外毛根鞘细胞论文-袁睿,杜宇

外毛根鞘细胞论文-袁睿,杜宇

导读:本文包含了外毛根鞘细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:毛囊外毛根鞘,无色素性黑素细胞,细胞增殖,细胞运动

外毛根鞘细胞论文文献综述

袁睿,杜宇[1](2018)在《EGF对人毛囊外毛根鞘无色素性黑素细胞增殖及迁移能力的影响》一文中研究指出目的观察表皮生长因子(EGF)对毛囊外毛根鞘(ORS)无色素性黑素细胞(AMMCs)增殖及迁徙能力的影响。方法差胰酶法传代纯化AMMC至第3代;免疫组织化学染色法鉴定AMMC;CCK8检测法及Transwell体外小室迁移实验分别检测不同浓度EGF干预后细胞增殖、迁移能力变化。结果第3代AMMC免疫组织化学染色显示NKI/beteb染色阳性,HMB-45染色阴性;CCK8法OD值及Transwell体外小室迁移实验结果显示,随EGF浓度升高,其促迁移及增殖的作用增加,但进一步增加浓度效果无明显增强。结论体外一定浓度范围的EGF可促进AMMC增殖和迁移。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年04期)

袁睿,陈德宇[2](2014)在《人毛囊外毛根鞘无色素性黑素细胞与白癜风》一文中研究指出白癜风是一种常见的原发性皮肤黏膜色素脱失症,我国报道的社区人群发病率为0.09%~3.10%[1],通常临床上易诊难治。现有研究证实,人毛囊外毛根鞘有一类无黑色素且未活化的黑素细胞(melanocytes,MC)[2-3]。它是由起源于神经嵴的MC在人胚胎2~5周向表皮、毛囊迁移中滞留于外毛根鞘转化来的。其不仅可为毛囊提供黑素母细胞,还可作为白癜风皮损(本文来源于《西南军医》期刊2014年03期)

袁睿[3](2014)在《表皮生长因子对人毛囊外毛根鞘无色素性黑素细胞增殖、迁移能力的影响》一文中研究指出目的:观察不同浓度的表皮生长因子(Epidermal growthfactor,EGF)对毛囊外毛根鞘(out root sheath,ORS)无色素性黑素细胞(amelanotic melanocytes, AMMCs)增殖能力及迁徙能力的影响。方法:与头皮提供者沟通获得同意后。取头皮并去除脂肪组织及真皮上1mm。采用1%分散酶Ⅱ消化获得毛囊。再采用0.5%胰蛋白酶消化获得外毛根鞘细胞。在含有经Chelex100钠形式螯合后的胎牛血清的专用MCDB153培养基中原代培养。采用差胰酶法传代纯化AMMC细胞。将纯化并传至第叁代的细胞,用免疫组织化学染色法鉴定其NKI/beteb与HMB-45的表达。将经过纯化和鉴定后的AMMC,根据EGF的作用浓随机分为5组:0ng/ml(即空白对照组)、1ng/ml、10ng/ml、20ng/ml、50ng/ml浓度EGF干预组。(1)按照分组条件采用不同浓度EGF干预AMMC48小时后。采用CCK8检测法检测各组细胞的增殖能力。(2)将上述经鉴定后的第叁代的AMMC,用无血清MCDB153饥饿24h后,采用Transwell体外小室迁移实验检测不同浓度EGF干预AMMC48小时后各组细胞的迁移能力。所测得的结果用x±s统计,应用11.5版本的SPSS统计软件,行单因素方差分析。确定检验水准为P<0.05。结果:人毛囊外毛根鞘的无色素性黑素细胞在含有经Chelex100钠形式螯合后的胎牛血清以及各种添加因子的专用MCDB153培养基中可以有效的扩增。通过采用差胰酶法传代AMMC细胞可以有效的纯化AMMC。AMMC在体外能够连续、稳定的传代。传至第叁代的细胞,用免疫组织化学染色显示其NKI/beteb染色阳性。HMB-45的染色为阴性。各组CCK8检测的OD值:空白对照组0.1968±0.1763,1ng/ml EGF干预组0.2986±0.1773,10ng/ml EGF干预组0.6302±0.2292,20ng/ml EGF干预组0.7414±0.2177,50ng/ml EGF干预组0.8198±0.2604。空白对照组的OD值低于10ng/ml EGF干预组、20ng/ml EGF干预组、50ng/ml EGF干预组(P均<0.05)。1ng/ml EGF干预组的OD值低于10ng/ml EGF干预组、20ng/ml EGF干预组、50ng/ml EGF干预组(P均<0.05)。空白对照组与1ng/ml EGF干预组的OD值无明显差异(P>0.05)。10ng/ml EGF干预组、20ng/ml EGF干预组、50ng/ml EGF干预组OD值无明显差异(P>0.05)。各组Transwell体外小室迁移实验检测的迁移细胞数(个):空白对照组5.88±2.03,1ng/ml EGF干预组6.75±2.71,10ng/ml EGF干预组22.50±5.71,20ng/ml EGF干预组54.75±6.54,50ng/ml EGF干预组55.75±6.30。空白对照组的迁移细胞数少于10ng/ml EGF干预组、20ng/ml EGF干预组、50ng/mlEGF干预组(P均<0.05)。1ng/ml EGF干预组的迁移细胞数少于10ng/ml EGF干预组、20ng/ml EGF干预组、50ng/ml EGF干预组(P均<0.05)。10ng/ml EGF干预组的迁移细胞数少于20ng/ml EGF干预组、50ng/ml EGF干预组(P均<0.05)。而20ng/ml EGF干预组与50ng/ml EGF干预组的迁移细胞数无明显差异(P>0.05)。结论:在体外一定浓度的EGF可以促进AMMC的增殖和迁移。但是随着EGF浓度的升高,其促增殖、迁移作用并没有进一步增加。(本文来源于《泸州医学院》期刊2014-04-01)

周乃慧,范卫新[4](2011)在《血管生成素对人毛囊外毛根鞘角质形成细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨血管生成素对体外培养的人毛囊外毛根鞘角质形成细胞增殖的影响。方法:采用两步酶消化法分离和培养人毛囊外毛根鞘角质形成细胞,将与绿色荧光蛋白基因共表达的血管生成素真核表达质粒pEGFP-ANG转染人毛囊外毛根鞘角质形成细胞,同时设立转染空质粒的pEGFP-C2组和只加转染液的阴性对照组,48 h后利用ELISA法检测细胞上清液中血管生成素的表达,同时四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖。另外,将不同浓度的重组人血管生成素(0~200μg/L)加入人毛囊外毛根鞘角质形成细胞中,培养48 h后MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期。结果:成功分离与培养了人毛囊外毛根鞘角质形成细胞,转染人血管生成素的细胞上清液中血管生成素的浓度明显高于转染pEGFP-C2组和阴性对照组(P<0.001),且其能够明显促进人毛囊外毛根鞘角质形成细胞增殖(P<0.001)。另外,3.125~200.000μg/L重组人血管生成素能够明显促进人毛囊外毛根鞘角质形成细胞增殖(P<0.001),其中以12.500μg/L浓度组作用最为显着。流式细胞仪检测结果表明12.500~200.000μg/L重组人血管生成素能够显着增加细胞增殖指数(P<0.05)。结论:内源性和外源性血管生成素均能明显促进体外培养的人毛囊外毛根鞘角质形成细胞增殖,提示血管生成素可能通过促进毛囊外毛根鞘角质形成细胞增殖而促进毛发生长。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2011年06期)

王大光,朱文元,鲁严,马慧军,岳学状[5](2010)在《1,25二羟基维生素D3对毛囊外毛根鞘无色素黑素细胞激活的实验研究》一文中研究指出目的研究1,25二羟基维生素D3(1,25-Dihydroxyvitamin D3,VID)对毛囊外毛根鞘无色素黑素细胞(amelanotic melanocytes,AMMC)的激活作用。方法以高、中、低3种不同浓度的1,25(OH)2D3作用于培养的人毛囊外毛根鞘AMMC,倒置显微镜观察细胞形态的变化,然后收集细胞,测定细胞酪氨酸酶活性和黑素含量,透射电镜观察药物作用前后AMMC内黑素小体的变化,最后通过Western blot方法半定量分析药物作用前后AMMC内酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1(tyrosinase related protein-1,TRP-1)和酪氨酸酶相关蛋白2(tyrosinase relatedprotein-2,TRP-2)表达的变化。结果 VID能增加AMMC内酪氨酸酶活性,促进AMMC生成黑素,电镜结果显示药物作用后的AMMC内出现大量Ⅲ、Ⅳ期黑素小体。Western blot结果显示VID可以促进AMMC中TYR和TRP-1的表达,但对TRP-2的表达无明显影响。结论 VID通过促进黑素生成相关酶TYR和TRP-1的表达激活了AMMC。(本文来源于《中国中西医结合皮肤性病学杂志》期刊2010年06期)

王大光,朱文元,马慧军,岳学状,李诚让[6](2008)在《倍他米松对毛囊外毛根鞘无色素黑素细胞激活的试验研究》一文中研究指出目的:研究倍他米松(betamethasone,BT)对毛囊无色素黑素细胞(amelanotic melanocytes,AMMC)的激活作用。方法:以高、中、低3种不同浓度的BT作用于培养的人毛囊外毛根鞘AMMC,测定药物作用前后酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)活性和黑素生成的变化。通过间接免疫荧光法结合激光共聚焦显微镜半定量分析药物作用前、后AMMC TYR、酪氨酸酶相关蛋白(ty-rosinase related protein,TRP)-1和TRP-2表达的变化,透射电镜分析黑素小体在药物作用前后的变化。结果:BT促进了AMMC表达TYR和TRP-1,并且以剂量依赖方式促进TYR活性,诱导黑素生成。AMMC主要含有Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期黑素小体,但是BT作用后AMMC含有大量Ⅲ或Ⅳ期黑素小体,并且以Ⅳ期黑素小体为主。结论:BT能够激活AMMC,这可能部分解释了糖皮质激素治疗白癜风的机制。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2008年12期)

卢涛,金岩,刘源,雷娟,刘晓亮[7](2007)在《从人外毛根鞘细胞分离获取黑素母细胞》一文中研究指出目的:毛囊黑素细胞是皮肤黑素细胞的储库,含有黑素母细胞甚至黑素干细胞,具有更强的增殖潜力。观察人毛囊外毛根鞘细胞中黑素细胞的分布特征,尝试分离获取黑素母细胞。方法:实验于2003-04/2006-04在解放军第四军医大学组织工程实验中心和武警医学院附属医院皮肤科完成。消化游离流产胎儿头皮(产妇同意由医院处理流产胎儿)毛囊,用黑素细胞培养基接种,原代培养人外毛根鞘细胞,并观察外毛根鞘细胞和黑素细胞的分布。待原代外毛根鞘细胞融合时,加入胰酶消化,大约一半细胞漂浮时,加入含体积分数为0.10小牛血清的DMEM终止,轻柔吹打,弃去飘浮细胞。用DMEM清洗原瓶后加入黑素细胞培养基,继续培养,寻找黑素(母)细胞克隆。并采用胰酶消化法纯化培养黑素细胞。结果:在贴壁生长的毛根周围发现了外毛根鞘细胞团,以毛囊隆突部位为中心呈纺锤形排列。其中含有黑素细胞:临近毛囊漏斗部和毛球部的黑素细胞体积较大,有两个或者多个长一些的树突;隆突部位周围的黑素细胞体积偏小,树枝少而短。经纯化培养获得黑素(母)细胞集落,集落中心细胞呈短梭形,折光性很强,排列密集,增殖活跃;边缘细胞变大,树突延长;集落之间散在分布的黑素细胞体积更大,树突延长,数量增多至3个以上。结论:实验观察到人毛囊外毛根鞘细胞中有黑素细胞分布,并选择性培养获得黑素细胞克隆,分析克隆中心可能含有黑素母细胞。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年37期)

乔树芳[8](2007)在《毛囊外毛根鞘无活性黑素细胞研究最新进展》一文中研究指出白癜风的色素恢复过程中,白斑边缘正常表皮基底层黑素细胞和毛囊外毛根鞘无活性黑素细胞(AMMC)是白癜风恢复色素的两个途径,外毛根鞘无黑素细胞是黑素细胞重要储库。该细胞以及其中的黑素干细胞的活化、增殖、黏附、移行受多种因素影响,8-MOP促进黑素细胞活化,内皮素一1可促进黑素细胞黏附,在黑素细胞增殖方面,环孢A促进黑素细胞增殖,米诺地尔通过降低细胞内钙离子和扩张血管促进黑素细胞增殖,女贞子可促进毛囊干细胞生长因子mRNA的表达而促进黑素细胞增殖,紫外线,补骨脂,白芷促进黑素细胞移行,这些发现为白癜风以毛囊为靶点治疗提供了科学依据。(本文来源于《皮肤病与性病》期刊2007年01期)

王大光,朱文元,马慧军,岳学状,李诚让[9](2006)在《倍他米松对毛囊外毛根鞘无色素黑素细胞激活的试验研究》一文中研究指出目的研究倍他米松(Betamethasone,BT)对毛囊无色素黑素细胞(amelanotic melanocytes,AMMC)的激活作用。方法以高、中、低叁种不同浓度的BT作用于培养的人毛囊外毛根鞘AMMC,测定药物作用前后黑素的生成,增殖率的变化。通过间接免疫荧光法结合激光共聚焦显微镜半定量分析药物作用前后AMMC(本文来源于《中华医学会第十二次全国皮肤性病学术会议论文集》期刊2006-06-30)

谭城,朱文元,鲁严[10](2006)在《外毛根鞘无色素性黑素细胞的免疫组化研究》一文中研究指出目的初步探讨外毛根鞘处于静息状态的无色素性黑素细胞(AMMC)生物学特性。方法取正常人头皮,采用NK I/beteb,HMB-45和TYR(酪氨酸酶),TRP1(酪氨酸酶相关蛋白1),TRP2(酪氨酸酶相关蛋白2)抗体特异染色黑素细胞后,研究AMMC分布、形态和NK I/beteb,HMB-45,TYR,TRP1和TRP2等黑素细胞分化标记分子的表达情况。结果外毛根鞘HMB-45,TYR,TRP1,TRP2四种抗体呈阴性;NK I/beteb阳性染色的细胞位于生长期毛囊外毛根鞘的中段,通常平皮脂腺水平或在其之下,这些NK I/beteb阳性细胞就是AMMC,AMMC数目较少,常成群集中分布,外观胞体偏圆,树突不明显,形态类似于周边的毛皮质细胞。结论AMMC位于外毛根鞘的中下段,形态和功能上均不成熟。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2006年02期)

外毛根鞘细胞论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

白癜风是一种常见的原发性皮肤黏膜色素脱失症,我国报道的社区人群发病率为0.09%~3.10%[1],通常临床上易诊难治。现有研究证实,人毛囊外毛根鞘有一类无黑色素且未活化的黑素细胞(melanocytes,MC)[2-3]。它是由起源于神经嵴的MC在人胚胎2~5周向表皮、毛囊迁移中滞留于外毛根鞘转化来的。其不仅可为毛囊提供黑素母细胞,还可作为白癜风皮损

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

外毛根鞘细胞论文参考文献

[1].袁睿,杜宇.EGF对人毛囊外毛根鞘无色素性黑素细胞增殖及迁移能力的影响[J].重庆医学.2018

[2].袁睿,陈德宇.人毛囊外毛根鞘无色素性黑素细胞与白癜风[J].西南军医.2014

[3].袁睿.表皮生长因子对人毛囊外毛根鞘无色素性黑素细胞增殖、迁移能力的影响[D].泸州医学院.2014

[4].周乃慧,范卫新.血管生成素对人毛囊外毛根鞘角质形成细胞增殖的影响[J].临床皮肤科杂志.2011

[5].王大光,朱文元,鲁严,马慧军,岳学状.1,25二羟基维生素D3对毛囊外毛根鞘无色素黑素细胞激活的实验研究[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志.2010

[6].王大光,朱文元,马慧军,岳学状,李诚让.倍他米松对毛囊外毛根鞘无色素黑素细胞激活的试验研究[J].临床皮肤科杂志.2008

[7].卢涛,金岩,刘源,雷娟,刘晓亮.从人外毛根鞘细胞分离获取黑素母细胞[J].中国组织工程研究与临床康复.2007

[8].乔树芳.毛囊外毛根鞘无活性黑素细胞研究最新进展[J].皮肤病与性病.2007

[9].王大光,朱文元,马慧军,岳学状,李诚让.倍他米松对毛囊外毛根鞘无色素黑素细胞激活的试验研究[C].中华医学会第十二次全国皮肤性病学术会议论文集.2006

[10].谭城,朱文元,鲁严.外毛根鞘无色素性黑素细胞的免疫组化研究[J].中国皮肤性病学杂志.2006

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