导读:本文包含了细胞渗透性肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:美托洛尔,鸡小肠原位单向灌流,MDCK细胞单层模型,渗透性
细胞渗透性肽论文文献综述
郭荔,李香秀,何方,刘洋,张瑜娟[1]（2019）在《鸡小肠原位单向灌流法和MDCK细胞系测定美托洛尔渗透性的影响因素》一文中研究指出[目的]本试验旨在完善禽用药物生物药剂学分类系统(BCS)中药渗透性的准确测定方法。[方法]选取高渗透性内参药物美托洛尔,通过鸡小肠原位单向灌流法和体外过表达鸡P-gp的MDCK-chAbcb1单层细胞模型,探讨pH值(5、6和7)、药物浓度(4、40和400μg·mL~(-1))和小肠灌流部位(十二指肠、空肠和回肠)对美托洛尔渗透性测定的影响,为禽用药物BCS分类中渗透性测定方法的建立奠定基础。[结果]比较小肠不同部位在各自生理pH值条件下对美托洛尔的有效渗透系数(P_(eff))值时,发现回肠部位测得的P_(eff)最高(P<0.01),分别为十二指肠和空肠部位测得的2.2倍和2.3倍;原位灌流试验结果显示,灌流液pH值升高会增强药物在回肠的P_(eff)值,pH7时的P_(eff)值(1.35×10~(-4) cm·s~(-1))显着高于pH5时(0.72×10~(-4) cm·s~(-1)),同样在MDCK细胞中,随着pH值升高,药物渗透系数(P_(app))值均极显着升高(P<0.01);进一步采用受pH影响较小的空肠段进行灌流试验探讨不同药物浓度对渗透性测定的影响,发现增加肠灌流液中美托洛尔的浓度会极显着增加其P_(eff)值(P<0.01),4、40和400μg·mL~(-1)美托洛尔的P_(eff)分别为-0.48×10~(-4)、0.27×10~(-4)和3.04×10~(-4) cm·s~(-1),且在MDCK和MDCK-chAbcb1细胞测定的结果也显示,40和400μg·mL~(-1)美托洛尔的P_(app)值均显着高于4μg·mL~(-1)的(P<0.05),而40、400μg·mL~(-1)美托洛尔的P_(app)值间无显着差异(P>0.05)。[结论]机体内环境的pH值、药物浓度以及小肠灌流部位均可以影响体内外试验模型中药物渗透性测定的结果,故在建立药物渗透性测定方法时应充分考虑这些因素。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2019年03期）
雷泽灵[2]（2019）在《基于微流控方法同时测定多个卵母细胞渗透性的研究》一文中研究指出卵母细胞的低温保存在生育力保存、卵母细胞库构建等诸多方面都有着极其重要的意义。不过由于保存过程中的许多步骤欠优化,如保护剂的添加与去除,降温与复温的速率设计等,使得卵母细胞的低温保存成功率非常的低。温度依赖的卵母细胞膜渗透性参数(Lp、Ps)测定可以为低温保存的最优化提供理论指导。然而那些用于研究细胞渗透性的系统在温度控制上要么加工过于复杂,要么不能实现宽温度范围的控制,也不能进行多个卵母细胞的同时观察,实验效率低。此外,在获取细胞体积的数据处理阶段,采用的是非常耗时的手动数据处理方法,或者是步骤复杂、鲁棒性和准确性不高的传统图像处理方法。为了解决以上问题,本文做了以下研究:首先,设计制作了一种微流控装置用于卵母细胞的渗透性研究。该装置使用了氧化铟锡(ITO)导电膜制作微加热器和温度传感器来实现相比全局温控更为准确的局部温度控制,额外添加的独立水浴模块在不增加加工难度的前提下实现了室温以下的温度环境。局部加热器/传感器和全局水浴的巧妙结合使加工较简单、温度控制准确以及宽温度范围调控得以同时满足。该装置可以互不干扰地捕获四个卵母细胞,细胞的捕获位置可控且捕获的成功率高,四个细胞的渗透性响应同时在显微镜下被观察记录,实验效率得到了极大的提高。为了实现温度的准确控制,设计了合理的硬件电路、软件系统和抗积分饱和PID算法。除此之外,通过多物理场仿真、温度控制性能检测以及微通道中溶液浓度变化测定等方式综合验证了微流控平台的合理性和可靠性。另一方面,以小鼠卵母细胞作为实验的对象,利用本文设计的微流控平台测量了小鼠卵母细胞在四个温度(4、15、25、37 ℃)下对两种保护剂(1.5 MPG、1.5 M EG)溶液的体积响应。在数据处理阶段,将深度学习的卷积神经网络引入到细胞的渗透性研究中进行图像分割数据处理,分别制作了4000、500、500对的训练集、验证集和测试集图像用于神经网络的训练,最终在验证集和测试集上分别得到了0.9860和0.9846的高准确率,训练曲线也表明该神经网络没有出现过拟合。网络以极快的速度处理了大量的图像,在保证高准确率的同时极大节省了数据处理时间。最后,通过拟合卵母细胞体积响应得到了温度依赖的渗透性系数,结果与前人研究测定的小鼠卵母细胞渗透性参数吻合,表明了本文提出的温控的多细胞捕获的微流控平台以及深度学习图像处理方法的实用性、准确性和可靠性。总之,本研究有利于提升卵母细胞的渗透性研究,进而有利于设计出最优的卵母细胞低温保存方法,实现更高的低温保存成功率。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-05-07）
杨婷麟[3]（2018）在《细胞渗透性分析》一文中研究指出细胞膜渗透性实验是细胞生物学实验中最为基础的实验。实验将红细胞置入数种相同体积不同溶质的溶液中,因细胞膜对物质的选择透过性以及透过速率差异,渗入细胞内的溶质能提高红细胞的渗透压,使得细胞膜水分子通道打开,造成溶血,使用溶质渗入细胞时间差异衡量溶剂渗入的速率,分析细胞渗透性影响因子并得出细胞溶血速度与分子种类、极性和分子大小相关的结论。(本文来源于《人人健康》期刊2018年22期）
朱金玉,张海静,韩晓霞,赵冰[4]（2018）在《SERS探针研究细胞色素c与心磷脂相互作用后磷脂膜的渗透性》一文中研究指出线粒体内膜上心磷脂(CL)和细胞色素c(Cyt c)参与细胞凋亡。二者之间的相互作用能够激活Cyt c的过氧化物酶活性,导致CL发生过氧化作用,从而促进Cyt c从线粒体膜间隙释放到细胞质中,最终引起细胞凋亡。目前相关研究主要集中在Fe~(3+)Cyt c和CL之间的相互作用,我们利用硫氰根离子(-SCN)为SERS探针,对比了Fe~(3+)Cyt c和Fe~(2+)Cyt c与CL相互作用后磷脂膜渗透性的差别。结果显示Fe~(2+)Cyt cCL复合物中释放的-SCN的SERS信号强度比Fe~(3+)Cyt c-CL复合物大约高5倍,表明Fe~(2+)Cyt c可以诱导CL更高的渗透性。(本文来源于《光谱学与光谱分析》期刊2018年S1期）
李文彬,宁楚涵,郭绍霞[5]（2018）在《AM真菌对百合调节激素平衡与细胞渗透性以及改善耐盐性的研究》一文中研究指出该试验以东方百合(Lilium brownii)品种‘西伯利亚’和丛枝菌根(AM)真菌摩西斗管囊霉(Funneliformis mosseae)、变形球囊霉(Glomus versiforme)为材料,在温室盆栽条件下,设置NaCl胁迫(0、0.4%、0.8%和1.2%NaCl溶液处理)和接种AM真菌[接种摩西斗管囊霉、变形球囊霉、摩西斗管囊霉+变形球囊霉及未接种对照]双因素试验,分析各处理百合的激素平衡与细胞渗透性变化特征,以明确AM真菌提高百合耐盐性的效应,初步探索AM真菌增强百合耐盐性的作用机制。结果表明:(1)接种AM真菌能有效增加盐胁迫下百合植株的株高和生物量,显着提高百合耐盐系数,双接种处理的株高及地上、地下部分干重在1.2%NaCl胁迫下分别比未接种对照显着增加8.9%、14.5%和11.2%。(2)接种AM真菌能显着提高盐胁迫下百合植株叶片的矿质元素P、K、S含量,显着降低叶片内Na和Fe含量,双接种处理的P、K、S含量在1.2%NaCl胁迫下分别比对照提高10.9%、8.3%、13.7%,而其Na和Fe含量分别显着下降28.4%和66.4%。(3)接种AM真菌能显着提高盐胁迫下百合内源激素吲哚乙酸(IAA)和脱落酸(ABA)含量,双接种处理在1.2%NaCl胁迫下百合内源IAA、ABA含量分别是对照的1.2和1.5倍。(4)接种AM真菌能显着提高盐胁迫下百合可溶性蛋白含量,显着降低其脯氨酸含量,双接种处理在1.2%NaCl胁迫下比对照的升降幅度分别为69%和31%。(5)接种AM真菌能显着降低盐胁迫下百合叶片丙二醛和相对电导率,双接种处理在1.2%NaCl胁迫下比对照分别显着下降58.1%和9.0%。研究发现,AM真菌可以通过增强百合对养分的吸收、降低氧化胁迫造成的伤害、调节植物内源激素平衡状况与细胞渗透性来增强自身的耐盐能力,且双接种处理的效果优于单一接种。(本文来源于《西北植物学报》期刊2018年08期）
狄孟华,李言,李桂凤,崔京浩,王永林[6]（2018）在《白头翁皂苷B4在Calu-3细胞单层中的渗透性研究》一文中研究指出目的:建立白头翁皂苷B4的HPLC测定方法,研究其在单层Calu-3细胞中的渗透性。方法:色谱条件为Agilent C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm)、流动相为0.1%磷酸-乙腈(71%~29%)、流速为0.8 m L/min、检测波长205 nm、柱温25℃,考察不同浓度B4在Calu-3单层细胞中的渗透情况,以卡波姆974P为促渗剂,考察卡波姆对B4渗透性的影响。结果:B4在1.5~30.0 mg/L内与峰面积呈良好线性关系(r=0.999 3),B4在Calu-3细胞的渗透性具有浓度依赖性,卡波姆的加入提高了B4的渗透量。结论:B4的渗透以细胞旁路为主要途径,而卡波姆的加入可提高细胞旁路通透性,使药物渗透量增加。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2018年07期）
赵忠琪,王晓坤,彭慧敏,梁家迪,王小晋[7]（2018）在《提高关节软骨脱细胞支架孔隙率及细胞渗透性方法的研究进展》一文中研究指出关节软骨损伤后的再生与修复一直是临床上的难题。由于外科治疗手段具有较大的局限性,近年来,软骨组织工程领域不断发展并备受关注。在软骨组织工程中,具有软骨诱导特性的软骨基质,是一种很有前景的生物材料。这种天然的生物材料能够作为支架,为软骨组织再生提供结构框架和生物信号分子。脱细胞处理能够有效去除软骨组织中的细胞成分,获得天然的细胞外基质支架。然而,由于软骨组织具有缺乏血管、结构致密、细胞成分较少的特性,因此,经脱细胞的软骨组织能否获得足够的孔隙率,为再植的软骨细胞或干细胞提供有效的渗透途径,逐渐成为研究者关注的焦点。重点关注关于提高细胞渗透性的实验研究,总结提高支架孔隙率以及促进细胞迁移的实验方法,主要包括脱细胞处理、浓度调控、取向性冻干技术、人为制备孔道,以及激光刻蚀等。通过文献检索,对不同方法技术的原理与优势进行总结、分析,进一步强调孔隙结构在支架性能中的重要性,并阐明支架性能与调控方法之间的关系。(本文来源于《中国生物医学工程学报》期刊2018年01期）
朱安,王旗[8]（2017）在《血脑屏障渗透性改变的细胞和分子机制研究进展》一文中研究指出血脑屏障(BBB)稳态是维持中枢神经系统正常生理功能的基础。在阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化病、脊髓侧索硬化病、癫痫、卒中和神经胶质瘤等多种神经疾病的发生、发展及转归过程中均能观察到BBB结构和功能的改变。BBB中的紧密连接和黏附连接限制了内外源性化合物的转运,使药物投递至中枢神经系统极其困难。本文综述了脑血管内皮细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞、周细胞和基膜的形态和功能改变,连接蛋白和转运体的结构和表达异常,以及RNA干扰、模拟肽、纳米材料和高频聚焦超声等新技术对BBB渗透性影响的研究进展。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2017年09期）
曹畅,华薇,李利[9]（2017）在《表皮细胞间脂质、板层小体对皮肤渗透性屏障影响的研究进展》一文中研究指出表皮细胞间脂质和参与脂质转运的板层小体是皮肤渗透性屏障的物质基础,这些脂质主要包括神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸等;而在角质形成细胞分化过程中形成的板层小体对脂质由颗粒层转运到角质层起重要作用。当皮肤屏障功能受到破坏时,板层小体及细胞间脂质参与屏障功能的修复。因此,外源性的脂质混合物可以改善皮肤屏障功能。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2017年09期）
董若兰[10]（2016）在《细胞色素P450表氧化酶2J2及其代谢产物EETs对细菌脂多糖诱导的急性肺损伤时血管渗透性的影响及其机制研究》一文中研究指出研究背景和目的：急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是各种致病因素损伤肺泡上皮细胞及微血管内皮细胞,细胞间连接遭受破坏,所造成的以弥漫性间质性肺水肿为主要病理特征,以急性低氧性呼吸功能不全为主要临床特征的综合征,是老年住院患者主要的死亡原因之一。尽管我们普遍认为脓毒血症的病理过程涉及多种炎性细胞的激活、炎性介质的释放以及凝血因子的活化,但最终最直接的死亡原因是其导致的急性肺损伤引起的呼吸窘迫,目前除了机械通气以外,临床尚没有有效的治疗手段,其根本原因是我们对其发病机制缺乏充分的认识。开发出针对脓毒血症性肺损伤的新型有效的治疗方式需要我们对其进行深入的探索和研究。内皮屏障的完整性是脓毒血症急性肺损伤预后的决定性因素,因此改善脓毒血症性肺损伤预后的关键在于维持内皮屏障的稳定性。血管内皮钙黏蛋白VE-cadherin (vascular endothelial cadherin)是内皮细胞与细胞间粘着连接(adherent junction)的主要结构基础,它是一种跨膜受体,其胞外区域与邻近细胞的VE-cadherin相结合,胞内区域通过一系列肌动蛋白结合蛋白((a, β, y and p120 catenins)铆定到细胞骨架MLC(myosin light chain, MLC)上。VE-cadherin的磷酸化和内化,细胞骨架MLC重排产生应力纤维诱导的向心力,最终使相邻细胞分开是增加细胞间渗透性的基本方式。任何能够抑制VE-cadherin以及MLC磷酸化的分子都能够减轻炎症介质诱导的血管渗透性增加。表氧化二十碳叁烯酸(Epoxyeicosatrienoic Acid,EETs)是花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)的细胞色素P450表氧化酶(CYP450)代谢产物,其在多种病理状态中均表现出血管保护作用,但关于其是否能增强血管内皮屏障功能及其可能的分子生物学机制尚不得而知。之前关于脓毒血症性肺损伤时肺组织中的炎细胞浸润以及液体渗出情况的研究,大多数将焦点集中在炎症或者炎细胞本身生物学特性的改变,而少有从内皮细胞的角度探索炎细胞浸润的分子机制,而本研究主要是为了探索细胞色素P450表氧化酶2J2(CYP2J2)系统对血管渗透性的影响及其机制。研究方法：在动物实验部分,选取8-12周的雄性CYP2J2过表达以及周龄相匹配的同窝野生型小鼠,随机分成四组：野生组(WT,给予生理盐水腹腔注射)、LPS组(给予细菌脂多糖LPS 10mg/kg腹腔注射)、CYP2J2组(给予生理盐水腹腔注射)、CYP2J2+LPS(给LPS10mg/kg腹腔注射)；除了使用转基因鼠以外,我们还使用EET代谢酶sEH的抑制剂TPPU给小鼠灌胃以进一步证实CYP2J2系统对LPS诱导的血管渗透性的影响。在细菌脂多糖LPS处理后6小时：部分小鼠通过尾静脉以2mg/100g的浓度注射伊文思蓝(Evans blue)染液,1小时之后,通过右心室灌洗清除血管内残留的伊文思蓝,然后取出肺拍照、匀浆经甲酰胺处理后测OD值；部分小鼠行支气管肺泡灌洗,收集灌洗液,离心后取上清检测总蛋白浓度以及相关炎症因子的表达；部分小鼠取出肺组织,或制备石蜡切片,或于-80冻存以备后续的髓过氧化物酶(MPO)活性检测以及western检测。在细胞实验部分,我们使用LPS诱导脐静脉内皮细胞-细胞间发生结构改变,使用sEH抑制剂AUDA来预处理以观察AUDA诱导的内源性EETs增加对LPS诱导的内皮细胞间连接成分改变的作用及其具体的可能的分子生物学机制。一：探讨CYP2J2在内皮细胞中特异性高表达以及sEH抑制剂TPPU对小鼠脓毒血症性急性肺损伤时血管渗透性的作用1.观察腹腔注射LPS后120小时内死亡率,绘制生存曲线2.HE染色：观察肺间质炎细胞浸润情况3.MPO免疫组化：观察肺间质中性粒细胞的浸润情况4.MPO活性检测：肺间质中性粒细胞的浸润情况5.伊文思兰染色和肺泡灌洗液的蛋白浓度测定：检测蛋白的跨血管渗出情况6.肺湿重干重比：检测血浆液体的跨血管渗出情况7. 免疫荧光：NG2、CD31免疫荧光染色观察血管周细胞的数量二、sEH抑制剂AUDA对内皮连接成分的作用其机制1. FITC-右旋糖苷transwell:检测AUDA对LPS诱导的内皮细胞单层渗透性增加的调节作用2. Western blot:检测VE-cadherin的可溶成分和不可溶成分的转换3. Western blot:检测VE-cadherin和MLC的磷酸化修饰4.流式细胞术：检测对LPS对内皮细胞凋亡的作用叁、AUDA调节内皮渗透性的机制探索1. ROCK在AUDA调节内皮渗透性中的作用2.氧化应激在AUDA调节ROCK介导的渗透性变化中的作用3.Src激酶在AUDA调节内皮渗透性中的作用4.Src激酶对LPS诱导的氧化应激的作用研究结果：一、CYP2J2在内皮细胞中特异性高表达缓解了小鼠脓毒血症性急性肺损伤时血管渗透性的增加1. CYP2J2内皮细胞特异性高表达降低了LPS脓毒血症所致的死亡率2. CYP2J2内皮细胞特异性高表达降低了脓毒血症性急性肺损伤所致的肺间质中炎细胞尤其是中性粒细胞的浸润3. CYP2J2内皮特异性高表达降低了脓毒血症性急性肺损伤所致的肺间质液体渗出4. CYP2J2内皮特异性该表达降低了脓毒血症性急性肺损伤所致的肺泡腔蛋白的渗出5. CYP2J2内皮特异性该表达抑制了脓毒血症性急性肺损伤所致的血管周细胞的丢失6.sEH抑制剂TPPU抑制了小鼠急性肺损伤时的血管渗透性增加二、 sEH抑制剂AUDA对内皮连接成分的作用其机制1. AUDA减少了LPS所致的FITC标记的右旋糖酐的跨内皮渗出2. AUDA减少了LPS所致的VE-cadherin由不可溶形式向可溶形式的转化3. AUDA减少了LPS所致的细胞连接成分的磷酸化修饰4. 以上AUDA对内皮屏障的维持作用并不是由减少细胞凋亡来实现的叁、AUDA调节内皮渗透性的机制探索1. AUDA是通过Rho-ROCK来调节内皮渗透性的1) AUDA减少了LPS诱导的Rho活性增加2) AUDA减少了LPS诱导的Rho下游分子ROCK活性的增加,即减少了nypt(肌球蛋白磷酸酶)的磷酸化2. AUDA是通过调节ROS生成来调节Rho-ROCK介导的内皮渗透性改变的1)氧化应激清除剂NAC减少了LPS诱导的ROS生成,缓解了LPS诱导的内皮渗透性增加2)氧化应激清除剂NAC可以缓解LPS诱导的Rho-ROCK活化3) AUDA可以减少LPS诱导的ROS生成以及NOX2表达,与NAC作用相似4) AUDA缓解了H202直接诱导的渗透性改变,与NAC作用相似3. AUDA是通过调节GRP78与Src结合触发的Src活化来调节内皮渗透性的1) AUDA减少了GRP78与Src的结合以及Src的活化2)Src抑制剂PP1缓解了LPS诱导的内皮渗透性增加3)Src抑制剂PP1缓解了LPS诱导的细胞连接成分(VE-cadherin)以及细胞骨架成分(MLC)的磷酸化4.GRP78与Src结合触发的Src活化作用于ROS上游1)Src抑制剂PP1缓解了LPS诱导ROS生成2)Src抑制剂PP1缓解了LPS诱导NOX2表达3)Src抑制剂PP1缓解了LPS诱导ROCK活化结论：一、CYP2J2可以降低脓毒血症性肺损伤,降低死亡率,抑制脓毒血症性急性肺损伤所致的血管渗透性增加二、 CYP2J2可以减少细胞粘着连接成分VE-cadherin的磷酸化,以及细胞骨架MLC的磷酸化,从而减少细胞连接的开放叁、 CYP2J2稳定内皮细胞间粘着连接的作用是通过抑制GRP78介导的Src活化,减少ROS生成,从而降低Rho-ROCK通路的活化来实现的关于AUDA如何调控GRP78与Src相互作用的机制,待后期实验进一步探讨。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
细胞渗透性肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
卵母细胞的低温保存在生育力保存、卵母细胞库构建等诸多方面都有着极其重要的意义。不过由于保存过程中的许多步骤欠优化,如保护剂的添加与去除,降温与复温的速率设计等,使得卵母细胞的低温保存成功率非常的低。温度依赖的卵母细胞膜渗透性参数(Lp、Ps)测定可以为低温保存的最优化提供理论指导。然而那些用于研究细胞渗透性的系统在温度控制上要么加工过于复杂,要么不能实现宽温度范围的控制,也不能进行多个卵母细胞的同时观察,实验效率低。此外,在获取细胞体积的数据处理阶段,采用的是非常耗时的手动数据处理方法,或者是步骤复杂、鲁棒性和准确性不高的传统图像处理方法。为了解决以上问题,本文做了以下研究:首先,设计制作了一种微流控装置用于卵母细胞的渗透性研究。该装置使用了氧化铟锡(ITO)导电膜制作微加热器和温度传感器来实现相比全局温控更为准确的局部温度控制,额外添加的独立水浴模块在不增加加工难度的前提下实现了室温以下的温度环境。局部加热器/传感器和全局水浴的巧妙结合使加工较简单、温度控制准确以及宽温度范围调控得以同时满足。该装置可以互不干扰地捕获四个卵母细胞,细胞的捕获位置可控且捕获的成功率高,四个细胞的渗透性响应同时在显微镜下被观察记录,实验效率得到了极大的提高。为了实现温度的准确控制,设计了合理的硬件电路、软件系统和抗积分饱和PID算法。除此之外,通过多物理场仿真、温度控制性能检测以及微通道中溶液浓度变化测定等方式综合验证了微流控平台的合理性和可靠性。另一方面,以小鼠卵母细胞作为实验的对象,利用本文设计的微流控平台测量了小鼠卵母细胞在四个温度(4、15、25、37 ℃)下对两种保护剂(1.5 MPG、1.5 M EG)溶液的体积响应。在数据处理阶段,将深度学习的卷积神经网络引入到细胞的渗透性研究中进行图像分割数据处理,分别制作了4000、500、500对的训练集、验证集和测试集图像用于神经网络的训练,最终在验证集和测试集上分别得到了0.9860和0.9846的高准确率,训练曲线也表明该神经网络没有出现过拟合。网络以极快的速度处理了大量的图像,在保证高准确率的同时极大节省了数据处理时间。最后,通过拟合卵母细胞体积响应得到了温度依赖的渗透性系数,结果与前人研究测定的小鼠卵母细胞渗透性参数吻合,表明了本文提出的温控的多细胞捕获的微流控平台以及深度学习图像处理方法的实用性、准确性和可靠性。总之,本研究有利于提升卵母细胞的渗透性研究,进而有利于设计出最优的卵母细胞低温保存方法,实现更高的低温保存成功率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞渗透性肽论文参考文献
[1].郭荔,李香秀,何方,刘洋,张瑜娟.鸡小肠原位单向灌流法和MDCK细胞系测定美托洛尔渗透性的影响因素[J].南京农业大学学报.2019
[2].雷泽灵.基于微流控方法同时测定多个卵母细胞渗透性的研究[D].中国科学技术大学.2019
[3].杨婷麟.细胞渗透性分析[J].人人健康.2018
[4].朱金玉,张海静,韩晓霞,赵冰.SERS探针研究细胞色素c与心磷脂相互作用后磷脂膜的渗透性[J].光谱学与光谱分析.2018
[5].李文彬,宁楚涵,郭绍霞.AM真菌对百合调节激素平衡与细胞渗透性以及改善耐盐性的研究[J].西北植物学报.2018
[6].狄孟华,李言,李桂凤,崔京浩,王永林.白头翁皂苷B4在Calu-3细胞单层中的渗透性研究[J].贵州医科大学学报.2018
[7].赵忠琪,王晓坤,彭慧敏,梁家迪,王小晋.提高关节软骨脱细胞支架孔隙率及细胞渗透性方法的研究进展[J].中国生物医学工程学报.2018
[8].朱安,王旗.血脑屏障渗透性改变的细胞和分子机制研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2017
[9].曹畅,华薇,李利.表皮细胞间脂质、板层小体对皮肤渗透性屏障影响的研究进展[J].中国皮肤性病学杂志.2017
[10].董若兰.细胞色素P450表氧化酶2J2及其代谢产物EETs对细菌脂多糖诱导的急性肺损伤时血管渗透性的影响及其机制研究[D].华中科技大学.2016
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