导读:本文包含了定位辐照论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:辐照监督管(ISC),弹塑性,大变形,接触
定位辐照论文文献综述
曹明,刘刚,谢永诚,姚伟达[1]（2017）在《辐照监督管支承定位结构力学分析》一文中研究指出为优化反应堆压力容器(RPV)辐照监督管支承定位结构(胀套)设计,使其能够完成定位功能,并便于安装和拆卸,使用有限元软件(MSC.Marc)对结构进行数值模拟,得到该结构在安装、拆卸和工作状态下的应力、变形分布情况,并求得胀套结构与保护套筒之间的径向定位回弹力以及垂直方向插入和拔出力。分析中考虑了弹塑性材料、接触和大变形等非线性因素。通过对比,计算结果与试验结果吻合良好,证明方法可行,同时也表明胀套结构能够满足预紧功能要求。(本文来源于《机械设计与制造》期刊2017年08期）
徐非[2]（2017）在《Beclin 1蛋白通过核定位以一种不依赖于自噬的方式参与辐照引起的DNA损伤修复》一文中研究指出目的:Beclin 1是细胞自噬这一保守的生物途径中的一个关键蛋白[1]。beclin1基因在早期胚胎发育中起着重要作用,它的表达异常会导致小鼠在胚胎期8.5天死亡[2]。以往的研究认为,引起小鼠胚胎致死的原因是,Beclin 1表达异常导致自噬水平的异常,继而使细胞凋亡增加,肿瘤发生概率增加,从而引起胚胎致死。然而,我们的研究发现,这个通常被认为分布在细胞胞质中,参与自噬途径的蛋白,在小鼠的发育过程中,存在动态的从胞质向胞核转移的过程。我们研究的具体目标:(1)Beclin 1在细胞核中是否存在自噬以外的重要的生物学功能。(2)Beclin 1在细胞核中参与DNA损伤修复的具体作用机制。(3)Beclin 1在DNA损伤修复途径中的作用是否依赖于其自噬活性。方法:首先,我们通过利用CRISPR/Cas9技术,体外构建了beclin1基因敲除的HeLa细胞系。分别从基因水平,蛋白水平对筛选的单细胞克隆进行鉴定,最终选取两个克隆用做后续的实验。其次,我们给予野生组以及beclin1基因敲除的HeLa细胞5 Gy辐照应激[3]。用成像流式检测DNA双链断裂标记物γ-H2AX点的聚集情况。彗星电泳实验验证成像流式的结果。利用HR和NHEJ质粒报告系统来检测细胞双链断裂修复通路的活性。并且用Western Blotting方法,检测修复通路中的关键蛋白的表达。以及用免疫共沉淀法,检测修复通路中的关键复合物:MNR复合物,DNA-PK复合物的形成。我们对Beclin 1蛋白进行分段缺失,来寻找介导其入核的入核序列。重迭PCR(Overlap PCR)构建各种Beclin 1功能域缺失的突变体,并给突变体带上HA标签,导入细胞后,分离胞质以及核蛋白,检测肽段核定位情况。利用成像流式技术,检测野生组以及基因敲除组细胞在辐照后LC3点的聚集情况。给予细胞饥饿处理,辐照处理以及Baf-A1(Baflomycin-A1)药物处理,Western Blotting检测LC3蛋白I型向II型转化的情况。透射电镜观察野生组以及基因敲除组中自噬小体的结构。利用LC3/p62-mCherry-GFP质粒,检测细胞Autophagy Flux水平。利用Pull down技术,在细胞核内,富集获取与Beclin 1存在结合作用的蛋白,SDS-PAGE胶分离蛋白,进行银染后,将差异条带送质谱分析,寻找在细胞核中,与Beclin 1存在结合作用的蛋白。结果:免疫荧光结果显示,在肝脏组织中,小鼠刚出生时,Beclin 1主要分布于细胞胞浆中,此时核内Beclin 1蛋白分布较少。之后,Beclin 1开始逐渐向核内转移。出生15天左右,总蛋白中将近一半的Beclin 1蛋白会分布于细胞核中。从出生20天以后起,大部分Beclin 1蛋白都位于胞核中。免疫应该的结果用Western Blotting进行验证。事实上,在整个发育过程中,Beclin 1的总蛋白水平几乎维持恒定。并且,在全身多种组织中,观察到Beclin 1核定位的现象。利用CRISPR/Cas9技术构建beclin1基因敲除的细胞系。随机挑取了28个单细胞克隆,进行基因敲除鉴定PCR,其中有5个克隆已无法检测到Beclin 1蛋白的表达,测序结果显示,其中有15号和40号细胞克隆,实现了单一的突变,并且能够造成移码突变,实现基因功能的丧失。给予野生组以及beclin1基因敲除组细胞辐照应激后发现,敲除组表征DNA双链断裂的标记物γ-H2AX点的数量显着增加。敲除组中DNA双链断裂损伤修复途径中的两条关键修复通路:HR以及NHEJ途径的活性显着降低,其中HR途径的活性下降了约30倍,NHEJ途径的活性下降了约60倍。修复通路中的一些关键蛋白(Rad51、Rad52等)表达显着下降,或是表现为在辐照后无法正常磷酸化(Chk1、Chk2、p53等)。修复通路中的关键修复复合物(MNR复合物、DNA-PK复合物)的形成也受到了影响。分段缺失Beclin 1蛋白并且导入细胞后检测肽段的入核情况后发现,发现位于1-50位以及254-278位的肽端,是其核定位必需的,可能是介导Beclin 1蛋白进入细胞核所需的入核序列。成像流式检测自噬小体标记物LC3,结果显示,beclin1基因敲除并没有影响到辐照后的自噬激活。也没有影响到LC3由I型向II的转化。电镜下,我们依然能够观察到自噬小体的形成。利用LC3/p62-mCherry-GFP质粒导入细胞后发现,beclin1敲除后,Autophagy Flux也没有受到影响。Pull down结果显示,在细胞核中,II型DNA拓扑异构酶β(DNA topoisomerase IIβ)与Beclin 1存在直接的结合作用,并且这种结合作用,在给予细胞辐照应激后更为显着。并且,我们发现,在受到辐照应激后,Beclin 1与DNA topoisomerase IIβ能够迅速地定位到损伤断裂点上,此时Beclin 1与γ-H2AX的共定位增加,DNA topoisomerase IIβ与53BP1的共定位增加。而当我们敲低DNA topoisomerase IIβ表达后,则会影响到Beclin 1在辐照后定位到损伤断裂点上,证明,Beclin 1在DNA损伤修复通路中的作用是依赖于DNA topoisomerase IIβ的。结论:(1)Beclin 1蛋白在小鼠发育过程中,逐渐由胞质向胞核转移,最终主要定位在细胞核中。(2)1-50位以及254-278位的肽段,是介导Beclin 1蛋白入核的入核序列。(3)beclin1缺失会导致DNA双链断裂损伤修复作用的减弱。(4)Beclin 1蛋白参与DNA双链断裂损伤修复作用不依赖于其自噬活性。(5)Beclin 1通过与DNA topoisomerase IIβ结合,参与DNA双链断裂损伤修复。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-03-01）
周志益,张兴平,任建丽,刘茜,刘兴钊[3]（2013）在《定位超声辐照微泡联合红花黄色素对急性心肌梗死模型大鼠心功能与左室重塑的影响》一文中研究指出目的:研究定位超声辐照微泡联合红花黄色素对急性心肌梗死模型大鼠心功能与左室重塑的影响。方法:以结扎冠脉前降支复制大鼠急性心肌梗死模型。实验分为假手术(等容生理盐水,腹腔注射)、模型(等容生理盐水,腹腔注射)、定位超声辐照微泡(辐照10s,停10s,共2min)、红花黄色素(40mg/kg,腹腔注射)、定位超声辐照微泡+红花黄色素(辐照10s,停10s,共2min+40mg/kg,腹腔注射)组。术后立即给药,每天1次,连续28d;术后3d开始辐照,每周1次,连续28d。彩色多普勒超声诊断仪检测大鼠心功能,计算左室质量指数,RT-PCR法检测白细胞介素(IL)-1βmRNA水平表达。结果:与模型组比较,定位超声辐照微泡、红花黄色素、定位超声辐照微泡+红花黄色素组大鼠心功能显着改善,左室质量指数、IL-1βmRNA的表达显着下降(P<0.05),其中定位超声辐照微泡+红花黄色素组上述各项指标改善最显着。结论:定位超声辐照微泡促血管再生治疗与红花黄色素均可以改善心功能,抑制炎性细胞因子IL-1βmRNA的表达,降低左室质量指数,改善左室重塑,二者联合治疗具有协同作用。(本文来源于《中国药房》期刊2013年27期）
张勇,王志刚,康娟,冉海涛,任建丽[4]（2013）在《超声定位辐照载血卟啉微泡对兔肝VX2肿瘤的微血管密度及增值与凋亡的影响》一文中研究指出目的研究超声定位辐照载血卟啉微泡介导药物靶向释放技术对兔VX2肝移植瘤的治疗效果。方法 35只新西兰大白兔,于肝左叶内植入VX2肿瘤组织块,建立肝移植瘤模型。实验动物随机分成7组,每组5只,包括①超声定位辐照载血卟啉微泡组(US+LMLH)、②超声定位辐照血卟啉组(US+HP)、③超声定位辐照空白脂质微泡组(US+MB)、④单纯载血卟啉微泡组(LMLH)、⑤单纯血卟啉组(HP)、⑥单纯超声辐照组(US)和⑦生理盐水对照组(C)。治疗后用免疫组化法检测肿瘤组织CD34及PCNA的表达,TUNEL试剂盒检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果 US+LMLH组MVD和PCNA降低、AI升高,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论超声定位辐照载血卟啉微泡的方法能有效介导药物释放并激活血卟啉,降低肿瘤微血管密度,抑制肿瘤细胞的增殖、促进其凋亡,具有较强的体内抑瘤效果,有望成为新的肿瘤化疗给药方式。(本文来源于《中国超声医学工程学会第八届超声治疗专委会学术会议、第六届仪器工程开发专委会学术会议、第五届超声生物效应专委会学术会、重庆超声医学工程学会学术会议论文集》期刊2013-07-12）
张勇,王志刚,康娟,冉海涛,任建丽[5]（2012）在《超声定位辐照载血卟啉微泡治疗兔肝VX2肿瘤的实验研究》一文中研究指出目的探讨超声定位辐照载血卟啉微泡介导药物靶向释放技术治疗兔VX2肝移植瘤的效果。方法利用35只新西兰大白兔建立肝VX2移植瘤模型,并随机均分为超声定位辐照载血卟啉微泡组(US+LMLH组)、超声定位辐照血卟啉组(US+HP组)、超声定位辐照空白脂质微泡组(US+MB组)、单纯载血卟啉微泡组(LMLH组)、单纯血卟啉组(HP组)、单纯超声辐照组(US组)和生理盐水对照组(C组)。治疗前后用二维超声、CDFI及CEUS观察肿瘤大小、回声及血流灌注情况,计算肿瘤体积大小及生长抑制率;同时观察不同处理组肝内转移及远处转移情况;并用透射电镜观察肿瘤细胞的超微结构。结果US+LMLH组肿瘤内部呈混合回声,CDFI及超声造影显示肿瘤的滋养血管明显减少,生长抑制率高于其他各组;在肝内及远处转移方面,US+LMLH组较少转移,明显优于其他各组;超微结构显示US+LMLH组细胞膜破坏,线粒体明显肿胀。结论超声定位辐照载血卟啉微泡能有效激活血卟啉,具有较强的体内抑瘤效果。(本文来源于《中国介入影像与治疗学》期刊2012年10期）
董桂芳,冉海涛,王志刚,宫玉萍,王希[6]（2012）在《超声药物定位控释系统辐照载药微泡在兔VX2肝癌移植瘤的定位控释研究》一文中研究指出目的探讨基于聚焦超声原理研发的超声药物定位控释系统(低强度聚焦超声治疗仪)辐照载10-羟基喜树碱脂质超声微泡(HLM)在兔VX2肝癌移植瘤内的定位释放情况。方法建立兔VX2肝癌移植瘤模型,用机械振荡法制备载10-HCPT脂质超声微泡(HLM)。待肿瘤长至1cm左右进行筛选,最终体积大小相近的40只实验新西兰大白兔进入实验,随机分为两个组:A组(聚焦超声辐照组)和B组(诊断超声辐照组)。A组20只新西兰大白兔随机分为A1、A2、A3、A4四个组,静脉注入载药微泡后,选定焦域后,分别用0.3w、0.6w、0.9w、1.2w四种不同功率的聚焦超声间歇辐照肿瘤组织一定时间。辐照结束后1h处死实验兔取肿瘤组织及其周围的肝组织。用标尺定位肿瘤的辐照中心后,采用高效液相色谱法分别测定距离选定的辐照中心0.5cm、1.0cm、1.5cm、2cm的组织内10-HCPT的浓度。B组20只新西兰大白兔随机分为B1、B2、B3、B4四个组,静脉注入载药微泡后,分别用上述四种不同功率的诊断超声探头经胸壁间歇辐照相同时间。辐照结束后处理方法同A组。结果 A组焦域范围内组织的药物浓度明显高于焦域外的组织,距离辐照中心相同距离的组织中A组药物浓度明显高于B组,焦域范围外距离中心相同距离的组织中A组药物浓度明显低于B组。结论超声药物定位控释系统辐照破坏HLM能够在肿瘤组织精确定位释放10-HCPT。超声药物定位控释系统的体内精确定位效果远远优于诊断超声,实现了真正意义上的体内精确定位。有望成为专门化的用于药物体内定位控释的超声辐照系统。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十一届全国超声医学学术大会论文汇编》期刊2012-07-06）
董虹美,王志刚,冉海涛,李攀,钟世根[7]（2010）在《超声辐照载10-HCPT微泡在小鼠H22肝癌移植瘤的定位释放研究》一文中研究指出目的制备载10-HCPT脂质超声微泡(HLM),结合超声定位破坏微泡的方法实现10-HCPT在H22移植瘤的定位释放。方法用机械振荡法制备HLM。用荧光显微镜观察荧光标记的HLM在肿瘤中的分布情况。将荷瘤小鼠分为5组:超声+10-HCPT注射液组、超声+空白脂质微泡+10-HCPT注射液组、单独HLM组、超声+HLM组及生理盐水对照组。于处理1h后处死小鼠剥取肿瘤及心、肝、脾、肺、肾,测定各组织内药物浓度。结果病理切片见荧光素在肿瘤的分布超声+HLM组明显多于单独HLM组。药物浓度检测显示:1 h后肿瘤内10-HCPT浓度最高的是超声+HLM组,其他组织中10-HCPT浓度使用HLM的两组显着高于使用10-HCPT注射液的两组(P<0.05)。结论局部超声辐照破坏HLM的方法能定位释放10-HCPT,提高移植瘤局部的10-HCPT含量,同时脂质微泡作为10-HCPT的载体能延长其体内循环时间。(本文来源于《中国超声医学杂志》期刊2010年07期）
邓姗[8]（2010）在《旱稻IRAT109辐照突变体的抗旱性鉴定和窄叶突变体（nal8）的初步定位》一文中研究指出为获得旱稻遗传背景的突变体,以60Coγ射线辐照旱稻品种IRAT109干种子,获得了一批在形成特征与生理特性表明显着变异并能稳定遗传的突变体株系。本研究立足于对所获得的突变体进行抗旱性鉴定,寻找与野生型相比存在抗旱性增强或者减弱的类型,明确这些类型在主要农艺性状上的变化,为进一步发掘抗旱相关基因服务。同时,选取了窄叶突变体,构建分离群体,进行窄叶基因的分子标记定位,主要结果如下：1.突变体的抗旱性变异：利用基于“土壤水份递度”的抗旱性鉴定设施,对34份突变体进行了抗旱性鉴定,根据抗旱系数,34份突变体分为5类；其中1级(高抗)8份、3级4份、5级6份、7级10份、9级(旱敏感)6份。根据这些材料的农艺性状表现,特别是株高与生育期的一致性,从每个级别中选出一份材料,推荐做为抗旱性鉴定的标识材料。2.6份旱敏感材料的主要农艺性状表现：与野生性相比,这6份材料普遍表现为植株持水能力减弱和蒸腾面积增大。如07TB-157植株上密布类病斑,07TB-52和07TB-206分别表现为分蘖角度增大和叶片变宽。从产量构成因素来看,这些材料在旱处理条件下,有效穗、结实率、每穗颖花数、百粒重等均有不同程度减少。相关研究表明：抗旱系数与相对有效穗数和相对实粒数的相关系数分别为0.916**和0.995**,均达到了极显着水平,与相对生物学产量的相关系数为0.839*,达到显着水平。3、窄叶突变体的主要农艺性状表现：与野生型相比,窄叶突变体在形态上表现为叶片变窄,剑叶皱缩,穗子变小,植株矮化,维管束结构发育正常,但是大维管束数目和小维管束数目均极显着降低,这可能是导致突变体叶片变窄的原因。自然脱水法结果表明突变体与野生型保水能力相当,PEG模拟干旱实验结果表明,突变体在酶活性及渗透调节物质上与野生型表现一致,与敏感对照日本晴明显不同。4、窄叶基因定位研究：利用窄叶突变体与IRAT109、93.11、沪旱1B构建F2群体,在与IRAT109构建的F2群体中野生型与窄叶的表现为3：1的分离比例,该突变体受到一对隐性基因控制,暂命名为nal8。利用与沪旱1B构建的F2群体作为定位群体,通过SSR标记分析,将其定位在第3号染色体RM218与RM14764或RM7之间,遗传距离分别为2.11cM和2.82cM,与RM4996共分离。(本文来源于《华中农业大学》期刊2010-06-01）
董虹美[9]（2010）在《超声辐照载10-HCPT微泡在小鼠H22肝癌移植瘤的定位释放及治疗研究》一文中研究指出目的制备载10-HCPT脂质超声微泡(HLM),结合超声定位破坏微泡的方法实现10-HCPT在H22移植瘤的定位释放,研究超声定位破坏HLM的方法对H22移植瘤的生长抑制效应。(本文来源于《中国超声医学工程学会第八届全国腹部超声学术会议论文汇编》期刊2010-05-13）
张勇,王志刚,黄晓玲,康娟,任建丽[10]（2010）在《超声定位辐照载血卟啉微泡治疗兔肝VX2肿瘤的实验研究》一文中研究指出目的研究超声定位辐照载血卟啉微泡介导药物靶向释放技术对兔VX2肝移植瘤的治疗效果。方法 35只新西兰大白兔,于肝左叶内植入VX2肿瘤组织块,建立肝移植瘤模型。实验动物随机分成7组,每组5只,包括①超声定位辐照载血卟琳微泡组(US+LMLH)、②超声定位辐照血卟啉组(本文来源于《中国超声医学工程学会第八届全国腹部超声学术会议论文汇编》期刊2010-05-13）
定位辐照论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:Beclin 1是细胞自噬这一保守的生物途径中的一个关键蛋白[1]。beclin1基因在早期胚胎发育中起着重要作用,它的表达异常会导致小鼠在胚胎期8.5天死亡[2]。以往的研究认为,引起小鼠胚胎致死的原因是,Beclin 1表达异常导致自噬水平的异常,继而使细胞凋亡增加,肿瘤发生概率增加,从而引起胚胎致死。然而,我们的研究发现,这个通常被认为分布在细胞胞质中,参与自噬途径的蛋白,在小鼠的发育过程中,存在动态的从胞质向胞核转移的过程。我们研究的具体目标:(1)Beclin 1在细胞核中是否存在自噬以外的重要的生物学功能。(2)Beclin 1在细胞核中参与DNA损伤修复的具体作用机制。(3)Beclin 1在DNA损伤修复途径中的作用是否依赖于其自噬活性。方法:首先,我们通过利用CRISPR/Cas9技术,体外构建了beclin1基因敲除的HeLa细胞系。分别从基因水平,蛋白水平对筛选的单细胞克隆进行鉴定,最终选取两个克隆用做后续的实验。其次,我们给予野生组以及beclin1基因敲除的HeLa细胞5 Gy辐照应激[3]。用成像流式检测DNA双链断裂标记物γ-H2AX点的聚集情况。彗星电泳实验验证成像流式的结果。利用HR和NHEJ质粒报告系统来检测细胞双链断裂修复通路的活性。并且用Western Blotting方法,检测修复通路中的关键蛋白的表达。以及用免疫共沉淀法,检测修复通路中的关键复合物:MNR复合物,DNA-PK复合物的形成。我们对Beclin 1蛋白进行分段缺失,来寻找介导其入核的入核序列。重迭PCR(Overlap PCR)构建各种Beclin 1功能域缺失的突变体,并给突变体带上HA标签,导入细胞后,分离胞质以及核蛋白,检测肽段核定位情况。利用成像流式技术,检测野生组以及基因敲除组细胞在辐照后LC3点的聚集情况。给予细胞饥饿处理,辐照处理以及Baf-A1(Baflomycin-A1)药物处理,Western Blotting检测LC3蛋白I型向II型转化的情况。透射电镜观察野生组以及基因敲除组中自噬小体的结构。利用LC3/p62-mCherry-GFP质粒,检测细胞Autophagy Flux水平。利用Pull down技术,在细胞核内,富集获取与Beclin 1存在结合作用的蛋白,SDS-PAGE胶分离蛋白,进行银染后,将差异条带送质谱分析,寻找在细胞核中,与Beclin 1存在结合作用的蛋白。结果:免疫荧光结果显示,在肝脏组织中,小鼠刚出生时,Beclin 1主要分布于细胞胞浆中,此时核内Beclin 1蛋白分布较少。之后,Beclin 1开始逐渐向核内转移。出生15天左右,总蛋白中将近一半的Beclin 1蛋白会分布于细胞核中。从出生20天以后起,大部分Beclin 1蛋白都位于胞核中。免疫应该的结果用Western Blotting进行验证。事实上,在整个发育过程中,Beclin 1的总蛋白水平几乎维持恒定。并且,在全身多种组织中,观察到Beclin 1核定位的现象。利用CRISPR/Cas9技术构建beclin1基因敲除的细胞系。随机挑取了28个单细胞克隆,进行基因敲除鉴定PCR,其中有5个克隆已无法检测到Beclin 1蛋白的表达,测序结果显示,其中有15号和40号细胞克隆,实现了单一的突变,并且能够造成移码突变,实现基因功能的丧失。给予野生组以及beclin1基因敲除组细胞辐照应激后发现,敲除组表征DNA双链断裂的标记物γ-H2AX点的数量显着增加。敲除组中DNA双链断裂损伤修复途径中的两条关键修复通路:HR以及NHEJ途径的活性显着降低,其中HR途径的活性下降了约30倍,NHEJ途径的活性下降了约60倍。修复通路中的一些关键蛋白(Rad51、Rad52等)表达显着下降,或是表现为在辐照后无法正常磷酸化(Chk1、Chk2、p53等)。修复通路中的关键修复复合物(MNR复合物、DNA-PK复合物)的形成也受到了影响。分段缺失Beclin 1蛋白并且导入细胞后检测肽段的入核情况后发现,发现位于1-50位以及254-278位的肽端,是其核定位必需的,可能是介导Beclin 1蛋白进入细胞核所需的入核序列。成像流式检测自噬小体标记物LC3,结果显示,beclin1基因敲除并没有影响到辐照后的自噬激活。也没有影响到LC3由I型向II的转化。电镜下,我们依然能够观察到自噬小体的形成。利用LC3/p62-mCherry-GFP质粒导入细胞后发现,beclin1敲除后,Autophagy Flux也没有受到影响。Pull down结果显示,在细胞核中,II型DNA拓扑异构酶β(DNA topoisomerase IIβ)与Beclin 1存在直接的结合作用,并且这种结合作用,在给予细胞辐照应激后更为显着。并且,我们发现,在受到辐照应激后,Beclin 1与DNA topoisomerase IIβ能够迅速地定位到损伤断裂点上,此时Beclin 1与γ-H2AX的共定位增加,DNA topoisomerase IIβ与53BP1的共定位增加。而当我们敲低DNA topoisomerase IIβ表达后,则会影响到Beclin 1在辐照后定位到损伤断裂点上,证明,Beclin 1在DNA损伤修复通路中的作用是依赖于DNA topoisomerase IIβ的。结论:(1)Beclin 1蛋白在小鼠发育过程中,逐渐由胞质向胞核转移,最终主要定位在细胞核中。(2)1-50位以及254-278位的肽段,是介导Beclin 1蛋白入核的入核序列。(3)beclin1缺失会导致DNA双链断裂损伤修复作用的减弱。(4)Beclin 1蛋白参与DNA双链断裂损伤修复作用不依赖于其自噬活性。(5)Beclin 1通过与DNA topoisomerase IIβ结合,参与DNA双链断裂损伤修复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
定位辐照论文参考文献
[1].曹明,刘刚,谢永诚,姚伟达.辐照监督管支承定位结构力学分析[J].机械设计与制造.2017
[2].徐非.Beclin1蛋白通过核定位以一种不依赖于自噬的方式参与辐照引起的DNA损伤修复[D].苏州大学.2017
[3].周志益,张兴平,任建丽,刘茜,刘兴钊.定位超声辐照微泡联合红花黄色素对急性心肌梗死模型大鼠心功能与左室重塑的影响[J].中国药房.2013
[4].张勇,王志刚,康娟,冉海涛,任建丽.超声定位辐照载血卟啉微泡对兔肝VX2肿瘤的微血管密度及增值与凋亡的影响[C].中国超声医学工程学会第八届超声治疗专委会学术会议、第六届仪器工程开发专委会学术会议、第五届超声生物效应专委会学术会、重庆超声医学工程学会学术会议论文集.2013
[5].张勇,王志刚,康娟,冉海涛,任建丽.超声定位辐照载血卟啉微泡治疗兔肝VX2肿瘤的实验研究[J].中国介入影像与治疗学.2012
[6].董桂芳,冉海涛,王志刚,宫玉萍,王希.超声药物定位控释系统辐照载药微泡在兔VX2肝癌移植瘤的定位控释研究[C].中国超声医学工程学会第十一届全国超声医学学术大会论文汇编.2012
[7].董虹美,王志刚,冉海涛,李攀,钟世根.超声辐照载10-HCPT微泡在小鼠H22肝癌移植瘤的定位释放研究[J].中国超声医学杂志.2010
[8].邓姗.旱稻IRAT109辐照突变体的抗旱性鉴定和窄叶突变体（nal8）的初步定位[D].华中农业大学.2010
[9].董虹美.超声辐照载10-HCPT微泡在小鼠H22肝癌移植瘤的定位释放及治疗研究[C].中国超声医学工程学会第八届全国腹部超声学术会议论文汇编.2010
[10].张勇,王志刚,黄晓玲,康娟,任建丽.超声定位辐照载血卟啉微泡治疗兔肝VX2肿瘤的实验研究[C].中国超声医学工程学会第八届全国腹部超声学术会议论文汇编.2010
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