真,为不同介质下磁悬浮血泵的动力学特性研究提供了参考;2.从磁悬浮特性的探究结果看,磁悬浮在空气、水和甘油溶液下表现出不同的动力学特性,此外还受转速影响,特别是在液体环境下影响更为显着;3.变参数控制器的设计使不同工况下的悬浮性能都实现了改善。这些进展对于降低人工心脏在研发阶段的系统建模与控制器设计周期,提高磁悬浮系统在不同工况下的适应能力具有着重要意义。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01)

邹运[7](2016)在《心脏射频消融柔性导管的建模与感知》一文中研究指出世界范围内,心血管疾病严重危害人类的健康,由其导致的死亡率正在逐年增加。心律失常是血管疾病常见的临床表现形式之一,心脏导管射频消融手术是治疗该疾病的主要微创式手术。传统的导管介入操作在器械灵活可控性、导管远端精确定位以及消融操作安全性等方面亟待提升。本文研制了丝驱动可控柔性导管及其驱动机构,建立了丝耦合的柔性导管力学模型,研制了多自由度力传感器,并开展了实验验证工作。具体内容如下:研制了基于弹性骨架的丝驱动可控柔性导管以及多自由度导管驱动机构。设计并研制了基于弹簧骨架的和基于镍钛合金片骨架的导管样机,设计并研制了集成双钢丝驱动及导管旋转自由度的3自由度驱动机构。建立基于梁理论的柔性导管力学模型,引入了丝耦合的交互模型。应用Cosserat梁理论来描述柔性骨架的大变形特性,采用非线性有限元方法分析了丝耦合的柔性导管弯曲变形,并通过实验验证了理论模型和有限元模型的精确性。研制了基于布拉格光纤光栅(FBG)感知应变原理的导管远端力反馈传感器。设计并研制了基于预拉伸的FBG和弹簧式弹性体的轴向力传感器,设计并研制了基于叁根FBG和3D打印复合材料弹性体的侧向力传感器,开展实验研究验证力传感器的精度。应用研制的柔性导管样机、多自由度驱动平台以及导管力学模型,开展靶点跟踪实验,成功完成了对多个靶点的精准定位。本论文的研究工作是对心脏射频消融机器人辅助技术的深入研究,对导管的可操控性及精确传感具有重要意义。(本文来源于《沈阳理工大学》期刊2016-12-20)

钟雨阳[8](2015)在《基于自适应频率观测器的心脏信号建模及跟踪控制》一文中研究指出近年来,由于人们饮食作息不规律,生活压力大,冠心病等心脏疾病发病率和致死率日益上升,已成为威胁人类健康的头号公敌。目前,治疗冠心病的有效手段是冠状动脉旁路移植术。冠状动脉旁路移植术主要分为体外循环方式和非体外循环方式。体外循环方式是用心肺仪代替心和肺的功能,使血液实现体外循环回路。非体外循环方式不使用心肺仪,而是在心脏上方加上镇定器,抑制心脏跳动,使血液在体内实现循环。不论是体外循环还是非体外循环,在手术过程中心脏均处于停跳状态,不仅对心肌损伤很大,也增加病人的恢复期。利用医疗机器人手术系统,消除心脏和从机械臂之间的相对运动,医生再通过观看视觉伺服反馈的手术画面,操作主机械臂,远程对心脏进行手术操作,这样就实现了心脏在不停跳的情况下实施非体外循环冠状动脉旁路移植术手术,避免了传统手术方式的弊端。本文首先对心脏运动信号进行频谱分析发现心脏运动是由心跳运动和呼吸运动迭加而成。针对心脏运动信号频带宽、非线性等特点,建立动态心脏模型,提出基于自适应频率观测器辨识方法,估计心脏信号模型中各个谐波的频率、相位角、幅值及心脏运动信号本身坐标,预测出下一时刻心脏可能出现的位置坐标。并对辨识方法的有效性和参数估计的收敛性进行理论论证。然后本文分析求解出手术机器人从手PHANTo M的运动学模型正逆解,并根据拉格朗日方程推导出PHANTo M机器人的非线性动力学模型。结合心脏信号和机器人动力学模型设计输出调节器控制算法。最后,本文通过Simulink/Matlab仿真,分析对比本文所提方法和其他方法的心脏运动跟踪效果。对比的辨识算法有一步预测算法,Levenberg-Marquardt算法,最小二乘和EKF混合辨识算法。试验结果表明,基于自适应频率观测器辨识算法下得到的跟踪拟合误差最小,并且达到机器人心脏手术的精度要求。说明基于此辨识算法的控制策略在机器人心脏手术系统中有效可行。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2015-12-01)

张敏伟[9](2015)在《基于方程误差辨识器的心脏信号建模及跟踪控制》一文中研究指出机器人辅助医疗技术的研究近年来成为国际机器人领域前沿研究热点之一。针对治疗冠心病的方法,在非体外循环冠状动脉搭桥手术中,心脏手术辅助机器人可以动态地消除心脏表面手术点与手术工具之间的相对运动,帮助医生在心脏不停跳的情况下,远程对心脏进行手术操作,极大减小病人术后并发症的影响。本论文通过频谱分析发现心脏运动具有明显的源于心跳与呼吸运动相互耦合的准周期性特征;基于时变的傅里叶级数建立心跳运动模型,用方程误差辨识器求解模型系数,获得实时在线的心脏数据信号作为控制器参考输入。采用非线性的准周期模型描述心脏运动更加精确地表达了心脏运动的本质规律,方程误差辨识器保证了呼吸与心跳频率变化时系统的实时性。分析力反馈手术机器人从手运动学正逆解,基于拉格朗日方程推导出机器人的非线性动力学模型。针对时变心跳运动模型和多关节机器人这种典型不确定性系统,采用基于反馈线性化的积分滑模控制和非线性积分滑模控制算法对机器人动力学模型进行控制。MATLAB仿真结果表明所用控制算法满足精度要求。另一方面,针对PHANTo M手术机器人从手,应用Open HapticsT M Toolkit建立虚拟环境模拟实际心脏跟踪系统,对两种不同的控制算法进行跟踪控制实验研究。仿真及实验的对比结果表明,针对小范围运动的心脏运动信号和关节机器人这种典型不确定性的系统,相比于基于反馈线性化的积分滑模控制,非线性积分滑模控制有更高的精度。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2015-12-01)

谭立文,方彬吉,李颖,陈永林,陈伟[10](2015)在《个性化动态心脏的叁维建模》一文中研究指出对活体心脏进行动态数据化与叁维建模,以期构建反映心脏生理功能和病理特征的个性化动态心脏叁维模型。本实验利用后门控技术扫描完整心脏的CTA数据,按一个心动周期20个相等时间间隔时相点来重组20组连续断层数据,实现动态心脏的数字化。在Amira可视化软件中对每组CTA数据进行图像分割与叁维建模,重点分割的结构包括心包、冠状动脉、心壁、心腔、大血管干等结构。除心(本文来源于《中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编》期刊2015-08-08)

心脏建模论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

窦房结是心脏自动节律起搏点,将自发形成的周期性电兴奋通过心脏传导系统传至整个心脏,引起心肌的收缩与舒张。可见,窦房结就像心脏的最高级指挥官,引领整个心脏系统进行规律性活动。近年来对病窦综合征的科学研究取得了良好的发展,但是人们对于病窦综合征更深层次的理解以及该类疾病预防和治疗策略的发展仍然欠佳。为了详细阐明凭借生理实验方式难以探索的窦房结缺血机制及该疾病的治疗等问题,本文基于计算机技术、心脏动力学和数学知识,构建兔子窦房结多尺度电生理模型进行定量仿真分析,阐明窦房结缺血引发心动过缓的机制并预测潜在的药物治疗方法。本文主要研究内容如下:首先,进行窦房结起搏电流(I_f)阻滞对心率调节机制的理论分析与仿真验证。将理论推导和仿真验证相结合,证明部分抑制I_f电流时动作电位自动去极化阶段膜电流总和越小,起搏周期增量就越大。接着,利用前向欧拉法仿真分析具有不同动力学特性的人和兔子I_f电流局部阻断对心率的调节作用,揭示临床应用伊伐布雷定(ivabradine,IVA)抑制I_f电流减缓心率,治疗由缺血性心疾病(如慢性心绞痛、急性冠脉综合症等)引发心动过速的作用机制。阐明临床低剂量IVA对患者心率调节作用与兔子心脏实验应用高剂量IVA对心率调节作用相似的原因。结果表明,临床IVA对心率的调节包含膜钟(I_f电流阻断)与乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的共同作用。其次,构建兔子非匀质窦房结细胞电生理模型。基于Zhang窦房结细胞模型和相关实验数据建立新的兔子窦房结非匀质细胞电生理模型,新模型不仅包含表达中心和边缘细胞的电生理非匀质性,还增加了描述细胞体积、细胞内钙水平差异性和细胞内离子浓度的数学模型,并且能够更为真实地模拟膜电流对动作电位的影响。通过对85项特性参数(包括引入马夸特算法对亚细胞级膜电流动力学参数进行非线性拟合和参数特性验证22项、细胞动作电位模型验证10项、钙瞬变参数特征验证14项、细胞膜钙外排途径贡献模拟验证4项、细胞内钠离子浓度验证2项、膜电流对动作电位和起搏特性调控作用验证29项,以及钙瞬变对动作电位和起搏特性调控作用验证4项)和实验数据的对比,验证新模型有效。该模型是模拟窦房结病理活动机制的有效工具。再次,对窦房结缺血诱导心动过缓的深层机制进行建模与仿真分析。基于实验数据构建窦房结缺血中心和边缘细胞电生理模型,仿真揭示缺血诱导起搏周期延长(心率降低)的根本原因。结果显示:T型钙电流减小、K-ATP电流的激活以及细胞内钠负载增强导致的钠-钾泵电流(I_(NaK))增大、钠-钙交换电流(I_(NaCa))反向活动增强导致中心细胞起搏周期延长;而L型钙电流增大、细胞外钾浓度升高、细胞内钠负载增强导致的I_(NaK)电流增大和I_(NaCa)电流反向活动增强是边缘细胞起搏周期延长的主要诱因。将窦房结-心房二维组织生成标准笛卡尔网格,构建具有真实解剖结构的窦房结-心房二维组织电传导模型,仿真揭示缺血以及ACh作用迭加时组织电兴奋的产生和传导特性的变化。结果显示:缺血组织起搏频率降低,组织激活时间延长且电兴奋传导速度下降,该现象是由缺血导致细胞去极化速度降低所致;ACh作用进一步延长缺血组织起搏周期,且当ACh浓度升高至一定程度时组织无法兴奋,暗示窦房结缺血患者在夜间可能发生窦性停搏甚至猝死的可能。该研究在揭示窦房结缺血机制的同时,也充分体现出虚拟心脏模型的实用价值。最后,对窦房结缺血的药物治疗效果进行仿真预测。结合心肌电生理知识和药物作用建模机理,构建多尺度缺血窦房结的药物作用模型,模拟并预测中药(益气通阳方)对窦房结缺血引发心动过缓的治疗效果。结果显示,该药物可有效治疗因窦房结缺血引发的心动过缓,且对起搏频率的调控作用与药物对I_f电流的增强程度呈正比关系。该研究不仅成功地预测药物作用疗效,也说明通过构建虚拟心脏模型的方法进行药物对心脏疾病作用机理和作用疗效的研究是一种非常有效的手段。本研究成果揭示了窦房结缺血诱导心动过缓的根本原因,并为临床药物治疗研究提供了前期理论依据。建立的新一代兔子窦房结非匀质细胞电生理计算模型对于研究病窦综合症的发生机制也具有普遍应用价值和重要科学意义。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

心脏建模论文参考文献

[1].尹平,叶昌伦.叁维电解剖不同建模方式对心脏射频消融治疗效果及安全性影响研究[J].中国医学装备.2019

[2].白祥云.心脏窦房结缺血的多尺度建模与仿真研究[D].哈尔滨工业大学.2019

[3].张轩.心脏软组织运动3D建模与可视化研究[D].电子科技大学.2018

[4].罗存金.基于虚拟心脏的短QT综合征建模与分析[D].哈尔滨工业大学.2017

[5].邵晓宇.基于CT影像处理的心脏腔室四维建模及分析系统设计[D].南昌航空大学.2017

[6].孙坤.人工心脏用磁悬浮系统建模与控制研究[D].苏州大学.2017

[7].邹运.心脏射频消融柔性导管的建模与感知[D].沈阳理工大学.2016

[8].钟雨阳.基于自适应频率观测器的心脏信号建模及跟踪控制[D].哈尔滨工业大学.2015

[9].张敏伟.基于方程误差辨识器的心脏信号建模及跟踪控制[D].哈尔滨工业大学.2015

[10].谭立文,方彬吉,李颖,陈永林,陈伟.个性化动态心脏的叁维建模[C].中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编.2015

标签:;  ;  ;  ;  

心脏建模论文-尹平,叶昌伦
下载Doc文档

猜你喜欢