导读:本文包含了甲基天冬氨酸受体亚单位论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺氧,受体,N-甲基-D-天冬氨酸,RNA,信使,肌细胞,心脏
甲基天冬氨酸受体亚单位论文文献综述
黄璐,李超红,贾祥磊,刘玉珍[1]（2017）在《缺氧对大鼠心脏N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1表达水平的调控》一文中研究指出目的探讨缺氧对大鼠心脏N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate receptor subunit1,NR1)mRNA表达水平的调控。方法雄性SD大鼠12只按照随机数字表法分为对照组(Con组)和循环间歇缺氧(cyclic intermittent hypoxia,CIH)组,每组6只,CIH组给予CIH处理,Con组给予空气模拟缺氧过程,3周后,分离大鼠心脏,通过RT-PCR检测心脏NR1mRNA表达水平。另将大鼠心肌细胞H9C2随机分为4组,为缺氧0h组、1h组、3h组和6h组,RT-PCR检测各组细胞NR1 mRNA表达水平。结果CIH组和Con组大鼠心脏NR1mRNA分别为143.65±3.74、53.01±10.52,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。H9C2细胞缺氧0h组、1h组、3h组和6h组NR1mRNA分别为18.98±3.73、24.16±6.17、243.68±16.03和113.17±6.51,3h组和6h组NR1mRNA表达较0h组和1h组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧诱导心脏NR1mRNA表达水平上调,参与调节心肌对缺氧的反应。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2017年07期）
宋尚华,骆媛,李万华,隋昕,王永安[2]（2013）在《梭曼中毒后不同时间大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2A/2B及GABAα1受体表达的变化》一文中研究指出目的观察梭曼染毒大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2A,NR2B及GABAα1受体在中毒后不同时间mRNA与蛋白表达的变化。方法大鼠先ip给予HI-6125 mg·kg~(-1)一次性sc给予梭曼160μg·kg~(-1),采用HE染色及TUNEL染色观察中毒后不同时间大脑海马组织病理损伤及神经元细胞凋亡;实时荧光定量PCR及Western印迹法测定海马组织中NR2A,NR2B及GABAα1受体在梭曼染毒后30 min,1 h,2 h,6 h,24 h,48 h及7 d的表达变化。结果组织病理学检查结果显示,在梭曼染毒后1 h出现明显的细胞损伤,在染毒后24 h细胞损伤最为严重;TUNEL染色显示,在染毒后6 h出现明显细胞凋亡,在染毒后24 h凋亡最为严重。染毒后2 h,与正常对照组比较,NR2A及NR2B蛋白表达均显着上调,但GABAα1受体到染毒后24 h才出现表达明显增加。梭曼染毒后2～6 h,与正常对照组比较,海马NR2A,NR2B及GABAα1受体mRNA表达显着上调,染毒后24～48 h,NR2A及NR2B受体mRNA出现不同程度降低,至染毒后7 d恢复正常水平。结论梭曼染毒后期,出现NMDA受体亚单位NR2A,NR2B及GABAα1受体mRNA及蛋白表达异常;该表达异常可能与海马神经细胞损伤及凋亡存在一定关系。(本文来源于《2013年（第叁届）中国药物毒理学年会暨药物非临床安全性评价研究论坛论文摘要》期刊2013-07-16）
宋尚华,骆媛,李万华,隋昕,王永安[3]（2013）在《梭曼中毒后不同时间大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2A/2B及GABAα1受体表达的变化》一文中研究指出目的观察梭曼染毒大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2A,NR2B及GABAα1受体在中毒后不同时间mRNA与蛋白表达的变化。方法大鼠先ip给予HI-6 125mg·kg-1一次性sc给予梭曼160μg·kg-1,采用HE染色及TUNEL染色观察中毒后不同时间大脑海马组织病理损伤及神经元细胞凋亡;实时荧光定量PCR及Western印迹法测定海马组织中NR2A,NR2B及GABAα1受体在梭曼染毒后30min,1h,2h,6h,24h,48h及7d的表达变化。结果组织病理学检查结果显示,在梭曼染毒后1h出现明显的细胞损伤,在染毒后24 h细胞损伤最为严重;TUNEL染色显示,在染毒后6h出现明显细胞凋亡,在染毒后24h凋亡最为严重。染毒后2h,与正常对照组比较,NR2A及NR2B蛋白表达均显着上调,但GABAα1受体到染毒后24h才出现表达明显增加。梭曼染毒后2～6h,与正常对照组比较,海马NR2A,NR2B及GABAα1受体mRNA表达显着上调,染毒后24～48h,NR2A及NR2B受体mRNA出现不同程度降低,至染毒后7d恢复正常水平。结论梭曼染毒后期,出现NMDA受体亚单位NR2A,NR2B及GABAα1受体mRNA及蛋白表达异常;该表达异常可能与海马神经细胞损伤及凋亡存在一定关系。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2013年03期）
陈耿靖[4]（2013）在《丹参酮ⅡA对复苏后大鼠脑N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位（NMDAR1）表达的影响及脑保护作用》一文中研究指出目的：探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肺复苏后脑N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚位(NMDAR1)表达的影响及对脑组织保护作用。方法：将78只SD雄性大鼠随机分为3组：A组（假手术组，n=6），B组（对照组，n=36），C组（丹参酮ⅡA干预组，n=36），通过制备窒息致大鼠心脏骤停动物模型，C组复苏即刻予以丹参酮ⅡA15mg/kg静脉推注，B组予以等量生理盐水静脉推注。监测A组术后、B和C组自主循环恢复（ROSC）后60min内平均动脉压(MAP)的变化；在ROSC后1、6、12、24、48、72h断头取脑，应用免疫组织化学染色法检测脑组织NMDAR1、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(Caspases-3)、水通道蛋白-4(AQP4)的表达，干湿重法测脑组织含水量。采用SPSS17.0软件进行统计学处理，实验结果组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异具有统计学意义。结果：①各组基础状态下呼吸、体重、心率及MAP的变化，差异无统计学意义（P>0.05）。②B组在ROSC后1h脑NMDAR1蛋白表达明显增高，6h达到高峰，12h逐渐降低，24h仍高于正常，在48h表达低于正常，72h更低，与A组比较有显着差异（P<0.05）；C组1h、6h、12hNMDAR1蛋白的表达与同时间点B组比明显降低(P<0.01)，但24h、48h、72hNMDAR1蛋白的表达无明显差异(P>0.05)。③B组Caspases-3蛋白表达在ROSC后呈上升趋势，48h达高峰，后逐渐降低，但72h仍高于正常，与A组比较差异明显（P<0.01）；C组在1h、6h、12h、24h明显低于B组（P<0.01），48h、72h表达仍低于B组（P<0.05）。④B组脑AQP4蛋白表达在ROSC后1h就开始升高，24h达高峰，48h逐渐降低，72h仍高于正常，与A组比较有明显差异（P<0.01或P<0.05）；与B组比较，C组脑AQP4蛋白的表达6h、24h、48h、72h明显降低（P<0.01)，在1h、12h亦有所降低（P<0.05）。⑤B组大鼠脑组织含水量在ROSC后1h就明显升高，24h达高峰，48h逐渐降低，但72h仍高于正常，与A组比较有明显差异（P<0.01或P<0.05）；与B组比较，C组含水量明显降低（P<0.01）。结论：1.ROSC后1h脑Caspases-3、AQP4的表达及脑水肿就有明显增加，且24h至48h脑损伤最重，72h仍未能恢复正常。2.ROSC后1hNMDAR1迅速增高，在6h达到高峰，早期NMDA受体参与脑组织损伤的介导过程；12hNMDAR1表达逐渐下降，并于48h低于正常，而48h脑Caspases-3、AQP4的表达仍在高峰期，后期NMDA受体低表达是否参与脑损伤尚不明确。3.丹参酮ⅡA对大鼠心肺复苏后早期NMDAR1的表达有下调作用，能明显减少复苏后脑Caspases-3、AQP4的表达及脑水肿，对脑组织起保护作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-06-01）
高香红,宋一志,常丽荣,张亚丽,武艳[5]（2013）在《β-淀粉样蛋白对大鼠海马星形胶质细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位表达的影响》一文中研究指出目的探讨Wistar大鼠海马星形胶质细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位在β-淀粉样蛋白(Aβ)25～35毒性作用下的表达变化特点。方法大鼠海马原代培养细胞,加Aβ25～35(10μmol/L)分别作用1h、24h后,应用免疫荧光方法检测对照组和加药组中NR1、NR2A和NR2B的表达情况(n=10)。结果对照组海马星形胶质细胞表达NR1、NR2A和NR2B,阳性点状颗粒主要分布在细胞胞体和突起上,在胞体部位分布密集,在细胞突起则散在分布。经Aβ25～35作用后,叁者表达均显着增强(P<0.05)。Aβ1h组和24h组相比,NR1无显着变化,NR2A、NR2B的表达随作用时间增加显着增强(P<0.05)。结论正常状态下海马星形胶质细胞可表达NMDAR亚单位(NR1、NR2A和NR2B);Aβ25～35作用会引起NMDAR各亚单位表达显着增强,NR1的表达变化与NR2A和NR2B的变化表现出不一致性。(本文来源于《解剖学报》期刊2013年02期）
崔桂云,张伟,叶新春,赵秋宸,沈霞[6]（2012）在《N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2B特异性拮抗剂对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑室下区神经干细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:研究N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位2B(NR2B)特异性拮抗剂(Ro 25-6981)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法:7 d龄新生SD大鼠随机分为Ro 25-6981组(HIBD前2 h,腹腔注射Ro 25-6981 10 mg.kg-1)、HIBD组(HIBD前2 h,腹腔注射等剂量生理盐水)和假手术组(仅游离右侧颈总动脉,不结扎)。采用免疫组化学染色检测SVZ Nestin表达量及BrdU阳性细胞数的变化。结果:HIBD组12h后Nestin表达量开始增多,48 h达峰值,之后缓慢下降;与其相比,Ro 25-6981组在12 h和24 h时下降明显(P<0.05)。HIBD组BrdU阳性细胞数在缺氧缺血3 h后缓慢上升,72 h达高峰;与其相比,Ro 25-6981组在各时间点BrdU阳性细胞表达均有所下降,以24、48和72 h减少明显,尤以72 h为着(P<0.05)。结论:Ro 25-6981能够降低HIBD新生大鼠SVZ Nestin的表达及Brdu阳性细胞数,对SVZ NSCs增殖起抑制作用,提示NR2B参与并促进HIBD引起的SVZ NSCs的增殖。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2012年06期）
张伟,高俊英,许晶,崔桂云[7]（2012）在《幼年大鼠脑室下区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2B的表达及其细胞类型》一文中研究指出背景:神经干细胞表达有N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methy-D-aspartic acid receptor,NR)亚单位2B,深入研究其在幼年大鼠脑室下区的表达情况有助于揭示该区神经干细胞增殖、分化、迁移的机制。目的:观察NR2B在幼年大鼠脑室下区的表达及表达高峰期所在的细胞类型。方法:取出生后7,14,21,28dSD大鼠,制备5μm厚脑组织冰冻切片,观察脑室下区NR2B的表达,及其在出生后14d大鼠脑室下区所在的细胞类型。结果与结论:免疫组化结果显示NR2B在出生后7,14,21,28d大鼠脑室下区存在差异表达,于出生后14d时表达达高峰,以侧脑室外侧角旁表达最高;免疫荧光双标染色可见NR2B在脑室下区与胶质纤维酸性纤维蛋白、巢蛋白、β-Ⅲ微管蛋白共定位,以室管膜细胞最明显;而与NeuN在脑室下区无共定位。说明NR2B在幼年大鼠脑室下区的表达存在时空变化,可能在神经发生中发挥作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年01期）
徐殿国,史中立,宋永红[8]（2006）在《大鼠肢体缺血再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位表达的变化》一文中研究指出目的:观察肢体缺血再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位表达的变化。方法:实验于2005-04在河北医科大学解剖系中心实验室完成。选用10～12周龄健康雄性SD大鼠66只,随机数字表法分为3组:正常组(n=6)、假手术模型组、缺血-再灌注组,后2组又分为6,12,24,48及72h5个时间点,每个时间点6只。制备大鼠肢体缺血-再灌注模型,夹闭双侧股动脉根部4h,去夹再分别开放6,12,24,48,72h,假手术模型组同样手术处理,但不夹闭股动脉,不环扎橡皮筋。将正常组、不同时间点(6,12,24,48及72h)的缺血-再灌注组以及假手术模型组大鼠,常规灌注取材及制备石蜡切片,免疫组织化学染色并利用图像分析系统分析。结果:在实验过程中,实验动物无脱失值,全部进入结果分析。①肢体缺血-再灌注6,12,24,48,72h后,N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位蛋白在海马CA1区锥体层神经元表达灰度值分别为(14.64±2.71),(18.90±1.40),(24.71±2.89),(22.10±2.62)和(21.62±1.98),与正常组和假手术模型组灰度值比较,缺血-再灌注6h未见显着变化,再灌注12,24,48,72h的表达都有显着升高,差异均有显着性意义(P<0.01/0.05)。其中再灌注24h前后达到峰值,灰度值是正常组的172%。②肢体缺血-再灌注6,12,24,48,72h后,N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位蛋白在海马CA3区锥体层神经元表达灰度值分别为(10.47±2.13),(14.26±1.54),(26.32±2.83),(16.18±2.43)和(15.60±2.70),与正常组和假手术模型组灰度值比较,缺血-再灌注6h组未见显着变化,再灌注12,24,48,72h的表达都有显着升高,差异均有显着性意义(P<0.01/0.05);其中再灌注24h前后达到峰值,灰度值是正常组的261%。③假手术模型组与正常组比较,N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位蛋白在海马CA1、CA3区锥体层神经元表达灰度值未见显着性变化。结论:N-甲基-D-天冬氨酸1/2B型受体介入了肢体缺血-再灌注致海马损伤的病理过程。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年22期）
黑明燕,伍志翔,Inderjeet,Bhatia,张璧涛[9]（2006）在《缺氧缺血对脑皮质细胞磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位表达的影响》一文中研究指出谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中的主要兴奋型神经递质,而脑神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸(N-M ethyl-D-Aspartate,NMDA)型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischem ic brain dam age,H IBD(本文来源于《中华儿科杂志》期刊2006年06期）
陈晓岗,唐劲松,谭立文,刘铁桥,朱熊兆[10]（2005）在《N-甲基-D-天冬氨酸受体2A亚单位基因与精神分裂症的连锁分析》一文中研究指出目的 了解N 甲基D 天冬氨酸受体2A亚单位基因(NR2A)与精神分裂症的连锁关系。方法 选取NR2A亚单位基因所在区域的3个微卫星标志[D16s407、D16s3 075及NR2A启动子区的1个(GT)重复序列],对中国汉族81个独立精神分裂症受累同胞对及其家系成员共324个个体作基因分型,其中男166名,女158名,患病同胞对81个162例。采用受累同胞对法对分型资料进行非参数连锁分析。结果 324人的两点、多点非参数分析最大LOD值均位于D16s407,分别为2 643(P=0 004), 2 504(P=0 005),均大于2 2。结论 NR2A基因微卫星标志与精神分裂症存在提示性连锁关系,NR2A基因可能为精神分裂症的易感基因之一。(本文来源于《中华精神科杂志》期刊2005年02期）
甲基天冬氨酸受体亚单位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察梭曼染毒大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2A,NR2B及GABAα1受体在中毒后不同时间mRNA与蛋白表达的变化。方法大鼠先ip给予HI-6125 mg·kg~(-1)一次性sc给予梭曼160μg·kg~(-1),采用HE染色及TUNEL染色观察中毒后不同时间大脑海马组织病理损伤及神经元细胞凋亡;实时荧光定量PCR及Western印迹法测定海马组织中NR2A,NR2B及GABAα1受体在梭曼染毒后30 min,1 h,2 h,6 h,24 h,48 h及7 d的表达变化。结果组织病理学检查结果显示,在梭曼染毒后1 h出现明显的细胞损伤,在染毒后24 h细胞损伤最为严重;TUNEL染色显示,在染毒后6 h出现明显细胞凋亡,在染毒后24 h凋亡最为严重。染毒后2 h,与正常对照组比较,NR2A及NR2B蛋白表达均显着上调,但GABAα1受体到染毒后24 h才出现表达明显增加。梭曼染毒后2～6 h,与正常对照组比较,海马NR2A,NR2B及GABAα1受体mRNA表达显着上调,染毒后24～48 h,NR2A及NR2B受体mRNA出现不同程度降低,至染毒后7 d恢复正常水平。结论梭曼染毒后期,出现NMDA受体亚单位NR2A,NR2B及GABAα1受体mRNA及蛋白表达异常;该表达异常可能与海马神经细胞损伤及凋亡存在一定关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基天冬氨酸受体亚单位论文参考文献
[1].黄璐,李超红,贾祥磊,刘玉珍.缺氧对大鼠心脏N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1表达水平的调控[J].中华老年心脑血管病杂志.2017
[2].宋尚华,骆媛,李万华,隋昕,王永安.梭曼中毒后不同时间大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2A/2B及GABAα1受体表达的变化[C].2013年（第叁届）中国药物毒理学年会暨药物非临床安全性评价研究论坛论文摘要.2013
[3].宋尚华,骆媛,李万华,隋昕,王永安.梭曼中毒后不同时间大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2A/2B及GABAα1受体表达的变化[J].中国药理学与毒理学杂志.2013
[4].陈耿靖.丹参酮ⅡA对复苏后大鼠脑N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位（NMDAR1）表达的影响及脑保护作用[D].南昌大学.2013
[5].高香红,宋一志,常丽荣,张亚丽,武艳.β-淀粉样蛋白对大鼠海马星形胶质细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位表达的影响[J].解剖学报.2013
[6].崔桂云,张伟,叶新春,赵秋宸,沈霞.N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2B特异性拮抗剂对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑室下区神经干细胞增殖的影响[J].中国临床神经科学.2012
[7].张伟,高俊英,许晶,崔桂云.幼年大鼠脑室下区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2B的表达及其细胞类型[J].中国组织工程研究.2012
[8].徐殿国,史中立,宋永红.大鼠肢体缺血再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位表达的变化[J].中国临床康复.2006
[9].黑明燕,伍志翔,Inderjeet,Bhatia,张璧涛.缺氧缺血对脑皮质细胞磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位表达的影响[J].中华儿科杂志.2006
[10].陈晓岗,唐劲松,谭立文,刘铁桥,朱熊兆.N-甲基-D-天冬氨酸受体2A亚单位基因与精神分裂症的连锁分析[J].中华精神科杂志.2005