导读:本文包含了胃平滑肌条论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:紫地榆,胃轻瘫,胃平滑肌条,胃泌素
胃平滑肌条论文文献综述
胡赞,李彩虹,李银蕊,陈俊雅,蓝海[1]（2019）在《紫地榆对小鼠胃轻瘫模型及大鼠胃平滑肌条的作用》一文中研究指出目的:考察紫地榆对实验性胃功能的体内外作用。方法:硫酸阿托品制备小鼠胃轻瘫模型,测定胃排空率、胃组织总蛋白和血清胃泌素含量。分离大鼠胃平滑肌条,观察紫地榆对胃平滑肌条自发收缩,以及抑制收缩模型的影响。结果:在体实验表明:紫地榆各组胃排空率、胃组织总蛋白、血清胃泌素含量比模型对照组明显增加,差异有统计学意义(P <0.01,P <0.05)。离体实验表明:紫地榆明显加快胃底横、纵平滑肌条、明显减慢胃体横、纵平滑肌条收缩频率,差异有统计学意义(P <0.01,P <0.05);明显增加受抑制胃底、胃体横、纵平滑肌条最大张力,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:紫地榆促进小鼠胃排空的作用可能与胃组织中总蛋白、血清胃泌素含量的增加有关;紫地榆对胃平滑肌条的作用可能与M受体、Ca~(2+)通道及H_1受体有关。(本文来源于《大理大学学报》期刊2019年04期）
张骏鸿,曹立幸,邓时贵,陈其城,蒋志[2]（2016）在《氢溴酸槟榔碱对大鼠离体胃平滑肌条动力的作用》一文中研究指出目的观察氢溴酸槟榔碱对大鼠离体胃不同部位纵行和环行肌条收缩活动的影响,并探讨其对胃平滑肌动力协调性的作用。方法将胃不同部位平滑肌条置于盛有Krebs灌流浴槽中,在37℃恒温、通95%O2和5%CO2混合气条件下,记录给予氢溴酸槟榔碱、阿托品和河豚毒素前后肌条的收缩活动。结果氢溴酸槟榔碱对胃底纵行与环行肌和胃窦纵行肌条的振幅没有明显作用(P>0.05),但能显着增加胃体纵行与环行肌条、胃窦环行肌条和幽门环形肌条的振幅(P<0.05,P<0.01)。氢溴酸槟榔碱能显着提高各部位胃平滑肌条的张力(P<0.05,P<0.01)。一定浓度的氢溴酸槟榔碱能显着加快胃底肌条的收缩频率(P<0.05,P<0.01),但对其他部位肌条的收缩频率没有显着影响(P>0.05)。阿托品和河豚毒素对肌条的自发收缩都没有影响,阿托品可阻断氢溴酸槟榔碱诱导的收缩作用,但河豚毒素对氢溴酸槟榔碱诱导的收缩作用没有影响。结论氢溴酸槟榔碱可兴奋大鼠胃各部位肌条的收缩活动,它的这一作用是通过平滑肌中的胆碱能M型受体实现的。(本文来源于《广东医学》期刊2016年19期）
李娜[3]（2012）在《Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响》一文中研究指出Nesfatin-1是由Oh IS等[1]发现的一种新的摄食调节肽,其前体是NEFA基因编码的420个氨基酸组成的多肽(nucleobindin Ⅱ,简称(?)NUCB2)。其分布较广泛,主要分布在下丘脑及外周消化系统中,其中在胃粘膜NUCB2的表达量较中枢高10倍。Nesfatin/NUCB2包括由24个氨基酸组成的信号肽和由396个氨基酸组成的蛋白结构。Nesfatin/NUCB2在激素原转化酶(prohormone convertase, PC)作用下可裂解为nesfatin-1、 nesfatin-2、 nesfatin-3。予侧脑室注入此3个片段,仅nesfatin-1可剂量依赖性地抑制大鼠的摄食量。侧脑室注入nesfatin-1特异性抗体nesfatin Ab-24,可明显增加大鼠的摄食量。而目前关于nesfatin-1的受体尚无明确发现。关于nesfatin-1抑制摄食的作用机制,Oh IS等2006年在Nature的首篇报导指出,在leptin受体突变的Zucker大鼠,nesfatin-1仍然可抑制摄食,而促黑激素(a-MSH)受体(MC4-R)阻断剂可阻断nesfatin-1的摄食抑制效应.i.c.v.给予a-MSH引起室旁核NUCB2mRNA表达增加,由此认为nesfatin-1的摄食抑制效应是通过促黑激素系统(melanocortin signalling)介导的。目前关于nesfatin-1与肥胖大鼠的病理生理相关关系尚无报导。肥胖症严重影响现代人的生活质量,是高血压病、冠心病、糖尿病等常见疾病的危险因子,因此防治肥胖具有非常重要的意义。本实验通过对正常及肥胖大鼠迷走复合体(dorsal vagal complex, DVC)微量注射nesfatin-1,研究其对胃排空的影响,并通过体外给予不同浓度nesfatin-1,观察大鼠胃平滑肌条收缩活性的影响,从而对肥胖大鼠摄食相关方面进行实验研究,为进一步减轻肥胖提供理论帮助。目的：通过制造单纯性肥胖大鼠模型,观察通过中枢给予nesfatin-1对正常及单纯性肥胖大鼠胃排空率的影响,并通过体外给予不同浓度nesfatin-1观察正常及肥胖大鼠离体胃平滑肌条给药前后收缩活性的变化。方法：用高脂高营养性饲料喂养大鼠6周,观察体重及肥胖指标,与一般饲料组进行比较,从而诱发单纯性肥胖大鼠模型；大鼠迷走复合体(dorsal vagal complex, DVC)置管,中枢注入不同浓度nesfatin-1(0.5/μmol/L、5μmol/L、50μmol/L)后,与生理盐水组对照,采用酚红灌胃法测定大鼠胃排空率；制备大鼠胃底及胃体环形平滑肌条,放置在恒温浴槽中,以生理盐水为对照,采用张力换能器连接生理记录仪记录大鼠胃底及胃体环形平滑肌条自发收缩以及在不同浓度nesfatin-1(0.026μmol/L、026μmol/L、2.6μmol/L)作用下对乙酰胆碱(Ach)诱导的肌条收缩的影响。结果：与生理盐水对照组相比较,低浓度(?)nesfatin-1(0.5μmol/L)对正常大鼠胃排空有抑制作用(q=3.86,P<0,05),对肥胖大鼠胃排空无显着影响(q=2.95,P>0.05)；中浓度及高浓度nesfatin-1(5.0μmol/L、5.0μmol/L)对正常大鼠(q=12.09,P<0.01；q=13.70,P<0.01)和肥胖大鼠(q=7.45,P<0.01；q=8.89,P<0.01)胃排空均有抑制作用。Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃平滑肌条收缩,低、中、高浓度组与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(q=3.93～15.72,P<0.05～0.01)。随nesfati-1浓度的增高,其抑制作用显着加强,呈明显剂量依赖关系(q=3.45～5.69,P<0.05～0.01)。结论Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃排空,胃排空率随nesfatin-1浓度增加而降低。Nesfatin-1可抑制乙酰胆碱诱导的单纯性肥胖大鼠离体胃平滑肌条的收缩活动,其抑制作用随nesfatin-1浓度增高而增强；相同nesfatin-1浓度抑制正常大鼠离体平滑肌条收缩作用强于肥胖大鼠。(本文来源于《青岛大学》期刊2012-04-25）
李娜,田字彬,孙桂荣,魏良洲,徐珞[4]（2012）在《Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响》一文中研究指出目的:观察Nesfatin-1对正常及单纯性肥胖大鼠胃排空及离体胃平滑肌条收缩活性的影响.方法:高脂饲料喂养♂大鼠6wk,制作单纯性肥胖大鼠模型;正常及肥胖大鼠实验组中枢注入不同浓度Nesfatin-1(0.5μmol/L、5μmol/L、50μmol/L)后测胃排空率;生理记录仪记录大鼠胃底、胃体平滑肌条自发收缩及不同浓度Nesfatin-1(0.026μmol/L、0.26μmol/L、2.6μmol/L)作用下对乙酰胆碱(Ach)诱导的肌条收缩的影响.结果:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃平滑肌条收缩,低、中、高浓度组与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(q=3.93-15.72,P<0.05-0.01).随Nesfatin-1浓度的增高,其抑制作用呈明显剂量依赖关系(q=3.45-5.69,P<0.05-0.01).低浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠胃底平滑肌条收缩作用无显着性差异(P>0.05),中、高浓度对正常大鼠胃底平滑肌条抑制作用强于肥胖大鼠(t=2.14,P<0.05;t=2.63,P<0.05).低、中浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用无显着性差异(P>0.05),但高浓度抑制正常大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用显着强于肥胖大鼠(t=2.53,P<0.05).结论:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃排空,胃排空率随Nesfatin-1浓度增加而降低.Nesfatin-1可抑制乙酰胆碱诱导的单纯性肥胖大鼠离体胃平滑肌条的收缩活动,其抑制作用随Nesfatin-1浓度增高而增强;相同Nesfatin-1浓度抑制正常大鼠离体平滑肌条收缩作用强于肥胖大鼠.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2012年08期）
黎明,徐志立[5]（2009）在《大黄素对大鼠离体胃平滑肌条收缩性的影响》一文中研究指出中草药大黄是中医临床下法方剂大承气汤的代表性药物,广泛用于治疗各种急腹症。整体动物实验研究显示大黄可增强肠道蠕动[1],其泻下作用的有效成分主要是蒽醌类衍生物,包括番泻甙类和大黄素。有研究证明大黄和番泻总甙对豚鼠结肠带细胞电活动具有促进细胞去极化,显着增加峰电(本文来源于《医学信息》期刊2009年05期）
徐志立,林原,张厚利,陈大朋,李传勋[6]（2008）在《黄芩苷对大鼠离体小肠及胃平滑肌条收缩性的影响》一文中研究指出目的研究黄芩苷对大鼠离体小肠及胃平滑肌条收缩性的影响。方法以大鼠离体小肠及胃平滑肌条收缩性为研究模型,考察黄芩苷在高钙、低钙及正常克氏液中对平滑肌条收缩作用的影响;在正常克氏液中分别观察黄芩苷对新斯的明、乙酰胆碱、组胺及阿托品存在下平滑肌收缩性的影响。结果在高钙、正常钙及低钙不同条件下,黄芩苷在6.25~100μmol/L范围内均剂量依赖性抑制小肠、胃平滑肌收缩,拮抗新斯的明、乙酰胆碱及组胺引起的收缩作用,且相加阿托品引起的抑制收缩作用。结论黄芩苷对小肠、胃平滑肌收缩具有明显抑制作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2008年10期）
杨淑娟[7]（2005）在《胆汁对兔胃平滑肌条运动的影响》一文中研究指出[目的]观察胆汁对兔体外胃平滑肌的影响,并探讨其作用机制。[方法]取兔胃肌条,安置在各恒温灌流肌槽中,并用BL310生物技能实验系统记录胃各部位平滑肌条的收缩活动。[结果]胆汁显着降低兔胃底和胃体纵行肌条张力,减小胃体收缩波平均振幅,并有剂量依赖关系。[结论]胆汁对胃肌条收缩活动具有明显的抑制作用,这种抑制作用部分经由肾上腺素能α受体及前列腺素介导,并有壁内神经节的参与。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2005年03期）
杨淑娟,郑天珍,瞿颂义[8]（2004）在《郁金对胃平滑肌条运动的影响》一文中研究指出目的 :观察利胆药物———郁金对兔离体胃平滑肌的影响 .方法 :取兔胃肌条 ,安置在各恒温灌流肌槽中并用BL 310生物技能实验系统记录胃各部平滑肌条的收缩活动 .结果 :郁金显着升高兔胃底和胃体纵行肌条张力 ,减小胃体收缩波平均振幅 ,并有剂量依赖关系 .结论 :郁金对胃肌条收缩活动具有明显的兴奋作用 ,这种兴奋作用部分经由胆碱能M受体介导 .(本文来源于《宁波大学学报(理工版)》期刊2004年02期）
李春霞,秦晓民,徐敬东[9]（2004）在《蒲黄对糖尿病胃轻瘫大鼠离体胃平滑肌条的作用》一文中研究指出糖尿病胃轻瘫(DiabeticgastroparesisDGP)是糖尿病患者常见的并发症,Kassander[1] 于195 8年首先提出“糖尿病胃轻瘫”的概念,其定义为:由于糖尿病并发症所致胃排空显着延长,胃内液体和固体食物猪留,因而出现一系列临床症群(本文来源于《中成药》期刊2004年05期）
李娟,朱玉云,王德才,赵晓民,史以菊[10]（2002）在《阿齐霉素对胃排空及胃平滑肌条收缩活动的影响》一文中研究指出阿齐霉素 (ａｚｉｔｈｒｏｍｙｃｉｎ ,ＡＭ )是近年用于临床的新型大环内酯类抗生素。国外有文献报道 ,口服 5 0 0ｍｇＡＭ可明显增加胃动力[1] 。本文以小鼠和大鼠为实验对象 ,分别观察ＡＭ对胃排空和胃平滑肌条收缩活动的影响 ,进一步探讨ＡＭ对胃动(本文来源于《中华消化杂志》期刊2002年05期）
胃平滑肌条论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察氢溴酸槟榔碱对大鼠离体胃不同部位纵行和环行肌条收缩活动的影响,并探讨其对胃平滑肌动力协调性的作用。方法将胃不同部位平滑肌条置于盛有Krebs灌流浴槽中,在37℃恒温、通95%O2和5%CO2混合气条件下,记录给予氢溴酸槟榔碱、阿托品和河豚毒素前后肌条的收缩活动。结果氢溴酸槟榔碱对胃底纵行与环行肌和胃窦纵行肌条的振幅没有明显作用(P>0.05),但能显着增加胃体纵行与环行肌条、胃窦环行肌条和幽门环形肌条的振幅(P<0.05,P<0.01)。氢溴酸槟榔碱能显着提高各部位胃平滑肌条的张力(P<0.05,P<0.01)。一定浓度的氢溴酸槟榔碱能显着加快胃底肌条的收缩频率(P<0.05,P<0.01),但对其他部位肌条的收缩频率没有显着影响(P>0.05)。阿托品和河豚毒素对肌条的自发收缩都没有影响,阿托品可阻断氢溴酸槟榔碱诱导的收缩作用,但河豚毒素对氢溴酸槟榔碱诱导的收缩作用没有影响。结论氢溴酸槟榔碱可兴奋大鼠胃各部位肌条的收缩活动,它的这一作用是通过平滑肌中的胆碱能M型受体实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃平滑肌条论文参考文献
[1].胡赞,李彩虹,李银蕊,陈俊雅,蓝海.紫地榆对小鼠胃轻瘫模型及大鼠胃平滑肌条的作用[J].大理大学学报.2019
[2].张骏鸿,曹立幸,邓时贵,陈其城,蒋志.氢溴酸槟榔碱对大鼠离体胃平滑肌条动力的作用[J].广东医学.2016
[3].李娜.Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响[D].青岛大学.2012
[4].李娜,田字彬,孙桂荣,魏良洲,徐珞.Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响[J].世界华人消化杂志.2012
[5].黎明,徐志立.大黄素对大鼠离体胃平滑肌条收缩性的影响[J].医学信息.2009
[6].徐志立,林原,张厚利,陈大朋,李传勋.黄芩苷对大鼠离体小肠及胃平滑肌条收缩性的影响[J].时珍国医国药.2008
[7].杨淑娟.胆汁对兔胃平滑肌条运动的影响[J].中国中西医结合消化杂志.2005
[8].杨淑娟,郑天珍,瞿颂义.郁金对胃平滑肌条运动的影响[J].宁波大学学报(理工版).2004
[9].李春霞,秦晓民,徐敬东.蒲黄对糖尿病胃轻瘫大鼠离体胃平滑肌条的作用[J].中成药.2004
[10].李娟,朱玉云,王德才,赵晓民,史以菊.阿齐霉素对胃排空及胃平滑肌条收缩活动的影响[J].中华消化杂志.2002