导读:本文包含了平滑肌细胞功能论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:勃起功能障碍,硫化氢,阴茎海绵体平滑肌细胞,凋亡
平滑肌细胞功能论文文献综述
曾琴宇,何书华,钟立仁,王力,陈逢志[1]（2019）在《外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍》一文中研究指出目的观察外源性硫化氢对双侧海绵体神经损伤(BCNI)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)凋亡及勃起功能障碍的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组(n=8只/组):假手术组、双侧海绵体神经损伤组(BCNI组)、硫化氢干预组(BCNI+NaHS组)。通过钳夹损伤双侧海绵体神经构建BCNI模型。BCNI+NaHS组每天腹腔注射100μmol/kg的NaHS溶液;BCNI组每日腹腔注射等量生理盐水。治疗4周后检测海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP),并通过Western blot检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),α-SMA,Collagen-Ⅰ,Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平,通过免疫组化检测CBS、CSE表达情况,Masson's Trichrome染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染检测CCSMC凋亡水平。结果治疗4周后,BCNI+NaHS组ICP/MAP比值高于BCNI组(P<0.05);Masson's Trichrome染色结果显示,BCNI+NaHS组海绵体平滑肌/胶原比值较BCNI组显着升高(P<0.05);Western blot结果显示BCNI+NaHS组α-SMA蛋白表达高于BCNI组(P<0.05),同时Collagen-Ⅰ蛋白表达低于BCNI组(P<0.05);TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染结果显示,BCNI+NaHS组CCSMC凋亡数较BCNI组降低(P<0.05)。与BCNI组相比,BCNI+NaHS组Caspase-3、Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。BCNI组CBS、CSE表达较其余两组显着降低(P<0.05)。结论外源性硫化氢可提高经典的抗凋亡蛋白Bcl-2及抑制CCSMC凋亡,进而改善BCNI大鼠勃起功能。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
陶娅玲,朱亮亮,邹嘉乐,杜威,付先芸[2]（2019）在《子宫腺肌病小鼠子宫内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中ROCK1蛋白表达观察》一文中研究指出目的观察子宫腺肌病(AM)小鼠子宫组织及内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK1)的表达变化,并分析其与内膜侵袭能力相关性。方法出生2 d的雌性ICR小鼠38只,随机分为空白组8只、模型组30只。模型组采用初生小鼠枸橼酸他莫昔芬灌胃法制作AM模型,空白组不做任何处理。饲养至12周龄,引颈处死两组小鼠后取子宫组织,HE染色后镜下观察两组小鼠子宫组织AM病灶内膜浸润程度,采用Western blotting法检测小鼠子宫组织ROCK1蛋白、ras同源基因家族(Rho),采用免疫组化法检测两组小鼠子宫内膜基底层(NJ)、内膜功能层(NG)上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞ROCK1蛋白,分析AM小鼠病灶的子宫内膜浸润深度与ROCK1蛋白表达的相关性。结果空白组子宫组织无内膜浸润,模型组AM病灶轻度、中度、重度浸润分别为8、12、6例。模型组、空白组子宫组织ROCK1相对表达量分别为1. 554±0. 079、0. 079±0. 006,二者比较,P <0. 01;模型组、空白组子宫组织Rho相对表达量分别为0. 442±0. 094、0. 109±0. 073,二者比较,P <0. 01。与空白组比较,模型组NJ平滑肌细胞、NJ上皮细胞、NJ间质细胞、NG上皮细胞、NG间质细胞ROCK1蛋白OD值均升高(P均<0. 05)。在模型组NJ处,上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高,显着高于间质细胞及平滑肌细胞(P均<0. 05);与模型组NG上皮细胞比较,NJ间质细胞ROCK1蛋白OD值降低(P <0. 05)。与无浸润者比较,轻、中、重度浸润小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0. 01);与轻度及中度浸润组比较,重度浸润组小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0. 01)。AM小鼠子宫NJ间质细胞及上皮细胞间、NG间质及上皮细胞间ROCK1蛋白表达均呈正相关(r分别为0. 913,0. 893,0. 866,0. 897; P均<0. 05)。结论 AM小鼠子宫组织Rho、ROCK1高表达,子宫NJ、NG不同细胞ROCK1蛋白均呈高表达。子宫不同部位上皮细胞ROCK1蛋白的表达与间质表达呈正相关,ROCK1蛋白高表达与AM的侵袭能力相关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年18期）
刘继斌,秦小江,岳晗,伊淑贤,侯晓敏[3]（2019）在《尼古丁对大鼠主动脉平滑肌细胞舒缩功能的影响》一文中研究指出目的:观察尼古丁对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)舒缩功能的影响。方法:体外培养大鼠原代主动脉VSMCs。用不同浓度尼古丁对大鼠主动脉VSMCs干预24 h后,用罗丹明-鬼笔环肽染细胞骨架,拍摄不同实验组的照片,通过测量不同细胞表面积的大小来反映细胞收缩水平;用胶原收缩法观察不同浓度的尼古丁对大鼠VSMCs收缩功能影响。结果:原代大鼠主动脉VSMCs被成功培养。用不同浓度(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L和100μmol/L)尼古丁处理VSMCs 24 h后,其骨架呈现显着收缩,细胞板状化明显增强,且呈浓度依赖性关系;10μmol/L为尼古丁对VSMCs的最适刺激浓度(P<0.01)。胶原收缩法也显示,10μmol/L尼古丁对大鼠主动脉VSMCs有收缩作用,随着作用时间的增加,其收缩效应逐渐增强,作用60 min收缩作用最显着(P<0.01)。结论:尼古丁对大鼠主动脉VSMCs具有较强收缩作用,其收缩作用具有浓度依赖性和时间依赖性。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
王永[4]（2019）在《控制代谢对糖尿病勃起功能障碍的影响及津力达保护高糖诱导的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞功能的研究》一文中研究指出第一部分控制代谢对糖尿病性勃起功能障碍影响的研究目的:观察男性糖尿病勃起功能障碍患者控制代谢对勃起功能的影响。方法:选取我院2015~2018年新诊断的男性2型糖尿病(按美国糖尿病学会2014年糖尿病诊断及分类标准经标准OGTT试验诊断)合并勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)(IIEF-5<21分)患者80例(排除心源性ED),给予饮食运动治疗基础上,强化血糖控制,降脂等改善代谢治疗6个月,使其达到控制目标:FBG≤6.0 mmol/L,PBG≤8.0 mmol/L,Hb A1c≤6.5%,CHO<4.6mmol/L,TG<1.7mmol/L,研究前后给予国际勃起功能指数(问卷)(IIEF-5)评估ED。结果:治疗后有10例患者出现症状明显好转,且IIEF-5问卷调查得分>21。其余患者治疗后症状没有明显好转,治疗前、后IIEF-5问卷调查得分由(13±1.6)改变为(16±0.8)(P>0.05)。结论:初诊的男性糖尿病勃起功能障碍患者单纯严格的控制血糖并不能明显改善糖尿病性勃起功能障碍。第二部分津力达对高糖诱导的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及凋亡的影响及机制目的:探讨津力达颗粒对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(corpus cavernosum smooth muscle cells,CCSMCs)表型转化及凋亡的影响及机制。方法:1.将原代SD大鼠CCSMCs进行传代培养,将所有细胞与5.5mmol/L葡萄糖一起孵育24h后按照更换的培养基不同分为7组:(1)正糖组(NG):生理浓度葡萄糖5.5 mmol/L;(2)高糖组(HG):葡萄糖25 mmol/L;(3)高渗组(HC):甘露醇25mmol/L(此组渗透压与高糖组相同,用于鉴别高糖诱导的损伤是源于高糖还是源于高渗透压);(4)高糖+PD98059组(HG+PD),葡萄糖25 mmol/L+50μmol/L PD98059,PD98059提前HG 30 min加入;(5)高糖+低浓度津力达组(HG+LJLD):葡萄糖25 mmol/L+津力达50mg/L,加入葡萄糖25 mmol/L 1小时之后进行药物的处理;(6)高糖+中浓度津力达组(HG+MJLD):葡萄糖25 mmol/L+津力达150mg/L,加药顺序同前;(7)高糖+高浓度津力达组(HG+HJLD):葡萄糖25 mmol/L+津力达300mg/L,加药顺序同前。各组细胞处理完后分别于0、24、48h在高倍镜下观察细胞形态变化,48h收集细胞,Western blot检测各组细胞平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、碱性调宁蛋白(calponin1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达;信号通路蛋白ERK1/2、p-ERK1/2,凋亡蛋白caspase-3、bcl-2的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:1.CCSMCs成长和形态部分单层,排列开始呈现方向性,多平行排列,细胞密度高时排列成束状或旋涡状,部分区域上下起伏,呈典型“峰-谷”样平滑肌细胞特征(如图1-1)。CCSMCs在传代培养中,开始呈长梭形和星形,随培养时间延长和细胞密集程度增大,当细胞生长融合时,部分区域多层重迭。NG组,随着时间延长,CCSMs生长情况好,成活率高;细胞多呈束状或旋涡状,排列较具方向性,细胞多单层生长。HG组,随着干预时间延长,CCSMCs数量减少,CCSMCs形态从开始细长的束状或旋涡状形到更宽更凌乱的形状。HG+JLD各组的CCSMCs细胞数量未明显减少,细胞形态没有明显变化。2.表型蛋白的变化与NG组比较,HG组α-SMA、calponin1表达均显着减少(P<0.05);OPN表达显着增多(P<0.05)。高糖加入津力达干预后,与HG组比较,津力达各组ɑ-SMA、calponin1表达增多;OPN表达显着减少(P<0.05),津力达浓度越大,逆转越明显。HC组无上述改变。3.凋亡蛋白及凋亡率的变化与NG组比较,HG组caspase-3蛋白表达显着上升(P<0.01);bcl-2蛋白表达显着下降(P<0.01),与HG组比较,津力达各组caspase-3蛋白表达显着下降(P<0.05),bcl-2蛋白表达显着上升(P<0.01)。与NG组比较,流式测得HG组CCSMCs凋亡率显着升高(P<0.01);津力达各组CCSMCs凋亡率较HG组明显减少(P<0.05)。4.通路蛋白ERK1/2变化与NG组比较,HG组p-ERK1/2蛋白表达显着上调(P<0.01);加入ERK抑制剂PD98059后p-ERK1/2表达减低(P<0.05),ɑ-SMA、calponin1表达回升;OPN表达减少;津力达干预后,各组p-ERK1/2蛋白表达较HG组下降(P<0.05)。结论:高糖可能通过上调ERK1/2的磷酸化进而诱导CCSMCs从收缩型向合成型转化并诱导CCSMCs凋亡;津力达可能通过抑制ERK1/2的磷酸化,改善高糖诱导的上述变化。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2019-05-16）
李司雨[5]（2019）在《环指蛋白10对高糖诱导下血管平滑肌细胞功能的影响》一文中研究指出目的:探讨RNF10对高糖诱导下血管平滑肌细胞功能的作用机制。方法:模拟代谢综合征血管再狭窄的模型,体外采用高糖(4.5g/L)培养基诱导血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)过度增殖及细胞外基质沉积的病理状态。根据不同培养基及腺病毒转染情况,共分为4组:空白对照组(Control group);高糖组(High Glucose,HG group);高糖+病毒空载体组(HG+Ad-GFP group);高糖+过表达RNF10组(HG+Ad-RNF10 group)。荧光显微镜下定性分析VSMCs腺病毒转染效果;CCK-8和EdU检测VSMCs的增殖率;流式细胞仪检测VSMCs的周期分布;Western blot定量分析VSMCs的RNF10、CyclinD1和CDK4的蛋白表达;qPCR定量分析VSMCs的MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达。结果:(1)RNF10显着抑制高糖诱导下VSMCs的增殖率(P<0.05);(2)RNF10显着抑制高糖诱导下VSMCs的周期从G_0-G_1期到S期的转化(P<0.05);(3)RNF10显着抑制高糖诱导下VSMCs的周期蛋白CyclinD1和CDK4的表达(P<0.05);(4)RNF10显着促进MMP-2和TIMP-2的转录水平(均P<0.05),且促进TIMP-2 mRNA更为明显,最终导致显着降低MMP-2/TIMP-2(P<0.05)。结论:RNF10可明显改善高糖诱导下VSMCs的功能,其机制可能与抑制VSMCs增殖反应和细胞外基质沉积有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
罗丹,朱潇邦,蒋明,邬子珉,王昌明[6]（2019）在《肺动脉平滑肌细胞自噬与合成分泌功能的关系》一文中研究指出目的分离培养慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠原代肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),以自噬增强剂及自噬抑制剂为工具药,测定PASMCs自噬相关基因的表达量及其合成分泌功能(IL-6、血小板源性生长因子:PDGF-AB分泌量)的变化,分析PASMCs自噬与其合成分泌功能的关系。方法 (1)建立COPD大鼠模型,分离、培养原代COPD大鼠PASMCs,将第4、5代PASMCs用于后续研究;(2)实验分组:①对照组:不加入任何干预剂;②LPS组;③3-MA+LPS组;④Rapamycin+LPS组;⑤3-MA单独处理组;⑥Rapamycin单独处理组,48 h后,以上每组做4个复孔,重复实验2次。各组分别于培养48 h后,收集细胞或细胞培养上清液测定以下指标:①Western Blot检测PASMCs自噬标记蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Beclin-1的蛋白表达量;②酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测各组培养上清液中IL-6及PDGF的含量变化。相关分析法分别分析自噬与合成分泌功能的相关性。结果 (1)LPS诱导下大鼠PASMCs中自噬相关基因LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ及Beclin-1的表达量:LPS组、Rapamycin+LPS组及LPS+3-MA与正常对照组相比升高(P <0.05);Rapamycin+LPS与LPS组相比升高(P <0.05);LPS+3-MA组与LPS组相比降低(P <0.05);(2)LPS诱导下大鼠PASMCs合成分泌功能变化情况:LPS组、Rapamycin+LPS组及LPS+3-MA与正常对照组相比升高(P <0.05),Rapamycin+LPS与LPS组相比升高(P <0.05),LPS+3-MA组与LPS组相比减少(P <0.05);(3)相关性分析提示LPS诱导下大鼠PASMCs自噬与其合成分泌功能存在相关性(均R> 0.8,P <0.05)。结论以自噬调控剂为工具药,通过细胞实验,发现LPS诱导下PASMCs自噬与其合成分泌功能可能相关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年07期）
李小静,刘川川,鲍金,刘辉琦,刘杰[7]（2019）在《白藜芦醇对低氧条件下肺动脉平滑肌细胞OPN表达及细胞功能的影响》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇对低氧条件下肺动脉平滑肌细胞OPN表达及细胞功能的影响。方法培养原代SD大鼠肺动脉平滑肌细胞,并分为常氧组,低氧组,低氧加白藜芦醇低剂量组(25μM)、高剂量组(100μM)。各组用qRT-PCR、western-blot法检测OPN mRNA和蛋白表达水平。用MTS法检测PASMC增殖、细胞划痕实验检测PASMC迁移情况。结果 Res可降低低氧引起的PASMC中OPN的表达,且对低氧引起的PASMC增殖和迁移有抑制作用(P<0.05)。结论 Res通过降低低氧条件下OPN的表达抑制PASMC的增殖及迁移。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2019年01期）
叶挺宇,卢涌涌,潘悦,黄锡玺,杨宇[8]（2018）在《降钙素基因相关肽对高血压性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞增殖及表型转化的影响》一文中研究指出目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对高血压性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSM)增殖及表型转化的影响。方法选取20只自发性高血压Wistar大鼠(SHR)及10只同系正常血压健康大鼠(WKY),测量大鼠尾部动脉收缩压,通过颈部皮下注射阿朴吗啡后观察大鼠阴茎勃起情况,SHR大鼠中无阴茎勃起的归为高血压勃起功能障碍(HBP-ED)组,出现阴茎勃起的归为高血压(HBP)组,WKY大鼠归为对照组。取各组大鼠阴茎海绵体平滑肌组织行细胞原代培养。不同浓度(1、10和100nmol/L)CGRP作用于培养的细胞后,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞碱性调宁蛋白(Cnn1)和骨桥蛋白(OPN)mRNA表达水平。结果不同浓度CGRP均可抑制高血压性ED大鼠CCSM的增殖,且抑制程度随CGRP浓度增加而加剧。当CGRP作用的终浓度为100nmol/L时,HBP组和HBP-ED组Cnnl m RNA表达水平较组内0nmol/L浓度均上调(均P<0.05),OPN mRNA表达水平较组内0nmol/L浓度均下调(均P<0.05)。结论 CGRP可抑制高血压性ED大鼠CCSM的增殖,可使高血压性ED大鼠CCSM表型发生逆转化,即由合成型向收缩型转化。(本文来源于《浙江医学》期刊2018年22期）
张芳,李盼盼,徐丽,师伟,杨蕾[9]（2018）在《中药调控Rho/ROCK信号通路治疗平滑肌细胞功能异常疾病机制及研究进展》一文中研究指出中药调控Rho/ROCK信号通路的研究是近年研究的热点之一,其介导了多种平滑肌细胞功能异常的疾病。单味中药及其提取物和一些中药复方可以通过调节Rho/ROCK信号通路治疗表型转化异常所导致的平滑肌细胞功能异常疾病。中药干预Rho/ROCK信号通路的优势和作用靶点尚未明确,需要归纳与总结。就此查阅近十几年来国内外文献,对Rho/ROCK信号通路与平滑肌细胞的相关性和作为治疗靶点的中药治疗优势等进行综述。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年11期）
赵凡,叶妙勇,赵剑锋,吕伯东[10]（2018）在《阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化和勃起功能障碍的相关研究进展》一文中研究指出勃起功能障碍(ED)与阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化密切相关。CCSMC表型转化表现为一种CCSMC由"收缩型"向"合成型"或"增殖型"改变的趋势,α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)、碱性调宁蛋白、肌滑蛋白、肌间线蛋白等可作为收缩型CCSMC分子标志物,波形蛋白、骨桥蛋白、I型胶原蛋白等可作为合成型或增殖型CCSMC分子标志物。目前,以CCSMC表型转化作为切入点进行研究相对较多的是双侧海绵体神经损伤所致的神经源性ED和糖尿病性ED,亦可见动脉性ED、高血压性ED的少许报道;另外,缺氧、血小板源性生长因子、烟草燃烧气体等外界因素直接作用于大鼠或CCSMC时亦会导致CCSMC表型转化。本文将根据目前的研究报道,对CCSMC表型转化与ED相关研究进行系统回顾。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2018年10期）
平滑肌细胞功能论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察子宫腺肌病(AM)小鼠子宫组织及内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK1)的表达变化,并分析其与内膜侵袭能力相关性。方法出生2 d的雌性ICR小鼠38只,随机分为空白组8只、模型组30只。模型组采用初生小鼠枸橼酸他莫昔芬灌胃法制作AM模型,空白组不做任何处理。饲养至12周龄,引颈处死两组小鼠后取子宫组织,HE染色后镜下观察两组小鼠子宫组织AM病灶内膜浸润程度,采用Western blotting法检测小鼠子宫组织ROCK1蛋白、ras同源基因家族(Rho),采用免疫组化法检测两组小鼠子宫内膜基底层(NJ)、内膜功能层(NG)上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞ROCK1蛋白,分析AM小鼠病灶的子宫内膜浸润深度与ROCK1蛋白表达的相关性。结果空白组子宫组织无内膜浸润,模型组AM病灶轻度、中度、重度浸润分别为8、12、6例。模型组、空白组子宫组织ROCK1相对表达量分别为1. 554±0. 079、0. 079±0. 006,二者比较,P <0. 01;模型组、空白组子宫组织Rho相对表达量分别为0. 442±0. 094、0. 109±0. 073,二者比较,P <0. 01。与空白组比较,模型组NJ平滑肌细胞、NJ上皮细胞、NJ间质细胞、NG上皮细胞、NG间质细胞ROCK1蛋白OD值均升高(P均<0. 05)。在模型组NJ处,上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高,显着高于间质细胞及平滑肌细胞(P均<0. 05);与模型组NG上皮细胞比较,NJ间质细胞ROCK1蛋白OD值降低(P <0. 05)。与无浸润者比较,轻、中、重度浸润小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0. 01);与轻度及中度浸润组比较,重度浸润组小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0. 01)。AM小鼠子宫NJ间质细胞及上皮细胞间、NG间质及上皮细胞间ROCK1蛋白表达均呈正相关(r分别为0. 913,0. 893,0. 866,0. 897; P均<0. 05)。结论 AM小鼠子宫组织Rho、ROCK1高表达,子宫NJ、NG不同细胞ROCK1蛋白均呈高表达。子宫不同部位上皮细胞ROCK1蛋白的表达与间质表达呈正相关,ROCK1蛋白高表达与AM的侵袭能力相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
平滑肌细胞功能论文参考文献
[1].曾琴宇,何书华,钟立仁,王力,陈逢志.外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍[J].南方医科大学学报.2019
[2].陶娅玲,朱亮亮,邹嘉乐,杜威,付先芸.子宫腺肌病小鼠子宫内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中ROCK1蛋白表达观察[J].山东医药.2019
[3].刘继斌,秦小江,岳晗,伊淑贤,侯晓敏.尼古丁对大鼠主动脉平滑肌细胞舒缩功能的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[4].王永.控制代谢对糖尿病勃起功能障碍的影响及津力达保护高糖诱导的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞功能的研究[D].湖北中医药大学.2019
[5].李司雨.环指蛋白10对高糖诱导下血管平滑肌细胞功能的影响[D].重庆医科大学.2019
[6].罗丹,朱潇邦,蒋明,邬子珉,王昌明.肺动脉平滑肌细胞自噬与合成分泌功能的关系[J].实用医学杂志.2019
[7].李小静,刘川川,鲍金,刘辉琦,刘杰.白藜芦醇对低氧条件下肺动脉平滑肌细胞OPN表达及细胞功能的影响[J].中国高原医学与生物学杂志.2019
[8].叶挺宇,卢涌涌,潘悦,黄锡玺,杨宇.降钙素基因相关肽对高血压性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞增殖及表型转化的影响[J].浙江医学.2018
[9].张芳,李盼盼,徐丽,师伟,杨蕾.中药调控Rho/ROCK信号通路治疗平滑肌细胞功能异常疾病机制及研究进展[J].中华中医药学刊.2018
[10].赵凡,叶妙勇,赵剑锋,吕伯东.阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化和勃起功能障碍的相关研究进展[J].中华男科学杂志.2018
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