导读:本文包含了干细胞样细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵巢癌,铅暴露,致瘤性,Notch信号通路
干细胞样细胞论文文献综述
乔谷媛,申向丽,刘春燕,段海霞,张建彬[1]（2019）在《Notch信号通路在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用》一文中研究指出目的探讨Notch信号通路改变在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用。方法对SKOV3细胞进行悬浮培养,对其进行低剂量(2μM)的铅暴露。分别观察铅暴露组、对照组SKOV3、细胞球形成率和集落形成率的差异;通过Western blot检测铅暴露组与未处理组SKOV3细胞Notch信号通路的改变;通过Notch信号通路的抑制剂作用SKOV3细胞,检测铅暴露对SKOV3细胞球形成率和集落形成率的改变。结果与对照组相比,铅暴露组SKOV3源性卵巢癌干细胞样细胞球形成率降低,细胞集落形成率显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Notch1和Hes1蛋白表达显着增加。当Notch信号通路被抑制后,铅诱导的卵巢癌干细胞样细胞球形成率和集落形成率降低的趋势被逆转(P<0.05)。结论低剂量的铅暴露能够抑制SKOV3细胞球形成率和集落形成率,并且在此过程中Notch信号通路发挥了关键作用,抑制Notch信号通路能够降低铅暴露对SKOV3细胞球形成率和集落形成率。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年12期）
张琴,黎江,吴红平,陈磊,苏长青[2]（2019）在《UBE2C调控前列腺癌干细胞样细胞自我更新能力的作用研究》一文中研究指出目的探讨泛素偶联酶2C(UBE2C)在前列腺癌干细胞样细胞维持自我更新能力中的调节作用。方法采用磁激活细胞分选测定前列腺癌DU145和C4-2B细胞株中CD44+细胞比例;在DU145-CD44+及C4-2B-CD44+细胞株中转染si-UBE2C~(1#)、si-UBE2C~(2#)和si-UBE2C~(3#)序列,并设转染阴性序列的对照组;采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测3条序列的敲减效率;Western blotting检测转染后UBE2C蛋白的表达水平;QPCR检测细胞干细胞特性相关基因(KLF4、SOX2、Oct4、Myc、NANOG、ABCG2、CTNNB1、UBE2C、ACTB)的表达水平,倍比稀释成球实验检测肿瘤干细胞的成球能力和成球频率,CCK8细胞增殖实验检测肿瘤干细胞对多西他赛的敏感性。结果磁激活细胞分选测定显示,前列腺癌C4-2B和DU145细胞株分选后CD44+细胞比例分别为90.3%和98.3%。QPCR检测显示,在3条si-UBE2C序列转染后,UBE2C的表达水平与对照组比较均显着下降(P<0.01),其中si-UBE2C~(1#)和si-UBE2C~(2#)的敲减效率最高,用于后续干细胞特性相关实验。Western blotting检测显示,转染后DU145-CD44+和C4-2B-CD44+细胞株中UBE2C蛋白的表达水平显着降低(P<0.01)。QPCR检测显示,敲减UBE2C的表达能够显着抑制前列腺癌CD44+干细胞样细胞中干性相关基因Oct4、Myc、NANOG、ABCG2、CTNNB1、UBE2C和ACTB的表达。倍比稀释成球实验显示,在C4-2B-CD44+和DU145-CD44+细胞株中敲减UBE2C表达后,第一代和第二代前列腺癌干细胞样细胞的成球数量显着下降,同时前列腺癌干细胞样细胞的成球频率亦显着下降(P<0.05)。CCK8实验显示,敲减UBE2C表达后,C4-2B-CD44+细胞株中对照组、si-UBE2C~(1#)组和si-UBE2C~(2#)组多西他赛的IC_(50)分别为42.3、7.5和3.6 nmol/L,DU145-CD44+细胞株中对照组、si-UBE2C~(1#)组和si-UBE2C~(2#)组多西他赛的IC_(50)分别为56.2、11.2和5.0 nmol/L。结论 UBE2C在前列腺癌CD44+干细胞样细胞维持干细胞特性中发挥重要作用,有望成为抑制前列腺癌干细胞样细胞的治疗靶点。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年10期）
梁军,邢慧敏,吴小华,张蕾,赵郡[3]（2019）在《人卵巢癌SKOV3细胞筛选获得的肿瘤干细胞样细胞在血管生成拟态形成中的作用》一文中研究指出目的探讨卵巢癌SKOV3细胞中分离肿瘤干细胞样细胞的生物学特性及其在血管生成拟态(VM)形成中的作用。方法采用无血清悬浮培养法对SKOV3细胞培养传代至第7代;流式细胞术测定亲代SKOV3细胞及第1、3、5、7代分选细胞CD133、CD117阳性细胞比例;平板克隆形成和小鼠体内成瘤实验鉴定分选细胞(第7代,下同)生物学特性;叁维立体培养比较分选细胞与亲代SKOV3细胞形成VM的能力。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)方法及Western blot法检测分选细胞与亲代SKOV3细胞的基质金属蛋白酶2,9的表达水平。结果 SKOV3部分细胞能在无血清培养基中形成悬浮生长的细胞球,可连续传代至第7代;流式细胞术结果显示CD133、CD117阳性细胞比例随传代递增。分选细胞克隆形成率高于亲代SKOV3细胞(P<0.01)。小鼠体内成瘤实验显示第7代悬浮细胞的成瘤率(6/6)明显高于亲代细胞的成瘤率(0/6)。叁维立体培养发现分选细胞比亲代SKOV3细胞VM形成能力强。第7代分选细胞基质金属蛋白酶2,9基因和蛋白表达较SKOV3细胞均增高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论采用无血清悬浮培养法培养的SKOV3分选细胞具有肿瘤干细胞的生物学特性,具有较强的VM形成能力,可能在VM形成中发挥作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
刘洋,吕洋,王浩宇,李娇,任君旭[4]（2019）在《1,25-维生素-D_3体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的最适浓度》一文中研究指出目的探讨1,25-维生素D_3(1,25-vitamin-D_3)体外诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化的最适浓度。方法采用全骨髓贴壁法结合密度梯度离心法分离培养SD大鼠BMSCs,应用3、6、12、24 nmol/L 1,25-vitamin-D_3对第2代BMSCs进行定向诱导,倒置相差显微镜下动态观察细胞生长状况。运用流式细胞仪对BMSCs进行鉴定。应用免疫细胞化学、免疫荧光及Western blotting法检测诱导后4周的BMSCs原肌球蛋白(TPM)、间隙连接蛋白43(Cx43)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达情况。运用透射电子显微镜观察分化细胞与心肌细胞类似的超微结构。在诱导后1、2和4周这3个时间点,以Real-time PCR法检测细胞心肌早期转录因子GATA结合蛋白4(GATA4)、Nkx2.5的表达。结果 1.倒置相差显微镜下观察,原代细胞培养72 h后,大部分细胞呈短梭形;培养1周后,细胞呈现出多样化的形态;诱导4周的BMSCs,相邻细胞间联系紧密,排列具有明显的方向性。不同浓度1,25-vitamin-D_3诱导后的BMSCs,其数量及形态存在差异。2.流式细胞术的鉴定结果显示,CD29、CD45、CD90的阳性表达率分别为97.4%、3.3%和91.4%。3.免疫细胞化学、免疫荧光及Western blotting法检测不同浓度1,25-vitamin-D_3诱导4周后的BMSCs均可见TPM、Cx43及cTnT的阳性表达,其中6 nmol/L组的表达均最高,而未诱导组细胞呈弱阳性或阴性表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.透射电子显微镜观察,细胞诱导培养至4周,胞质内可见较多平行排列的肌丝及线粒体、核糖体、粗面内质网等细胞器。5.Real-time PCR检测结果显示,GATA4及Nkx2.5基因于诱导后1周表达增强,2周表达减弱,4周表达增强;4个诱导组相比较,6 nmol/L组明显优于其他3组(P<0.05)。结论 1,25-vitamin-D_3可以诱导BMSCs获得心肌分化表型,其诱导分化最适浓度为6 nmol/L。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
李熙雷,幸嵘,周晓岗,林红,董健[5]（2019）在《骨骼退变再生过表达GDF-5人诱导多功能干细胞的体外髓核样细胞分化实验研究》一文中研究指出目的:评估转染GDF-5基因人多功能诱导干细胞能否向髓核样细胞分化。方法:从大鼠腰椎椎间盘取材后进行大鼠髓核细胞的分离与培养,iPS细胞培养按照不同培养分化条件分为A、B、C、D、E以及对照组共6组进行,分别依次为iPS-GDF5与髓核细胞共培养组,温敏水凝胶包载iPS-GDF5与髓核细胞叁维共培养组,iPS-GDF5培养组,温敏水凝胶载iPS-GDF-5叁维培养组,iPS添加细胞因子GDF-5组,人多功能诱导干细胞使用iPS完全培养基进行正常培养作为对照组。各组细胞体外培养14天后,收集细胞行Real-time PCR检测Sox9、ColⅡ、Col I、Aggrecan基因表达情况,Western Blot检测检测Sox9、ColⅡ、Col I、Aggrecan蛋白表达情况。结果:成功培养出大鼠髓核细胞,各组细胞培养14天后,Real-time PCR、Western Blot结果显示叁种髓核样细胞标记物Sox9、ColⅡ、Aggrecan的基因和蛋白表达水平,A、B组均明显高于空白对照组(P<0.05),而各组之间成骨标志物Col I表达无明显差异。结论:转染GDF5基因人诱导多功能细胞与髓核细胞共培养后可分化为髓核样细胞。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
詹吉恒,罗丹,侯宇,李兴,陈树[6]（2019）在《虎杖苷调控Nrf2通路促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化治疗小鼠脊髓损伤》一文中研究指出目的:探讨虎杖苷(PD)定向诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经分化的潜能及其治疗脊髓损伤(SCI)小鼠的机制。方法:细胞实验:全骨髓贴壁法提取并培养小鼠BMSCs细胞,通过神经营养因子体外诱导分化、免疫荧光细胞化学染色、Western blot及qPCR,观察PD对BMSCs向神经元样细胞定向分化的影响及作用机制。动物实验:建立SCI小鼠模型并分组干预,观察脊髓伤区组织形态学及髓鞘微结构变化、神经元标志物蛋白水平,行为学评分等,评估PD灌胃联合BMSCs移植治疗SCI小鼠的疗效。结果:与标准诱导组相比,低浓度PD(3、10、30μM)联合诱导能促进BMSCs向神经元样细胞分化,其神经元标志蛋白及mRNA表达均上调,30μM PD效果最显着(P <0.05)。PD能上调BMSCs内Nrf2水平,并对下游NQO1及HO-1进行调控。在应用Nrf2通路抑制剂鸭胆子苦醇进行阻断后,PD促神经元样分化的作用被抑制。体内实验中,PD灌胃、BMSCs移植及PD+BMSCs联合治疗均能明显缓解SCI小鼠脊髓伤区病理改变,上调神经元标志蛋白表达,并改善后肢活动障碍,该现象在PD+BMSCs组中更明显(P <0.05)。免疫荧光染色表明,PD干预后可显着促进移植细胞在体内外向神经元样细胞定向分化(P <0.05)。结论:PD能通过调控Nrf2通路促进移植BMSCs在体内分化为神经元样细胞,改善SCI小鼠后肢运动功能而发挥治疗作用。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
王瑞彤,闫昕,陈辉,赵明明,王淑为[7]（2019）在《miR-155在胶质瘤干细胞样细胞的表达及临床意义》一文中研究指出目的研究miR-155在人胶质瘤干细胞样细胞(glioblastoma stem-like cells,GSCs)与正常神经干细胞(neural stem cells,NSCs),及不同病理级别脑胶质瘤组织的表达差异,其表达水平与胶质瘤恶性程度及预后的关系。方法采用神经球(neurosphere)培养法体外分离扩增人GSCs与NSCs,并进行免疫荧光及移植瘤实验鉴定。用q RT-PCR的方法检测miR-155在GSCs、NSCs及不同级别胶质瘤和正常脑组织的表达水平。结合患者的预后,进行Kaplan-Meier生存曲线分析。结果GSCs的miR-155表达水平明显高于NSCs(P <0. 05);随着胶质瘤级别的增高,miR-155的表达水平也明显增高,WHOⅢ级、Ⅳ级恶性胶质瘤的miR-155表达水平明显高于正常脑组织(均P <0. 05)。miR-155高表达与恶性胶质瘤的不良预后密切相关。结论 miR-155在GSCs及高级别胶质瘤组织中的表达水平增高,其表达水平可作为判定胶质瘤预后的标志物。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2019年04期）
李玉美,余资江,余彦,孙宝飞,肖朝伦[8]（2019）在《诱导为神经元样细胞的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的实验研究》一文中研究指出碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和依达拉奉联合诱导骨髓间充质干细胞(mesenechymal stem cells,MSCs)体外定向分化为神经元样细胞后移植到脊髓损伤动物模型中,探索MSCs源性神经元样细胞对受损脊髓的修复作用。选用1月龄健康的雄性Wistar大鼠,采用Percoll分离液梯度离心获取纯度为95.5%增殖能力强的MSCs;利用bFGF和依(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
丁玲,苏敏[9]（2019）在《PAX6过表达对小鼠胚胎干细胞(mESCs)向角膜缘干细胞(LSCs)样细胞的诱导分化研究》一文中研究指出角膜的损伤常常会伴随着LSCs的缺乏,目前LSCs的获得多来源于原代组织培养,往往因供体的匮乏导致研究和应用两方面都受到了限制。研究表明PAX6基因在眼球形态发生中发挥重要的调节作用,参与了LSCs的形成。因此,本研究拟通过将PAX6基因转入mESCs后结合微环境诱导法将其向LSCs方向分化,以期为细胞移植治疗角膜疾病提供充足的(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
吴晨阳,张爽,董丽儒,宋旭东[10]（2019）在《伴霍奇金细胞样细胞的血管免疫母T细胞淋巴瘤2例》一文中研究指出例1女性,67岁,因寒战、发热伴咳嗽、咳痰1周入院。体检:T 38. 3℃,急性热病面容,双侧颈部、腋下及腹股沟可触及直径0. 5～1. 0 cm肿大淋巴结,淋巴结质地稍硬,无触痛,边界光滑。肝脾肋下未触及。CT示纵隔、腹腔及腹膜后多发肿大淋巴结,双侧胸腔及盆腹腔积液。取右侧锁骨上淋(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年08期）
干细胞样细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨泛素偶联酶2C(UBE2C)在前列腺癌干细胞样细胞维持自我更新能力中的调节作用。方法采用磁激活细胞分选测定前列腺癌DU145和C4-2B细胞株中CD44+细胞比例;在DU145-CD44+及C4-2B-CD44+细胞株中转染si-UBE2C~(1#)、si-UBE2C~(2#)和si-UBE2C~(3#)序列,并设转染阴性序列的对照组;采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测3条序列的敲减效率;Western blotting检测转染后UBE2C蛋白的表达水平;QPCR检测细胞干细胞特性相关基因(KLF4、SOX2、Oct4、Myc、NANOG、ABCG2、CTNNB1、UBE2C、ACTB)的表达水平,倍比稀释成球实验检测肿瘤干细胞的成球能力和成球频率,CCK8细胞增殖实验检测肿瘤干细胞对多西他赛的敏感性。结果磁激活细胞分选测定显示,前列腺癌C4-2B和DU145细胞株分选后CD44+细胞比例分别为90.3%和98.3%。QPCR检测显示,在3条si-UBE2C序列转染后,UBE2C的表达水平与对照组比较均显着下降(P<0.01),其中si-UBE2C~(1#)和si-UBE2C~(2#)的敲减效率最高,用于后续干细胞特性相关实验。Western blotting检测显示,转染后DU145-CD44+和C4-2B-CD44+细胞株中UBE2C蛋白的表达水平显着降低(P<0.01)。QPCR检测显示,敲减UBE2C的表达能够显着抑制前列腺癌CD44+干细胞样细胞中干性相关基因Oct4、Myc、NANOG、ABCG2、CTNNB1、UBE2C和ACTB的表达。倍比稀释成球实验显示,在C4-2B-CD44+和DU145-CD44+细胞株中敲减UBE2C表达后,第一代和第二代前列腺癌干细胞样细胞的成球数量显着下降,同时前列腺癌干细胞样细胞的成球频率亦显着下降(P<0.05)。CCK8实验显示,敲减UBE2C表达后,C4-2B-CD44+细胞株中对照组、si-UBE2C~(1#)组和si-UBE2C~(2#)组多西他赛的IC_(50)分别为42.3、7.5和3.6 nmol/L,DU145-CD44+细胞株中对照组、si-UBE2C~(1#)组和si-UBE2C~(2#)组多西他赛的IC_(50)分别为56.2、11.2和5.0 nmol/L。结论 UBE2C在前列腺癌CD44+干细胞样细胞维持干细胞特性中发挥重要作用,有望成为抑制前列腺癌干细胞样细胞的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
干细胞样细胞论文参考文献
[1].乔谷媛,申向丽,刘春燕,段海霞,张建彬.Notch信号通路在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用[J].实用预防医学.2019
[2].张琴,黎江,吴红平,陈磊,苏长青.UBE2C调控前列腺癌干细胞样细胞自我更新能力的作用研究[J].临床肿瘤学杂志.2019
[3].梁军,邢慧敏,吴小华,张蕾,赵郡.人卵巢癌SKOV3细胞筛选获得的肿瘤干细胞样细胞在血管生成拟态形成中的作用[J].南方医科大学学报.2019
[4].刘洋,吕洋,王浩宇,李娇,任君旭.1,25-维生素-D_3体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的最适浓度[J].解剖学报.2019
[5].李熙雷,幸嵘,周晓岗,林红,董健.骨骼退变再生过表达GDF-5人诱导多功能干细胞的体外髓核样细胞分化实验研究[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[6].詹吉恒,罗丹,侯宇,李兴,陈树.虎杖苷调控Nrf2通路促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化治疗小鼠脊髓损伤[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[7].王瑞彤,闫昕,陈辉,赵明明,王淑为.miR-155在胶质瘤干细胞样细胞的表达及临床意义[J].临床神经外科杂志.2019
[8].李玉美,余资江,余彦,孙宝飞,肖朝伦.诱导为神经元样细胞的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的实验研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[9].丁玲,苏敏.PAX6过表达对小鼠胚胎干细胞(mESCs)向角膜缘干细胞(LSCs)样细胞的诱导分化研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[10].吴晨阳,张爽,董丽儒,宋旭东.伴霍奇金细胞样细胞的血管免疫母T细胞淋巴瘤2例[J].临床与实验病理学杂志.2019