导读:本文包含了小鼠颗粒细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵巢颗粒细胞,卵子,颗粒细胞,多能干细胞,正常受精,生殖细胞,重编程,健康小鼠,生殖能力,胚胎干细胞
小鼠颗粒细胞论文文献综述
陈曦[1]（2020）在《打破卵子数量生理限制只需给卵巢颗粒细胞喝点“饮料”》一文中研究指出南开大学生命科学学院、药物化学生物学国家重点实验室教授刘林团队通过完全化学小分子的方法，成功将卵巢颗粒细胞重编程为具有生殖系转移能力的诱导性多能干细胞，进而分化为卵子，并通过正常受精获得健康小鼠。该突破属世界首次，为保持生育能力、调节机体内分泌等研究开辟(本文来源于《科技日报》期刊2020-01-22）
吕辉,杨晓霞,韦启鹏[2]（2019）在《微管相关蛋白tau在小鼠卵巢颗粒细胞中的定位及功能》一文中研究指出目的:探究小鼠卵巢颗粒细胞中微管相关蛋白的表达及功能定位。方法:选取雌性小鼠发生6周成年(成年组,6只)与未成年(未成年组,6只),培养卵巢颗粒细胞,将加入促卵泡刺激素(FSH)培养的颗粒细胞作为FSH组,不加FSH培养的颗粒细胞作为非FSH组。免疫组化染色法观察颗粒细胞中微管相关蛋白tau表达,将tau融合蛋白转染到颗粒细胞上,荧光显微镜下观察tau蛋白在颗粒细胞中的定位。结果:小鼠卵巢颗粒细胞tau蛋白表达阳性数成年组高于未成年组,FSH组高于非FSH组(P<0.05);未成年小鼠中FSH组阳性数高于非FSH组(P<0.05)。成年组小鼠卵巢颗粒细胞中tau蛋白聚集于细胞核,呈放射状。结论:微管相关蛋白tau在成年小鼠卵巢颗粒细胞中高表达,其定位主要集中于细胞核,影响颗粒细胞增殖分化,通过观察tau蛋白表达及定位,可反映微管形成及形态变化。(本文来源于《中国计划生育学杂志》期刊2019年09期）
赵新永,王丽君,周飞[3]（2019）在《二仙汤对自然衰老小鼠卵巢颗粒细胞线粒体的改善作用》一文中研究指出目的:观察二仙汤对自然衰老小鼠卵巢颗粒细胞线粒体的改善作用。方法:昆明种小鼠分为3组:2月龄青年对照组,11月龄老年空白对照和11月龄二仙汤30 g/kg实验组。分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续用药60天。实验结束后分离卵巢颗粒细胞。采用生物发光法测定ATP含量,测定线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性,电镜和荧光染色观察线粒体的数目、形态和结构,JC-1染色观察线粒体膜电位,Western blot法检测PCG-1α、OPA1和PINK1的蛋白表达水平。结果:和青年小鼠比,衰老小鼠卵巢颗粒细胞ATP含量明显降低,线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ活性显着提高,线粒体数目减少,碎片物增多,膜电位降低,PCG-1α和PINK1蛋白水平下调,而二仙汤30 g/kg组可以显着提高衰老细胞的ATP含量,改善线粒体数目和结构,提高线粒体膜电位,促进PCG-1α和PINK1的表达。结论:线粒体功能降低可能是小鼠卵巢颗粒细胞衰老的机制之一,而二仙汤能够改善衰老的线粒体功能,这种改善很可能是通过促进线粒体自我更新的动力过程进行的。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年04期）
陈艳婷,王玉林,袁秋虹,邓伟民,郭新宇[4]（2019）在《不同促排卵方案对小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究不同促排卵方案对小鼠卵巢颗粒细胞Fas凋亡通路的影响。方法将雌性KM小鼠随机分为4组:孕马血清促排卵组(PMSG组)、促性腺激素释放激素激动剂组(GnRH-a组)、促性腺激素释放激素拮抗剂组(GnRH-ant组)、自然排卵组(空白对照组),每组10只。取排卵期卵巢组织,采用免疫组化检测卵巢组织凋亡因子Fas、FasL、Caspase8、Caspase3的表达情况。结果 4组小鼠卵巢颗粒细胞均有Fas、FasL、Caspase8、Caspase3的表达;经不同促排卵方案干预后,小鼠卵巢颗粒细胞免疫组化Fas、FasL、Caspase8、Caspase3表达水平总体趋势为:GnRH-a组/GnRH-ant组>空白对照组>PMSG组。其中,PMSG组小鼠卵巢颗粒细胞Fas、FasL、Caspase8、Caspase3表达低于空白对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);GnRH-a组与GnRH-ant组小鼠卵巢颗粒细胞Fas、FasL、Caspase8、Caspase3表达显着高于空白对照组(P<0.05)。结论不同促排卵方案对小鼠卵巢颗粒细胞Fas凋亡通路的影响不同,PMSG方案可能抑制颗粒细胞凋亡,GnRH-a方案与GnRH-ant方案可能促进颗粒细胞凋亡。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2019年08期）
陈艳婷,王玉林,袁秋虹,邓伟民,郭新宇[5]（2019）在《益气血法中药复方对不同促排卵方案小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究益气血法中药复方对不同促排卵方案小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响,探讨益气血法中药复方改善卵泡质量的作用机制。方法选取6～8周龄SPF级KM雌性小鼠80只,按随机数表法将小鼠分为8组,每组10只,分别为孕马血清促排卵组(PMSG组)、促性腺激素释放激素激动剂促排卵组(GnRH-a组)、促性腺激素释放激素拮抗剂促排卵组(GnRH-ant组)、自然排卵组(空白对照组)、PMSG+中药组、GnRH-a+中药组、GnRH-ant+中药组、空白对照+中药组,各组给予相应的促排卵方案处理,各中药组同时给予益气血法中药复方灌胃,其余各组同时给予生理盐水灌胃。各组小鼠取排卵期卵巢组织,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白印迹法(Western Blot)分别检测卵巢颗粒细胞Fas、FasL、caspase-8、caspase-3 mRNA及其蛋白表达。结果不同促排卵方案干预后,颗粒细胞凋亡因子Fas、FasL、caspase-8、caspase-3 mRNA及其蛋白表达由高到低为:GnRH-a组/GnRH-ant组>空白对照组> PMSG组。益气血法中药复方干预后,PMSG+中药组、GnRH-a+中药组、GnRH-ant+中药组、空白对照+中药组小鼠颗粒细胞凋亡因子Fas、FasL、caspase-8、caspase-3 mRNA及其蛋白表达较使用中药前均明显降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论益气血法中药复方能下调不同促排卵方案小鼠卵巢颗粒细胞Fas、FasL、caspase-8、caspase-3 mRNA及蛋白的表达,抑制不同促排卵方案小鼠卵巢颗粒细胞的凋亡。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年13期）
李振淼,李文[6]（2019）在《miR-383通过下调细胞周期相关蛋白的表达抑制小鼠卵泡颗粒细胞的增殖》一文中研究指出目的探讨微小RNA-383(miR-383)在小鼠卵泡不同发育阶段的表达规律以及对颗粒细胞增殖的影响。方法取健康雌性受孕昆明小鼠不同小鼠出生后12、 21、 21 d[腹腔注射10 IU孕马血清促性腺激素(PMSG)48 h后]和21 d[腹腔注射10 IU PMSG 48 h和10 IU人绒毛膜促性腺激素(hCG)6 h后]的卵巢组织、卵泡和颗粒细胞,通过实时定量PCR法检测miR-383的表达情况。取小鼠出生21 d的颗粒细胞,分别转染miR-383模拟物(miR-383 mimics)或miR-383抑制物(miR-383 inhibitor),另外设置阴性对照组。通过噻唑蓝(MTT)法检测颗粒细胞增殖情况,流式细胞术检测颗粒细胞的细胞周期变化。采用Western blot法检测细胞周期相关蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、 cyclin B、细胞周期蛋白依赖激酶1(CDK1)、 CDK2、 CDK4的蛋白水平。结果与小腔前卵泡相比,大腔前卵泡中miR-383的含量降低,但是在腔较小的有腔卵泡中含量升高,成熟卵泡中的含量又进一步降低。与小腔前卵泡颗粒细胞相比,大腔前卵泡和腔较小的有腔卵泡颗粒细胞中miR-383的含量降低,但是在成熟卵泡颗粒细胞中的含量却有所上调。与空白组相比, miR-383 mimics组颗粒细胞的增殖速度减慢,且G0/G1期比例升高, G2/M期比例降低, cyclin D1、 cyclin B、 CDK1、 CDK2、 CDK4蛋白水平降低;而miR-383 inhibitor组颗粒细胞的增殖速度加快, G0/G1期比例降低, G2/M期比例升高,且cyclin D1、 cyclin B、 CDK1、 CDK2、 CDK4蛋白水平增加。结论 miR-383可通过抑制细胞周期相关蛋白的表达,将颗粒细胞周期阻滞在G0/G1期,进而抑制卵泡颗粒细胞的增殖。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年06期）
刘卓[7]（2019）在《全反式视黄酸对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成和分泌的影响》一文中研究指出全反式视黄酸(all-trans-retinoic acid,at RA)是视黄酸的主要活化形式,由视黄醇在酶的作用下脱氢氧化而成,通过与视黄酸受体结合发挥生物学作用。已证实多种组织和器官有at RA合成相关酶和视黄酸受体的表达,at RA的作用不局限于视觉维持,对于细胞增殖和分化、机体生长和胚胎发育十分重要,影响免疫系统、神经系统、消化系统、呼吸系统和生殖系统的功能,并能够预防和治疗癌症。在生殖方面,at RA参与性别决定、精子形成和精子能量代谢,影响卵母细胞成熟、受精和胚胎早期发育等。现有文献表明,卵泡颗粒细胞是卵巢内视黄醇摄取的主要位点,at RA主要在颗粒细胞合成。卵泡颗粒细胞是卵泡结构的组成部分,主要功能为合成分泌激素和细胞因子等,通过参与优势卵泡的选择和卵泡的闭锁来调控卵泡发育。既然颗粒细胞是视黄醇的靶细胞并合成at RA,那么推测at RA可能影响颗粒细胞的功能。本研究以KK-1细胞系为模型,探索了at RA对小鼠卵泡颗粒细胞孕酮合成分泌的影响及作用机制以及at RA对小鼠卵泡颗粒细胞m RNAs和mi RNAs表达图谱的影响。主要研究内容和结果如下:1.小鼠卵泡颗粒细胞KK-1中视黄醇摄取转运、视黄酸合成相关基因及视黄酸受体的表达用q PCR检测KK-1细胞中视黄醇摄取转运相关蛋白STRA6、CRBP1、CRBP2,视黄酸合成相关酶ADH1、ADH2、ADH7、ALDH1A1、ALDH1A2、ALDH1A3,视黄酸受体RARα、RARβ、RARγm RNA的相对表达量。结果显示,以上m RNA均在KK-1细胞中表达。2.at RA对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成和分泌的影响使用不同浓度的atRA(0μM、0.01μM、0.1μM、1μM、10μM、30μM)处理KK-1细胞6h、12h、18h、24h,检测at RA对KK-1细胞活力和孕酮合成分泌的影响。结果显示,0.01μM、0.1μM、1μM、10μM的at RA处理KK-1细胞6h、12h、18h、24h均能显着提高细胞活力(P﹤0.05),其中0.1μM、1μM、10μM处理18h效果最佳,叁个浓度间细胞活力无显着差异(P﹥0.05);与对照组相比,用0.1μM和1μM的at RA处理KK-1细胞18h,St AR m RNA表达量显着升高(P﹤0.05);用0.1μM、1μM、10μM at RA处理KK-1细胞6h、12h、18h、24h均能显着提高St AR蛋白表达量(P﹤0.05);0.1μM、1μM、10μM at RA处理KK-1细胞6h、12h、18h、24h,孕酮分泌量显着提高(P﹤0.05)。3.at RA对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1 m RNAs和mi RNAs表达图谱的影响使用0.1μM at RA处理KK-1细胞18h,设置空白对照,检测m RNAs和mi RNAs表达图谱的变化并挑选差异表达的m RNA和mi RNA进行q PCR验证。m RNA测序结果显示,与对照组相比,at RA处理组有569个基因差异表达,其中433个基因上调,136个基因下调;选择表达上调的RARβ、VDR、CYP26B1、CD36、Paqr7、AK5和表达下调的BMP4、Ass1、Id1、Ssc5、Tle6、Nos2进行q PCR验证,结果与测序结果相符;mi RNA测序结果显示,与对照组相比,at RA处理组有81个mi RNA差异表达,其中上调34个,下调47个,选择表达下调的mi RNA-6900-5p、mi RNA-181c-3p、mi RNA-6945-3p、mi RNA-3109-5p进行q PCR验证,结果与测序结果相符。4.at RA通过c AMP-PKA-CREB通路对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成分泌的影响利用at RA、c AMP激活剂(forskolin)和PKA抑制剂(H-89)处理KK-1细胞,检测CREB磷酸化水平及对孕酮合成分泌的影响。结果表明,与对照组相比,添加at RA、forskolin、at RA+forskolin显着提高CREB的磷酸化水平(P﹤0.05),而添加H-89、at RA+H-89显着降低了CREB的磷酸化水平(P﹤0.05);at RA、forskolin、at RA+forskolin显着提高St AR m RNA的水平(P﹤0.05),H-89,at RA+H-89显着降低了St AR m RNA的水平(P﹤0.05);forskolin、at RA+forskolin显着提高CYP11A1 m RNA的水平(P﹤0.05),H-89、at RA+H-89显着降低了CYP11A1 m RNA的水平(P﹤0.05);forskolin、at RA+forskolin极显着提高St AR蛋白水平(P﹤0.01),H-89、at RA+H-89显着降低了St AR蛋白水平(P﹤0.05);at RA、forskolin、at RA+forskolin极显着提高CYP11A1蛋白的水平(P﹤0.01),H-89,at RA+H-89显着降低了CYP11A1蛋白的水平(P﹤0.05);at RA、forskolin、at RA+forskolin极显着提高孕酮分泌水平(P﹤0.01),H-89、at RA+H-89显着降低了孕酮分泌水平(P﹤0.05)。5.at RA通过RAR对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成分泌的影响用at RA、RAR拮抗剂(AGN193109)处理KK-1细胞,检测对孕酮合成分泌和CREB的磷酸化水平的影响。结果显示,与对照组相比,添加AGN193109、at RA+AGN193109显着降低St AR m RNA水平(P﹤0.05),添加at RA、AGN193109、at RA+AGN193109极显着降低CYP11A1 m RNA水平(P﹤0.01);添加AGN193109组、at RA+AGN193109组St AR和CYP11A1蛋白水平极显着降低(P﹤0.01);添加at RA组孕酮分泌水平极显着升高(P﹤0.01),而添加AGN193109组、at RA+AGN193109组孕酮分泌水平极显着降低(P﹤0.01);添加at RA组CREB磷酸化水平显着升高(P﹤0.05),而添加AGN193109、at RA+AGN193109组CREB磷酸化水平极显着降低(P﹤0.01)。综上所述,在小鼠卵泡颗粒细胞KK-1中,有视黄酸合成事件发生;at RA通过与RAR结合,激活c AMP-PKA-CREB通路,影响St AR和CYP11A1的表达,进而影响小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮的合成与分泌;at RA改变小鼠卵泡颗粒细胞KK-1中m RNAs和mi RNAs的表达图谱。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
何艳桃[8]（2019）在《MEX3C调控IGF-1R促进小鼠颗粒细胞体外增殖的机制研究》一文中研究指出目的:探讨MEX3C基因及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对小鼠卵泡发育和小鼠卵巢颗粒细胞增殖的影响,明确卵巢颗粒细胞中MEX3C基因与IGF-1R的关系,阐明MEX3C基因介导IGF-1对小鼠卵巢颗粒细胞增殖的机制。方法:将雌性C57小鼠30只随机分为两组:对照组,IGF-1组。连续7d尾静脉注射IGF-1,HE染色观察卵泡形态变化;免疫组化检测胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)的表达。将小鼠卵巢颗粒细胞株体外培养扩增,用慢病毒MEX3C sh RNA对小鼠卵巢颗粒细胞株进行转染,接着予IGF-1干预培养转染前后的颗粒细胞株,将细胞分为六组:空白对照组,sh RNA对照组,MEX3C sh RNA组,IGF-1培养组,sh RNA对照联合IGF-1培养组,MEX3C sh RNA联合IGF-1培养组。荧光显微镜下观察转染情况;细胞免疫荧光验证MEX3C蛋白在正常小鼠卵巢颗粒细胞株中的表达;Western Blot检测MEX3C蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)、IGF-1R、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的表达。采用SPSS21.0统计软件分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1 MEX3C蛋白在小鼠卵巢颗粒细胞的胞质和胞核中均有表达。2 shRNA对照组和MEX3C sh RNA组中,小鼠卵巢颗粒细胞均显示绿色荧光。3 IGF-1组卵泡明显较大,IGF-1R蛋白表达显着高于对照组(P<0.05)。4 IGF-1培养组PCNA蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.05)。5 MEX3C sh RNA组中MEX3C蛋白、PCNA、IGF-1R、P-AKT蛋白表达均明显低于空白对照组和sh RNA对照组(均P<0.05)。6 IGF-1培养组、sh RNA对照联合IGF-1培养组和MEX3C sh RNA联合IGF-1培养组中,IGF-1R、PCNA、P-AKT蛋白表达均分别高于空白对照组、sh RNA对照组和MEX3C sh RNA组(均P<0.05)。结论:1 MEX3C蛋白定位于小鼠卵巢颗粒细胞的胞质与胞核中。2 IGF-1可促进小鼠卵泡发育及颗粒细胞增殖。3 MEX3C基因能够提高颗粒细胞的增殖作用。4 MEX3C基因调控IGF-1R且通过AKT磷酸化诱导颗粒细胞的增殖过程。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2019-05-01）
谢妍,迟恒,乜春城,曹佐武[9]（2019）在《ZP2蛋白在小鼠卵巢颗粒细胞中的表达》一文中研究指出目的:在蛋白质水平确定小鼠卵巢的颗粒细胞内是否表达透明带蛋白.方法:制作小鼠卵巢组织的冰冻切片,免疫荧光实验用抗ZP2抗体检测小鼠卵巢颗粒细胞中是否存在ZP2蛋白,荧光显微镜下对卵巢切片的荧光信号拍照,通过灰度分析评估小鼠卵巢的颗粒细胞中的荧光信号,检测小鼠卵巢颗粒细胞内的ZP2蛋白.结果:实验组卵巢切片颗粒细胞区抗透明带ZP2抗体标记的荧光信号灰度值(1. 88±0. 57)明显比对照组(1. 20±0. 11)强.结论:小鼠卵巢颗粒细胞也表达透明带ZP2蛋白.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2019年02期）
扆妍妍,侯雅鑫,张宇瞳,孙娜,孙耀贵[10]（2019）在《小鼠 鸡卵巢颗粒细胞分离 培养方法的比较与优化》一文中研究指出本试验通过分离与培养小鼠、鸡不同等级卵泡颗粒细胞,比较其培养和形态差异,并对提取方法进行优化。试验选取3周龄雌性昆明系小鼠,200日龄的海蓝褐蛋鸡,分别采用优化的方法分离培养卵巢颗粒细胞,通过观察细胞形态、H.E.染色和间接免疫荧光,对比不同种属颗粒细胞提取方法、培养条件及生长状态。结果表明,与采用机械法分离的小鼠卵巢颗粒细胞相比,采用酶消化法分离的鸡不同等级卵泡颗粒细胞贴壁较快、生长速度快、伪足较多。分析得出小鼠与鸡不同等级卵泡颗粒细胞的分离,培养条件均有差异,且对已有提取方法进行优化,所培养的颗粒细胞状态良好。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2019年01期）
小鼠颗粒细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究小鼠卵巢颗粒细胞中微管相关蛋白的表达及功能定位。方法:选取雌性小鼠发生6周成年(成年组,6只)与未成年(未成年组,6只),培养卵巢颗粒细胞,将加入促卵泡刺激素(FSH)培养的颗粒细胞作为FSH组,不加FSH培养的颗粒细胞作为非FSH组。免疫组化染色法观察颗粒细胞中微管相关蛋白tau表达,将tau融合蛋白转染到颗粒细胞上,荧光显微镜下观察tau蛋白在颗粒细胞中的定位。结果:小鼠卵巢颗粒细胞tau蛋白表达阳性数成年组高于未成年组,FSH组高于非FSH组(P<0.05);未成年小鼠中FSH组阳性数高于非FSH组(P<0.05)。成年组小鼠卵巢颗粒细胞中tau蛋白聚集于细胞核,呈放射状。结论:微管相关蛋白tau在成年小鼠卵巢颗粒细胞中高表达,其定位主要集中于细胞核,影响颗粒细胞增殖分化,通过观察tau蛋白表达及定位,可反映微管形成及形态变化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠颗粒细胞论文参考文献
[1].陈曦.打破卵子数量生理限制只需给卵巢颗粒细胞喝点“饮料”[N].科技日报.2020
[2].吕辉,杨晓霞,韦启鹏.微管相关蛋白tau在小鼠卵巢颗粒细胞中的定位及功能[J].中国计划生育学杂志.2019
[3].赵新永,王丽君,周飞.二仙汤对自然衰老小鼠卵巢颗粒细胞线粒体的改善作用[J].中药药理与临床.2019
[4].陈艳婷,王玉林,袁秋虹,邓伟民,郭新宇.不同促排卵方案对小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响[J].生殖医学杂志.2019
[5].陈艳婷,王玉林,袁秋虹,邓伟民,郭新宇.益气血法中药复方对不同促排卵方案小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响[J].实用医学杂志.2019
[6].李振淼,李文.miR-383通过下调细胞周期相关蛋白的表达抑制小鼠卵泡颗粒细胞的增殖[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[7].刘卓.全反式视黄酸对小鼠卵泡颗粒细胞KK-1孕酮合成和分泌的影响[D].吉林大学.2019
[8].何艳桃.MEX3C调控IGF-1R促进小鼠颗粒细胞体外增殖的机制研究[D].宁夏医科大学.2019
[9].谢妍,迟恒,乜春城,曹佐武.ZP2蛋白在小鼠卵巢颗粒细胞中的表达[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2019
[10].扆妍妍,侯雅鑫,张宇瞳,孙娜,孙耀贵.小鼠鸡卵巢颗粒细胞分离培养方法的比较与优化[J].中国兽医杂志.2019
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