一、左旋咪唑、锡类散治疗溃疡性结肠炎疗效观察（论文文献综述）
梁鹤,贺金云[1]（2021）在《奥硝唑联合美沙拉嗪在溃疡性结肠炎中的治疗效果探究》文中研究说明目的探究奥硝唑联合美沙拉嗪在溃疡性结肠炎中的治疗效果。方法选取2018年2月至2019年11月本院收治的150例溃疡性结肠炎患者,按照治疗药物的不同分为单一组和联合组,每组75例。单一组采用美沙拉嗪治疗方法,联合组则采用奥硝唑联合美沙拉嗪治疗方法,比较两组临床疗效与不良反应发生情况。结果联合组治疗总有效率高于单一组,不良反应发生率低于单一组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论奥硝唑与美沙拉嗪联合治疗溃疡性结肠炎患者,能显着提高治疗效果并减少不良反应的发生,值得临床推广应用。
方宝霞,乌月,李鹏,王林海,陈富超[2]（2019）在《瑞巴派特药理作用及临床应用研究进展》文中进行了进一步梳理瑞巴派特是一种胃黏膜保护剂,近年来,研究者对其在功能性消化不良、慢性胃炎、NSAID诱导的胃肠损伤、幽门螺杆菌根除治疗后的胃溃疡、内镜手术后的胃溃疡和溃疡性结肠炎中的效应进行了基础、临床研究,对瑞巴派特的多重药理作用进行了分子水平机制的探讨。本文就其药理作用及临床应用研究进展进行总结,以期为临床用药提供参考。
何晓瑞[3]（2018）在《溃疡性结肠炎的发病机制和药物治疗的研究进展》文中提出溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种慢性、复发性结肠炎症性疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明,目前认为与多因素、多环节的综合作用有关。氨基水杨酸、糖皮质激素是UC活动期治疗的首选药物。免疫抑制剂多用于重症难治性UC,疗效确切,但不良反应明显。抗生素、微生态制剂、生物制剂和中药在UC的治疗中也可发挥一定的作用。本文对UC的发病机制和药物治疗方面进行综述。
叶九林[4]（2017）在《肠愈灌肠方对大肠湿热型活动期溃疡性结肠炎（直肠型）患者凝血状态及临床疗效的观察》文中研究说明1.目的观察肠愈灌肠方保留灌肠对大肠湿热型活动期溃疡性结肠炎（直肠型）患者凝血状态及临床疗效的影响。2.方法选取66例经中西医诊断为大肠湿热型活动期溃疡性结肠炎（直肠型）患者,随机分为治疗组和对照组各33例,分别给予肠愈灌肠方保留灌肠和美沙拉嗪栓塞肛。观察治疗前及治疗后1个月、2个月凝血相关指标（PLT、PT、D-D、MPV、Fib）、ESR、CRP、临床综合疗效和中医证候疗效的变化。3.结果治疗1个月后:治疗组和对照组Mayo积分、中医证候积分、PLT、D-D、Fib、ESR、CRP均较治疗前显着降低,差异具有统计学意义（P<0.01）,两组MPV、PT较治疗前显着上升,差异具有统计学意义（P<0.01）;组间比较显示两组间Mayo积分、中医证候积分、综合疗效、中医证候疗效、D-D、Fib、ESR、CRP差异无统计学意义（P>0.05）,对照组MPV、PT上升幅度较治疗组明显（P<0.05）,对照组PLT下降较治疗组明显（P<0.01）;治疗2个月后:两组Mayo积分、中医证候积分、PLT、D-D、Fib、ESR、CRP均较治疗前显着降低,差异具有统计学意义（P<0.01）,两组MPV、PT较治疗前显着上升,差异具有统计学意义（P<0.01）;组间比较显示治疗组的综合疗效、中医证候疗效均高于对照组（P<0.01）,治疗组Mayo积分、D-D、ESR、CRP水平降低均较对照组明显（P<0.05）,治疗组中医证候积分、PLT、Fib水平降低较对照组显着（P<0.01）,治疗组MPV高于对照组（P<0.01）,治疗组在延长PT方面优于对照组（P<0.05）。4.结论肠愈灌肠方保留灌肠对大肠湿热型活动期溃疡性结肠炎（直肠型）患者临床有效,能够改善患者的血液高凝状态,同时治疗时间越长效果越明显。
李斌[5]（2016）在《乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65及IL-6/JAK/STAT3信号通路的影响》文中研究表明目的:以乌梅丸方证研究为理论基础,观察乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织病理学变化、炎性细胞因子及TLR9/My D88/NF-κBp65和IL-6/JAK/STAT3信号通路的影响,分析溃疡性结肠炎发病的免疫学机制,探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的作用靶点,揭示乌梅丸酸苦调肝、辛苦和脾胃的配伍意义。材料与方法:整理相关古籍文献,解析乌梅丸方药配伍规律及特点,奠定乌梅丸拆方实验的理论基础。动物实验将SPF级健康成年Wistar大鼠应用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法制备溃疡性结肠炎模型。大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、乌梅丸组、乌梅辛开苦降组（乌梅+辛味药+苦味药）、乌梅辛开组（乌梅+辛味药）、乌梅苦降组（乌梅+苦味药）、乌梅补益组（乌梅+甘味药）。各组大鼠给予相应的治疗药物灌胃,周期为28d。然后腹腔注射10%水合氯醛麻醉处死各组大鼠并取材。观测大鼠疾病活动指数（DAI）及结肠黏膜损伤程度;显微镜下观察结肠黏膜组织病理切片;检测结肠粘膜组织SOD与MDA水平;ELISA法检测血清白介素-10（IL-10）、肿瘤细胞坏死因子-α（TNF-α）和结肠黏膜组织白介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-6（IL-6）水平;免疫组化法观察Toll样受体9（TLR9）、髓样分化因子88（My D88）、细胞核因子κBp65（NF-κBp65）的表达;RT-PCR法检测结肠黏膜组织IL-6、酪氨酸激酶（JAK）、核转录因子信号和转录激活子3（STAT3）m RNA表达。所有实验数据均使用SPSS18.0统计软件分析结果,组间比较应用单因素方差分析（ANOVA）,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1一般状态及DAI、肠黏膜损伤程度评分造模后第二天大鼠明显出现便溏、便血及肛周污秽,其后并逐渐出现饮食量减少、毛发不洁而无光泽、畏寒蜷卧、懒动、消瘦等表现。经灌胃给药治疗后,柳氮磺吡啶组、乌梅丸组和乌梅辛开苦降组大鼠均有程度不同的症状改善,三组DAI及结肠黏膜损伤程度评分均显着低于模型组及乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组（P<0.01）,而乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组与模型组比较无显着差异（P>0.05）。2结肠黏膜组织病理学变化模型组大鼠结肠黏膜缺失明显,固有层内腺体破损或消失,杯状细胞减少,并有大量炎性细胞浸润;柳氮磺吡啶组、乌梅丸组大鼠结肠黏膜周围上皮增生修复,上皮细胞缺损不明显,杯状细胞丰富,其基本形态与正常组相似;乌梅辛开苦降组大鼠结肠黏膜缺损较表浅,腺体增生活跃,黏膜固有层可见少量炎性细胞浸润;乌梅辛开组、乌梅苦降组、乌梅补益组大鼠镜下结构相似,结肠黏膜仍有部分缺损,腺体结构不完整,杯状细胞明显减少,黏膜固有层仍有较大量炎性细胞浸润。3结肠黏膜组织SOD与MDA水平与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠黏膜SOD水平明显下调、MDA水平显着上调（P<0.01）。与模型组大鼠比较,各治疗组大鼠结肠黏膜SOD水平均明显上调、MDA水平均明显下调（P<0.01）。乌梅丸组和乌梅辛开苦降组与柳氮磺吡啶组对比,大鼠结肠黏膜SOD及MDA水平均没有统计学差异（P>0.05）,但此三组大鼠结肠黏膜组织SOD水平均明显高于乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组,而MDA水平均明显低于乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组（P<0.01）。4血清IL-10、TNF-α及结肠黏膜组织IL-4、IL-6、IFN-γ的检测4.1血清IL-10、TNF-α水平与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清IL-10水平明显下调（P<0.01）。与模型组大鼠对比,柳氮磺吡啶组、乌梅丸组、乌梅辛开苦降组以及乌梅补益组大鼠血清IL-10水平明显上调（P<0.01）,而乌梅辛开组和乌梅苦降组无统计学差异（P>0.05）。柳氮磺吡啶组大鼠血清IL-10水平显着高于其它各治疗组（P<0.01）。乌梅丸组大鼠血清IL-10水平显着高于乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组（P<0.01）。乌梅辛开苦降组大鼠血清IL-10水平与乌梅丸组及乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组比较均无统计学差异（P>0.05）。与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清TNF-α水平显着升高（P<0.01）。与模型组大鼠比较,各治疗组大鼠血清TNF-α水平均明显降低（P<0.01）。乌梅丸组大鼠血清TNF-α水平与柳氮磺吡啶组比较无统计学差异（P>0.05）。乌梅丸组大鼠血清TNF-α水平显着低于乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组（P<0.01）。乌梅辛开苦降组大鼠血清TNF-α水平与乌梅丸组及乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组比较均无统计学差异（P>0.05）。4.2结肠黏膜组织IFN-γ、IL-4、IL-6水平与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠黏膜组织IFN-γ水平显着升高（P<0.01）。与模型组大鼠比较,除乌梅补益组外,其它各治疗组大鼠结肠黏膜组织IFN-γ水平均显着降低（P<0.01）。与柳氮磺吡啶组比较,乌梅丸组大鼠结肠黏膜组织IFN-γ水平无统计学差异（P>0.05）,而其它各乌梅丸拆方组均显着增高（P<0.01）。与乌梅丸组比较,乌梅辛开苦降组、乌梅辛开组及乌梅苦降组均无统计学差异（P>0.05）,而乌梅补益组大鼠结肠黏膜组织IFN-γ水平显着增高。与乌梅辛开苦降组比较,乌梅辛开组、乌梅苦降组大鼠结肠黏膜组织IFN-γ水平均无统计学差异（P>0.05）,而乌梅补益组大鼠结肠黏膜组织IFN-γ水平显着增高（P<0.01）。与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠黏膜组织IL-4水平显着降低（P<0.01）。与模型组大鼠比较,各治疗组大鼠结肠黏膜组织IL-4水平均显着升高（P<0.01）。与柳氮磺吡啶组比较,乌梅丸组及其各拆方组大鼠结肠黏膜组织IL-4水平均显着降低（P<0.01）。与乌梅丸组比较,乌梅辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织IL-4水平无统计学差异（P>0.05）,而乌梅辛开组、乌梅苦降组及乌梅补益组结肠黏膜组织IL-4水平均显着降低（P<0.01）。与乌梅辛开苦降组比较,乌梅辛开组、乌梅苦降组及乌梅补益组结肠黏膜组织IL-4水平均显着降低（P<0.01）。与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠黏膜组织IL-6水平显着升高（P<0.01）。与模型组大鼠比较,各治疗组结肠黏膜组织IL-6水平均显着降低（P<0.01）。与柳氮磺吡啶组比较,乌梅丸组及其各拆方组结肠黏膜组织IL-6水平均显着增高（P<0.01）。与乌梅丸组比较,乌梅辛开苦降组、乌梅辛开组、乌梅苦降组（P<0.01）及乌梅补益组（P<0.05）结肠黏膜组织IL-6水平均显着增高。与乌梅辛开苦降组比较,乌梅辛开组、乌梅补益组结肠黏膜组织IL-6水平无统计学差异（P>0.05）,而乌梅苦降组结肠黏膜组织IL-6水平显着增高（P<0.01）。5结肠黏膜组织TLR9、My D88、NF-κBp65表达5.1结肠黏膜组织TLR9的表达与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠黏膜组织TLR9的表达显着上调（P<0.01）,与模型组大鼠比较,各治疗组大鼠结肠黏膜组织TLR9的表达均显着下调（P<0.01）。与柳氮磺吡啶组比较,乌梅丸组大鼠结肠黏膜组织TLR9表达无显着性差异（P>0.05）,而其它各拆方组大鼠结肠黏膜组织TLR9表达均高于柳氮磺吡啶组,有显着性差异（P<0.01）。与乌梅丸组大鼠比较,乌梅辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织TLR9的表达无显着性差异（P>0.05）,且二组TLR9的表达均显着低于其它各拆方组（P<0.01）。5.2结肠黏膜组织MyD88的表达与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠黏膜组织My D88的表达显着上调（P<0.01）,与模型组大鼠比较,各治疗组大鼠结肠黏膜组织My D88的表达均显着下调（P<0.01）。与柳氮磺吡啶组比较,乌梅丸组大鼠结肠黏膜组织My D88表达无显着性差异（P>0.05）,而其它各拆方组大鼠结肠黏膜组织My D88表达均高于柳氮磺吡啶组,有显着性差异（P<0.01）。与乌梅丸组大鼠比较,乌梅辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织My D88的表达无显着性差异（P>0.05）,且二组My D88的表达均显着低于其它各拆方组（P<0.01）。5.3结肠黏膜组织NF-κBp65的表达与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65的表达显着上调（P<0.01）。与模型组大鼠比较,柳氮磺吡啶组、乌梅丸组、乌梅辛开苦降组、乌梅补益组大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65的表达均显着下调（P<0.01）,而乌梅辛开组、乌梅苦降组与模型组比较均无显着性差异（P>0.05）。与柳氮磺吡啶组比较,乌梅丸组大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65表达无显着性差异（P>0.05）,而其它各拆方组大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65表达均高于柳氮磺吡啶组,有显着性差异（P<0.01）。与乌梅丸组大鼠比较,乌梅辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65的表达无显着性差异（P>0.05）,且二组大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65的表达均显着低于其它各拆方组（P<0.01）。6结肠黏膜组织IL-6、JAK、STAT3 m RNA表达水平6.1结肠黏膜组织IL-6 m RNA相对表达量与正常组大鼠比较,模型组IL-6 m RNA相对表达量显着升高（P<0.01）。与模型组大鼠比较,柳氮磺吡啶组、乌梅丸组和乌梅辛开苦降组IL-6 m RNA相对表达量显着降低（P<0.01）,而乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组IL-6 m RNA相对表达量与其没有显着差异（P>0.05）。柳氮磺吡啶组和乌梅丸组IL-6 m RNA相对表达量比较没有显着差异（P>0.05）,且两组IL-6 m RNA相对表达量均显着低于乌梅辛开苦降组（P<0.01）。但三组IL-6 m RNA相对表达量均显着低于乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组（P<0.01）。6.2结肠黏膜组织Jak mRNA相对表达量与正常组大鼠比较,模型组Jak m RNA相对表达量显着升高（P<0.01）。与模型组大鼠比较,柳氮磺吡啶组、乌梅丸组和乌梅辛开苦降组Jak m RNA相对表达量均显着降低（P<0.01）,而乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组Jak m RNA相对表达量与其没有显着差异（P>0.05）。柳氮磺吡啶组、乌梅丸组、乌梅辛开苦降组Jak m RNA相对表达量比较没有显着差异（P>0.05）。但三组Jak m RNA相对表达量均显着低于乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组（P<0.01）。6.3结肠黏膜组织STAT3 m RNA相对表达量与正常组大鼠比较,模型组STAT3 m RNA相对表达量显着升高（P<0.01）。与模型组大鼠比较,各治疗组STAT3 m RNA相对表达量显着降低（P<0.01）。柳氮磺吡啶组、乌梅丸组、乌梅辛开苦降组STAT3 m RNA相对表达量比较没有显着差异（P>0.05）。但三组STAT3 m RNA相对表达量均显着低于乌梅辛开组、乌梅苦降组和乌梅补益组（P<0.01）。结论:1乌梅丸方证理论研究表明乌梅丸治疗蛔厥、久利及伤寒厥阴病证的药物配伍机制,重点在于酸苦柔肝泄肝、辛苦和调脾胃。酸苦、辛苦相合法可能是乌梅丸组方的根本形式。2成功构建了2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法诱导的溃疡性结肠炎大鼠模型。3溃疡性结肠炎模型大鼠肠道炎症的发生与结肠黏膜异常的脂质过氧化反应、促炎与抑炎免疫失衡及TLR9/My D88/NF-κBp65与IL-6/JAK/STAT3两信号传导通路的异常激活存在密切的联系,且两信号通路可能发挥了重要的协同作用。4乌梅辛开苦降组药物对上述免疫失调指标的整体调节和修复效果显着优于其它各拆方组药物。5乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能在于其对上述免疫失调指标的整体调节和修复,而乌梅丸治疗功用的实现可能根源于其酸苦与辛苦药味相合的配伍特点。
王志坚（Wong Chi Kin）[6]（2016）在《《临证指南医案》中黄柏应用的研究》文中研究表明目的：通过研究《临证指南医案》中黄柏的应用规律,并与本草文献和《伤寒杂病论》内对黄柏之运用作比较,探索黄柏在应用规律和温病学派对伤寒之继承和发扬,总结黄柏之功效及运用原则,为现代中医临床正确地运用黄柏的依据。方法：以《临证指南医案》为基础,分析有关黄柏运用和含有黄柏的医案,对其病种、症状、证型、病程长短、就诊次数和各卷门中的应用、病机、望诊、舌诊、脉象、黄柏配伍、成方等,采用EXCEL建立数据库,整理相关数据,应用IBM SPSS Statistics 20进行统计分析。结果：在《临证指南医案》记载有关黄柏的医案中,（1） 10卷中各卷都有应用黄柏的医案,但其应用次数不同,其中卷七应用最多,共应用26次,占应用总数的25.2%；其次是卷三,共应用21次,占应用总数的20.4%。（2） 62门中共有39门应用黄柏,应用频次最多的依次为淋浊、遗精、痿、痢、便闭、疝、虫、便血、痹等。（3） 绝大部分医案全程运用黄柏,共80则,占所有103则医案的77.7%。（4） 记载的诊次一般为1次,共占所有医案的66.0%。其次为2次,占15.5%。（5） 应用黄柏医案遍及8大现代医学系统,应用较多的系统依次为消化、运动、泌尿、生殖、神经、循环等,其中消化系统最多（34次,33.0%）。（6） 只有3次论及患者舌象情况,其中舌白、舌干苔白、舌灰边白各1次。（7） 全书合共有23处记载脉象。依次序出现次数最多为数脉, 其后为其他相兼脉,沉脉,弦脉,细脉,实脉,洪大脉,散脉,濡脉及革脉。（8） 最多见的证型为实证（多为湿热、热毒、心肝肠实火）,近45%,而虚证（多为肝、肾单独或同时阴虚）稍多于虚实夹杂证（多为肾虚合并湿热,或心肾不交）（9） 根据《医学心悟》治病八法,除汗法和吐法外,其余下、和、温、清、消、补,六法都有医案记录。其中以清兼补法用最多。其后依次为清法,温补法,清和法,消法,清兼下法,消补法,温下法与补法。。（10）共有103条含黄柏组方,共采用四种剂型,其中采用汤剂69条,占67%；丸剂31条,占30%。（11）含黄柏的成方只有9条,其中出现最多的是滋肾丸,共出现12次,占所有成方的31.6%；其次安胃丸7次,占18.4%。成方以丸剂多见,共出现30次,占78.9%；其次为汤剂,出现7次,占18.4%；散剂出现1次,占2.7%。（12）与黄柏配伍最多的中药依次是黄连、茯苓、知母、泽泻、熟地黄、白芍、川萆薛、生地、人参、肉桂、龟版（连同龟甲）、广皮、牛膝、山栀、青皮、茅苍术、川楝子、当归。配伍次数最多的是黄连,共28次,占4.1%。（13） 标记了7中炮制类型的黄柏,分别为：炒焦黄柏、炒黑黄柏、略炒黄柏、盐水炒黄柏、炒黄柏、黄柏、生黄柏。运用最多的是黄柏,共应用93次,占总数的90.3%。（14） 共有8处记载黄柏的用量,用量从5分到8两不等。结论：（1） 叶氏使用黄柏的医案多是一两剂药即对症取效,而且多在全程或前期就使用黄柏。疗效之显着,反映了叶氏辩证能力超群,或者揭示黄柏使用指征的把握其实并不困难。（2） 叶氏应用黄柏治疗的病症广泛,月.不同的炮制方法,能分治表里上、中、下三焦,或趋降其寒性,增加其疗效。但其主治仍离不开其清热燥湿,泻火除蒸,解毒疗疮,苦寒坚阴等。（3） 黄柏药性苦寒最善清化湿热,滋阴降火。故望诊中出现湿热蕴结（色黄、形膨、胀、肿）、湿热熏蒸蒙蔽清窍（色苍、神呆、迷、欲昏）,叶氏承《神农本草经》之旨,认为黄柏善解湿热蕴结,可使湿去热走,燥湿而不伤阴。或阴虚火旺（形瘦）、虚火上炎（色赤）等证候是叶氏使用黄柏的指征,叶氏多次提及黄柏的潜阳、和阳功效。（4） 叶氏在医案中只有3次论及舌象。分别为舌白、舌干苔白、舌灰边白。证明黄柏在炮制后,寒性趋降,但仍能保持其化湿特性。（5） 所有黄柏医案中未见迟脉、结代脉等脉象,笔者认为若遇寒邪凝滞证型不宜用黄柏。（6） 脾胃虚弱、肾阴阳两虚、或素体虚寒者,慎用黄柏,或师李东垣法配伍健脾胃药或师朱丹溪法配伍补肾药。叶氏不只是一味使用黄柏泻实火,解热毒,还用来清虚火、潜阳、和阳,黄柏祛湿,湿去热走而阳气归源。（7） 清补法之所以使用最多,这是由于这些医案中,都不是以黄柏作为主药的缘故。（8） 叶氏擅长使用黄柏与其它药味配伍,实现相须为用或制约温燥药药性。（9） 叶氏使用含黄柏的内服膏剂和酊剂,这种剂型创新值得后世借鉴和研究。（10） 叶氏继承并进一步发扬了李东垣独创的滋肾丸,大胆创新性地使用滋肾丸治疗多种病症如肝风、遗精、淋浊、便闭、疝、诸痛等,并取得良效。叶氏安胃丸是在仲景《伤寒论》中乌梅丸化裁而来,体现了叶氏对经方的传承与创新。（11） 叶氏采用含黄柏成方时多选丸剂,表明其使用黄柏每次量少,且不入汤剂水提取药理成分,而以吞服为主的用药特色。（12） 叶氏认为黄柏炒制的辅料及程度如果不同,可能引起不同的疗效药性药理变化。（13） 叶氏使用黄柏量小效宏的临床经验值得进一步深入研究。
文娟[7]（2015）在《八味锡类散及α-亚麻酸对炎症性肠病的作用及机制研究》文中指出炎症性肠病（IBD）是基因易感个体对肠道菌及环境中的抗原不适当的粘膜免疫应答引起的。随着生活方式西化,特别是食用以高脂高糖为特征的西方饮食,亚洲人群的发病率逐年升高。近年,以中药和n3-不饱和脂肪酸（n3-PUFA）等为代表的替代与补充疗法（CAM）开始在IBD病人中流行,但相关研究作用效果不一致、作用机理并不完全清楚。传统中药八味锡类散（BXS）在临床上广泛用于治疗炎症性肠病,但其机制并不完全清楚。本研究运用葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎模型,探讨BXS对结肠炎的作用效果及可能的分子机制。雌性C57BL/6小鼠饮用3%DSS诱导结肠炎5d,随后直肠灌注BXS（200或400 mg/kg）7d,测定评价结肠炎病理指数、结肠组织病理变化、Th17细胞相关细胞因子分泌、Th17和Treg细胞数量及粪便中拟杆菌和乳酸杆菌数量。结果显示,BXS（200或400 mg/kg）治疗显着缓解了 DSS诱导的体重下降、结肠缩短及组织损伤。同时,BXS使得IL-17A、IL-17F和IL-22数量减少,Th17/Treg平衡恢复,乳酸杆菌含量升高。提示,BXS的治疗机制与干预Th17通路、调节Th17/Treg平衡及促进益生菌增值相关。α-亚麻酸（ALA）是一种植物源n3-PUFA,哺乳动物无法自身合成,需要通过食物获取。在不同饮食条件下,通过三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎,评价高脂高糖饮食与IBD发病的关系、不同剂量ALA对IBD的缓解功效及其作用机制。雌性BALB/c小鼠分别食用普通饲料（ND）和高脂高糖饲料（HFHSD）9周,同时用ALA（150或300mg/kg）灌胃9周,于第0天结肠灌注TNBS/50%乙醇,第三天处死小鼠,测定评价结肠炎疾病指数、结肠病理切片、T细胞相关细胞因子及脂肪分布。结果显示,HFHSD饲喂小鼠结肠长度、疾病活动指数显着升高。ALA（150mg/kg）灌胃组显着缓解了 TNBS所导致的体重降低、脾脏重量升高、结肠缩短、疾病指数升高,ALA（300mg/kg）灌胃组无显着变化。仅在HFHSD饮食条件下,TNBS诱导使得IL-12、IFN-γ、IL-2、IL-17A显着变化,ALA（]50mg/kg）则恢复这些细胞因子的变化。HFHSD饮食对肝脏中TC、TG和HDL-C及肝脏、结肠HDL-C有显着影响。提示,HFHSD通过促进Th1/Th17通路活化、调节TC、TG、HDL-C加重结肠炎。高剂量ALA不能缓解甚至恶化结肠炎,低剂量ALA通过抑制Th1/Th2/Th17通路缓解结肠炎。更重要的是,未来需要建立ALA摄入量标准,特别是针对IBD等炎症反复出现的病人。
刘晓博[8]（2014）在《肠清舒治疗溃疡性结肠炎湿热内蕴证的临床研究》文中研究表明目的：通过肠清舒治疗溃疡性结肠炎（UC）湿热内蕴证的临床观察，明确肠清舒治疗UC湿热内蕴证的临床疗效和安全性，从而为该方的临床推广和应用提供可靠依据。方法：将符合纳入标准的60例患者随机分为两组，治疗组30例，对照组30例。两组患者在性别、年龄、病程、病情严重程度、病变范围等方面均无明显差异，具有可比性（P＞0.05）。治疗组给予中药肠清舒治疗，一日一剂，水煎服，早晚分服；对照组给予柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗，初剂量为一日2～3g，分3～4次口服，无明显不适者，可渐增至一日4～6g，待症状缓解后，逐渐减至维持量，一日1.5～2g。一个月为一疗程，连续观察两个疗程。观察治疗前后两组的主要症状、中医证候、结肠镜下肠黏膜表现、不良反应及停药6个月复发情况等，并对其疗效进行统计分析。结果：（1）在综合疗效方面，治疗组临床疗效及改良Mayo指数改善情况均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），其中临床疗效方面，治疗组总有效率96.67%，缓解20例，有效9例，无效1例；对照组总有效率80%，缓解12例，有效12例，无效6例。（2）在改善UC主要症状，包括腹泻、脓血便、腹痛方面，以及中医证候方面，治疗组积分及疗效均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）在改善肠黏膜表现方面，治疗组与对照组积分与疗效相当，差异无统计学意义（P＞0.05）。（4）治疗组治疗过程中，未发现任何不良反应。治疗结束后随访六个月复发情况，治疗组复发率7.41%，对照组复发率36.36%，治疗组明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：肠清舒能明显改善湿热内蕴证UC患者的临床症状，有效改善肠黏膜表现，临床疗效满意，无明显不良反应，短期复发率低，值得临床推广。
盛益华[9]（2013）在《溃疡性结肠炎大鼠肺损伤细胞凋亡机制及中药单体干预作用机制研究》文中进行了进一步梳理研究目的溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）,是一种以慢性炎症和溃疡形成为主要病理特点的结肠粘膜层的消化道疾病。该病病因复杂,发病环节多,治愈难度大,反复发作,并与结肠癌的发病关系密切,被世界卫生组织列为现代难治病之一。肺支气管病损作为炎症性肠病的肠外表现,发生率很高,文献报道可达50%,而关于溃疡性结肠炎肺损伤的发生机制研究至今甚少,治疗上多采用氨基水杨酸类药物和皮质类固醇药物治疗,效果不理想。本课题旨在通过中药单体鱼腥草素钠、甘草酸二铵及两者合用干预免疫复合物加三硝基苯磺酸-乙醇诱导的溃疡性结肠炎大鼠模型,探究溃疡性结肠炎肺损伤的细胞凋亡调控机制,揭示溃疡性结肠炎肺损伤生物学机制；阐明鱼腥草素钠、甘草酸二铵及两者合用治疗溃疡性结肠炎肺损伤的疗效、作用途径、靶点及对细胞凋亡调控的影响,为鱼腥草素钠、甘草酸二铵及两者合用治疗溃疡性结肠炎提供客观依据,并为临床治疗合并肺损伤的溃疡性结肠炎患者提供新的思路与方法,进而为中医治疗UC及其肺损伤从肺论治、从肠论治、肺肠同治的优势提供更为可靠的证据,升华肺与大肠表里脏腑气机升降相关理论。研究内容与结果本实验选用SPF级健康雄性Wistar大鼠,采用家兔结肠黏膜组织致敏加三硝基苯磺酸-50%乙醇灌肠的方法复制大鼠UC模型。造模0周（模型成立时）杀检取材后,将剩余模型大鼠随机分为五组,即模型组、西药组、鱼腥草组、甘草组、鱼腥草+甘草组。鱼腥草组给予鱼腥草素钠片水溶液灌胃治疗；甘草组给予甘草酸二铵胶囊水溶液灌胃治疗；鱼腥草+甘草组给予鱼腥草素钠片与甘草酸二铵胶囊的混合水溶液灌胃治疗；西药以柳氮磺吡啶肠溶片水溶液为阳性对照药灌胃治疗；正常组与模型组同步以纯净水灌胃作空白对照。于给药2、4周末,观察大鼠一般状态,麻醉后,腹主动脉取血,并取肺、结肠组织进行相关指标检测。1溃疡性结肠炎大鼠一般状态及肺和结肠组织形态学变化特点各时间点UC大鼠模型一般生活状态差,0周时模型组大鼠消瘦明显,并有呼吸气急、喘促等肺部症状。结肠组织HE染色图片显示0周时有明显的坏死灶侵及结肠粘膜的上皮层、黏膜层、黏膜下层,部分结肠组织出现凝固性坏死。肠壁少数坏死黏膜组织脱落后形成溃疡点,大量炎性细胞浸润粘膜下层；2周时病变与0周比较未见明显恢复；4周时结肠组织病变有一定程度的恢复,部分结肠组织粘膜下层仍有大量炎性细胞浸润及溃疡形成,粘膜上皮和固有膜内腺体减少、萎缩、破坏甚至消失。肺组织HE染色图片表现为0周时肺间质广泛的炎症,炎性细胞较多呈灶状分布、集中在支气管、血管的周围,部分肺泡变形；2周模型组大鼠肺组织病理与0周比较,未见明显改变,支气管、血管周围仍有大量的炎性细胞浸润肺,且呈灶状分布,可见到支气管壁有明显的增厚；4周时,UC模型组大鼠肺组织病变较0、2周时有一定程度的改善,但部分大鼠肺组织中仍有大量淋巴细胞呈灶状分布浸润,血管壁、支气管壁增厚,可见到部分支气管壁有一定程度的纤维组织增生形成。动物模型证实溃疡性结肠炎可以引起肺损伤,肺损伤是UC的肠外表现之一。2溃疡性结肠炎大鼠外周血炎性细胞凋亡及中药单体的干预作用2.1溃疡性结肠炎大鼠外周血淋巴细胞（lamina proprial lymphocyte, LPL）凋亡及中药的干预作用为探讨外周血淋巴细胞凋亡异常与溃疡性结肠炎发生、发展的关系,以及中药治疗UC的可能作用机制,本研究采用流式细胞术动态检测、观察UC大鼠外周血中淋巴细胞凋亡率的变化以及中药对外周血淋巴细胞凋亡异常的干预作用。结果表明,2、4周时模型组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率显着降低,提示淋巴细胞凋亡减慢可能是导致UC模型大鼠免疫功能紊乱的重要原因之一,从而与UC的发生密切相关。另外,外周血淋巴细胞凋亡率降低还可能与UC大鼠结肠组织病理学结果中的淋巴细胞浸润有关。本实验应用的中西药物均能不同程度地促进淋巴细胞凋亡,从而调节UC大鼠的免疫功能,达到缓解UC症状的目的。甘草的短期应用（2周）对外周血淋巴细胞凋亡率的改善作用优于鱼腥草,而鱼腥草长期（4周）治疗较短期治疗对外周血淋巴细胞凋亡率的改善作用明显,鱼腥草与甘草合用对外周血淋巴细胞凋亡率的改善作用明显优于单用鱼腥草治疗,体现了两药合用所代表的肺肠同治的优越性。2.2溃疡性结肠炎大鼠外周血中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophils,PMN）凋亡及中药的干预作用为探讨外周血中性粒细胞凋亡异常与溃疡性结肠炎发生、发展的关系,以及中药治疗UC的可能作用机制,本研究采用流式细胞术动态检测、观察UC大鼠外周血中性粒细胞凋亡率的变化以及中药对外周血中性粒细胞凋亡异常的干预作用。结果发现2周时UC模型组大鼠血中性粒细胞凋亡与正常组比较呈延迟现象;4周时,模型大鼠PMN凋亡率与正常组比较无明显差异,PMN凋亡延迟的现象得到恢复。结合造模后2周时UC大鼠的表现,UC大鼠粪便不成形,为黏液便或软变,结肠组织HE染色仍有溃疡、大量炎性细胞浸润,说明PMN凋亡抑制使PMN在血液循环和炎症部位的作用时间延长,提示模型大鼠处于UC活动期,结肠炎症反复、溃疡改变。同时,随着时间延长,模型大鼠PMN凋亡率明显恢复,而结肠组织病理损伤依然存在,提示4周时UC大鼠处于缓解期。表明PMN凋亡延迟可能是UC肠组织损伤的重要机制之一,并且PMN浸润是活动性UC的一个重要标志。PMN凋亡率的变化可能为临床UC病情观察及药物疗效评价提供一定的依据,进一步深入研究PMN凋亡,乃至适度控制其凋亡将为临床治疗UC开辟新的途径。另外,中药单体甘草酸二铵单用、鱼腥草素钠与甘草酸二铵合用可能通过诱导中性粒细胞凋亡使UC大鼠提前进入缓解期,能在一定程度上减轻炎症反应,从而改善黏膜损伤,对UC炎症的发展发挥一定的治疗作用。LPL及PMN凋亡的减慢和溃疡性结肠炎的发生、发展存在一定关系,中药单体可能通过对外周血LPL与PMN凋亡率的调控,达到缓解UC目的。3溃疡性结肠炎大鼠肺、结肠组织凋亡效应蛋白Caspase-3的含量及中药的干预作用3.1溃疡性结肠炎大鼠结肠组织凋亡效应蛋白Caspase-3的含量及中药的干预作用采用酶联免疫吸附法（ELISA）动态观察溃疡性结肠炎大鼠结肠组织凋亡效应蛋白Caspase-3的含量,以探究UC大鼠结肠组织细胞凋亡是否存在异常,及中药对可能存在的凋亡异常的干预作用。结果表明,造模后2周及4周,UC模型组大鼠结肠组织中Caspase-3的含量与正常组比较均有明显的增加,提示UC模型大鼠结肠组织存在一定程度的细胞凋亡加速。Caspase-3是Caspase家族中的关键效应酶,是凋亡执行的重要效应分子,一般以23Ku的无活性前体存在于细胞质中,当细胞进入凋亡时才被激活,它参与多种因素如Fas系统、Bcl-2家族诱导的细胞凋亡。推测UC的发生可能与结肠组织凋亡效应蛋白Caspase-3的过量表达,诱导结肠组织细胞的凋亡有关,从而导致结肠组织损伤。另外,西药柳氮磺胺吡啶能有效改善UC结肠组织细胞凋亡增加,但长期疗效不佳,而中药治疗UC在改善结肠组织Caspase-3过量表达方面优于西药,其中,中药甘草单用、甘草与鱼腥草合用短期应用优于单用鱼腥草。3.2溃疡性结肠炎大鼠肺组织凋亡效应蛋白Caspase-3的含量及中药的干预作用采用酶联免疫吸附法（ELISA）观察溃疡性结肠炎大鼠肺组织凋亡效应蛋白Caspase-3的含量,以探究UC大鼠肺组织细胞凋亡是否存在异常,及中药对可能存在的凋亡异常的干预作用。结果表明,造模后2周及4周,UC模型组大鼠肺组织中Caspase-3的含量与正常组比较均有明显的增加,提示UC模型大鼠肺组织存在一定程度的细胞凋亡加速,UC大鼠肺组织细胞凋亡的发生与凋亡效应蛋白Caspase-3的过多表达存在一定关系。另外,中药对UC肺损伤在细胞凋亡方面的干预作用优于西药柳氮磺胺吡啶。中药甘草在治疗2周时对肺组织Caspase-3干预作用尚不明显,治疗4周时能有效降低Caspase-3的含量。中药鱼腥草单用、鱼腥草与甘草合用均能有效改善UC大鼠肺损伤细胞凋亡的增加,且短期与长期治疗均有效。表明各中药及其所代表的治法可能通过干预凋亡效应蛋白Caspase-3的过量表达发挥治疗作用,可能为中医中药防治UC肺损伤提供了新的思路及治疗方法。4溃疡性结肠炎大鼠肺、结肠组织凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax的表达及中药的干预作用4.1溃疡性结肠炎大鼠结肠组织凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax的表达及中药的干预作用采用Western-bloting观察UC大鼠结肠组织凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax的表达以及中药的干预作用。结果表明,2、4周正常组Bcl-2/Bax>1,细胞凋亡发生相对较少；模型组Bax蛋白表达持续增高,Bcl-2表达减少,Bcl-2/Bax<l,细胞凋亡占优势。提示结肠组织细胞凋亡加速,结肠组织中Bcl-2和Bax蛋白表达异常、Bcl-2/Bax比例失衡可能是UC结肠组织损伤的分子机制之一另外,中药与西药均能通过增加UC大鼠结肠组织Bcl-2,降低Bax的表达,有效恢复Bcl-2/Bax比值,对结肠组织细胞凋亡具有一定的抑制作用,从而促进结肠粘膜的修复。其中,鱼腥草长期干预UC,能有效增加Bcl-2/Bax比值,抑制结肠组织细胞凋亡,长期治疗作用优于柳氮磺胺吡啶；甘草单用、鱼腥草与甘草合用治疗UC,2周、4周时均能上调Bcl-2/Bax比值,减少结肠组织的细胞凋亡。提示中药不仅能有效改善UC急性期结肠组织的细胞凋亡加速,短期疗效显着,而且长期治疗亦有改善作用,并且体现了中医治疗UC从肺论治、肺肠同治的特点及有效性。4.2溃疡性结肠炎大鼠肺组织凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax的表达及中药的干预作用采用Western-bloting观察UC大鼠肺组织凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax的表达以及中药的干预作用。结果表明,造模后2周、4周时UC模型大鼠肺组织Bcl-2蛋白表达水平明显下降,Bax蛋白表达水平明显上升,Bcl-2/Bax比值显着降低,提示Bcl-2、Bax蛋白表达异常、Bcl-2/Bax比例失衡,并诱导肺组织细胞凋亡可能是UC肺损伤和“肠病及肺”的可能机制之一另外,鱼腥草、甘草单用及鱼腥草与甘草合用通过上调Bcl-2、下调Bax,对肺组织的细胞凋亡加速均有一定的抑制作用,且优于西药柳氮磺胺吡啶；鱼腥草与甘草合用对UC大鼠肺组织凋亡的改善明显早于鱼腥草或甘草单用。说明中医肺病治肠以及肺肠同治改善UC肺损伤有其特殊意义,以干预Bcl-2/Bax细胞凋亡信号转导途径为中心,抑制肺组织细胞凋亡可能是治疗UC肺损伤肺病治肠以及肺肠同治的机制之一,为“肺与大肠相表里”相关研究的提供理论基础。然而,UC肺损伤的发病机制十分复杂,且肺与大肠表里关系是多种物质和机制共同作用的结果,仅仅从Bcl-2/Bax调控细胞凋亡角度开展研究尚不能全面揭示UC及其肺损伤从肺论治、从肠论治、肺肠同治的可能生物学机制,更有待于今后从更广更深层面开展综合性相关研究。5溃疡性结肠炎大鼠肺、结肠组织Fas/Fas-L系统对细胞凋亡的调控及中药的干预作用5.1溃疡性结肠炎大鼠结肠组织Fas/Fas-L系统对细胞凋亡的调控及中药的干预作用采用Western-bloting观察UC大鼠肺组织凋亡调控蛋白Fas/Fas-L的表达以及中药的干预作用。结果表明,UC模型组大鼠结肠组织中Fas、Fas-L蛋白表达量与正常组比较明显增加,提示Fas/Fas-L系统可能也参与溃疡性结肠炎大鼠肺组织细胞凋亡的调控,UC模型大鼠结肠组织细胞凋亡的加速可能与Fas、Fas-L蛋白的表达异常增多有关。另外,柳氮磺胺吡啶、鱼腥草、甘草均能明显下调UC大鼠结肠组织的Fas或Fas-L蛋白表达,而鱼腥草与甘草合用对Fas、Fas-L的过多表达均有明显的抑制作用。说明中西药物对UC结肠组织的细胞凋亡均有一定程度的改善作用,但各有特点,且中药鱼腥草与甘草合用对UC大鼠结肠组织细胞凋亡的改善作用明显优于两药单用及西药柳氮磺胺吡啶。UC大鼠结肠组织Fas或Fas-L蛋白表达的变化及药物对两者干预的变化,说明Fas/FasL系统可能直接或间接地参与了UC结肠组织的病理变化,以及各中药、各中药所代表的治法干预UC时发挥作用的可能作用途径及靶点。5.2溃疡性结肠炎大鼠肺组织Fas/Fas-L系统对细胞凋亡的调控及中药的干预作用采用Western-bloting观察UC大鼠肺组织凋亡调控蛋白Fas、Fas-L的表达以及中药的干预作用。结果表明,UC模型组大鼠肺组织中Fas、Fas-L蛋白的表达量明显高于正常组,给药4周后鱼腥草组及鱼腥草+甘草组肺组织Fas-L蛋白的表达量明显下降,西药组及甘草组对肺组织Fas-L蛋白表达无明显改善作用。结果提示Fas/Fas-L系统蛋白的过量表达参与UC肺组织细胞的凋亡加速,中药鱼腥草单用、鱼腥草与甘草合用对UC大鼠肺组织细胞凋亡异常的干预作用优于西药柳氮磺胺吡啶。6溃疡性结肠炎肺、结肠组织核因子NF-κB的含量及中药的干预作用6.1溃疡性结肠炎结肠组织核因子NF-κB的含量及中药的干预作用采用酶联免疫吸附法（ELISA）观察溃疡性结肠炎大鼠结肠组织凋亡效应蛋白NF-κB的含量,及中药的干预作用。结果表明,造模后2周、4周UC模型组大鼠结肠组织中NF-κB的含量均有明显的增加,结合模型组大鼠结肠组织Bcl-2、Bcl-2/Bax下调、Bax、Fas、Fas-L蛋白表达上调、Caspase-3含量的增加,提示NF-κB可能通过对Bcl-2/Bax、 Fas/Fas-L系统在基因转录水平的调控参与UC大鼠结肠组织的细胞凋亡治疗2周时仅有鱼腥草+甘草组能明显降低大鼠结肠组织中NF-κB的含量,其他治疗组均无明显改善,治疗4周时,除鱼腥草组外,其他各治疗组大鼠结肠组织中NF-κB的含量均有明显降低。结果提示,中西药物在改善UC大鼠结肠组织NF-κB方面均有明显作用,其中西药柳氮磺胺吡啶短期干预效果不佳；鱼腥草与甘草合用对改善UC大鼠结肠组织NF-κB短期、长期均有效。短期给予鱼腥草或甘草干预UC大鼠结肠组织NF-κB与两中药合用比较,后者作用明显较好,体现了鱼腥草与甘草合用所代表的肺肠同治改善UC大鼠结肠组织NF-κB作用优于鱼腥草所代表的从肺论治及甘草所代表的从肠论治,同时推测中药干预治疗UC,复方作用优于单味药物的应用,且与临床中药应用于UC的实际情况有较高的一致性。6.2溃疡性结肠炎肺组织核因子NF-κB的含量及中药的干预作用采用酶联免疫吸附法（ELISA）观察溃疡性结肠炎大鼠肺组织凋亡效应蛋白NF-κB的含量,及中药的干预作用。结果表明,造模2周时UC模型组大鼠肺组织中NF-κB的含量与正常组比较有明显的增加,结合2周时模型组大鼠肺组织Bcl-2、Bcl-2/Bax下调,Bax蛋白表达上调Caspase-3含量的增加,提示NF-κB可能通过对Bcl-2/Bax系统在基因转录水平的调控参与急性期UC大鼠肺组织的细胞凋亡。造模4周时UC模型组大鼠肺组织中NF-κB的含量与正常组比较未见有明显的改变,但肺组织仍存在Bcl-2/Bax比值下降,Fas、Fas-L蛋白表达、Caspase-3含量的增加,表明随着UC大鼠肺损伤一定程度的恢复,肺组织细胞凋亡依然存在。治疗2周时,鱼腥草组、鱼腥草+甘草组与模型组比较大鼠肺组织中NF-κB的含量均有明显的下降,提示中药鱼腥草单用、鱼腥草与甘草合用对UC肺组织细胞凋亡在干预NF-κB方面明显优于西药,且中药鱼腥草与甘草合用优于甘草单用,说明鱼腥草与甘草所代表的肺肠同治对肺组织NF-κB的干预作用优于甘草所代表的从肠论治。结论通过中药单体鱼腥草素钠、甘草酸二铵及两者合用干预免疫复合物加三硝基苯磺酸-乙醇诱导的溃疡性结肠炎大鼠模型,探究溃疡性结肠炎肺损伤的细胞凋亡调控机制,揭示溃疡性结肠炎肺损伤的生物学机制；阐明鱼腥草、甘草及两者合用治疗溃疡性结肠炎肺损伤的疗效、作用途径、靶点及对细胞凋亡调控的影响,为鱼腥草、甘草及两者合用治疗溃疡性结肠炎提供客观依据,并为临床治疗合并肺损伤的溃疡性结肠炎患者提供新的思路与方法,进而为中医治疗UC及其肺损伤从肺论治、从肠论治、肺肠同治的优势提供更为可靠的证据,升华肺与大肠表里脏腑气机升降相关理论,为中医肺与大肠相表里的脏腑相关理论提供了依据。1本实验采用TNBS-乙醇诱导复合结肠黏膜组织致敏UC大鼠模型,此模型可达到全身免疫异常与局部炎症病变的共存,产生与人类UC较为接近的临床症状及肠道病变,符合人UC病变由B细胞介导的体液免疫反应和T细胞介导的细胞免疫反应共同作用的病变机制,是比较理想的研究UC病理机制及中药干预作用的动物模型。2炎性细胞凋亡延迟参与UC的发病,是造成溃疡性结肠炎炎症持续的重要原因。2.1UC大鼠外周血淋巴细胞凋亡存在明显的延迟,提示淋巴细胞凋亡率的下降可能从一定程度上反映了UC大鼠免疫功能的障碍,淋巴细胞凋亡延迟可能是UC发生的重要病理机制之一。因此,通过对淋巴细胞凋亡延迟的干预,为改善UC患者免疫功能提供了新的思路。2.2急性期UC大鼠外周血中性粒细胞（PMN）存在明显的凋亡延迟,PMN凋亡受到抑制使PMN在血液循环和炎症部位的作用时间延长,并释放活性介质,加重炎症反应,进一步引起组织损伤,是UC肠组织损伤的重要机制之一,其浸润还可作为活动性UC的一个重要标志,诱导中性粒细胞凋亡可能是药物干预使UC大鼠提前进入缓解期的原因之一,而缓解期UC大鼠外周血中性粒细胞凋亡延迟的现象不明显.3UC大鼠结肠组织凋亡蛋白Bax表达持续增高,Bcl-2表达减少,Bcl-2/Bax<1,Fas. Fas-L蛋白的表达、Caspase-3、NF-κB含量显着增加,结肠组织细胞凋亡明显占优势,表明结肠组织细胞凋亡加速,并且UC大鼠结肠组织细胞凋亡叫能通过NF-κB-Bcl-2/Bax、 Fas/Fas-L系统-Caspase-3凋亡通路实现,从而初步明确了UC发生的可能细胞凋亡途径。因此,通过对该凋亡通路的阻断或干预,有效上调UC大鼠结肠组织Bcl-2,降低Bax、Fas. Fas-L、Caspase-3、NF-κB的表达,恢复Bcl-2/Bax比值,可能对结肠组织细胞凋亡加速具有一定的抑制作用,从而促进结肠粘膜的修复,为药物干预治疗UC提供分了生物学依据。4急性期UC大鼠肺组织凋亡蛋白Bax表达增高,Bcl-2表达减少,Bcl-2/Bax<1, Caspase-3、NF-κB含量显着增加,存在凋亡加速；缓解期UC大鼠肺组织凋亡蛋白NF-κB的恢复,而其他凋亡蛋白的变化依然存在,提示UC肺损伤的发生可能与诸多凋亡调控蛋白相关。其中,NF-κB、Bcl-2/Bax、Fas/Fas-L系统、Caspase-3凋亡相关蛋白的异常表达并诱导肺组织细胞凋亡可能是UC肺损伤和“肠病及肺”的可能机制之一。通过对以上靶基因的调控,可能为UC肺损伤防治提供新的方向。5综合本研究中肠与肺相关凋亡蛋白的检测结果,表明UC大鼠结肠与肺组织细胞凋亡增加均不同程度的通过NF-κB-Bcl-2/Bax、Fas/Fas-L系统-Caspase-3凋亡通路实现,然而在对此通路中发挥作用的凋亡调节蛋白的变化随疾病进展又有所不同。UC大鼠存在肺、结肠组织病理损伤及肺组织细胞凋亡加速,从模型上证实了肺与大肠相表里的肺肠相关理论。因此,以干预细胞凋亡信号转导途径为中心,抑制肺、结肠组织细胞凋亡的研究,可能是UC肺损伤及“肺与大肠相表里”相关研究的主要内容之一。然而,UC及其肺损伤的发病机制十分复杂,且肺与大肠表里关系是多种物质和机制共同作用的结果,仅仅从细胞凋亡角度开展研究尚不能全面揭示肺与大肠表里关系的生物学机制内涵,有待于今后从更广更深层面开展综合性相关研究。6整体评价中药鱼腥草、甘草、鱼腥草与甘草合用,以及西药柳氮磺胺吡啶,在改善UC大鼠一般状态、肺、结肠组织病理、外周血炎性细胞、凋亡调控蛋白等方面均有一定的作用,但各有特点。中药作用总体优于西药柳氮磺胺吡啶,柳氮磺胺吡啶对UC大鼠结肠组织细胞凋亡的改善主要体现在急性期,而中药不仅能有效改善UC急性期肺、结肠组织的细胞凋亡加速,短期疗效显着,而且长期治疗亦有改善作用。鱼腥草与甘草合用对UC及其肺损伤细胞凋亡的干预作用较两味中药单用作用更为肯定,比如2周时鱼腥草+甘草组大鼠结肠组织NF-κB与模型组比较有明显的下降,而鱼腥草组、甘草组均无明显变化；2周时鱼腥草+甘草组大鼠肺组织Bcl-2/Bax与模型组比较有明显的上升,而鱼腥草组、甘草组均无明显变化,一定程度上体现了中药复方作用优于单味中药。另外,鱼腥草对UC大鼠结肠组织细胞凋亡亦存在一定程度的改善作用。通过对本研究中凋亡通路的研究,发现中药鱼腥草、甘草、鱼腥草与甘草合用,及西药柳氮磺胺吡啶可能通过对NF-κB-Bcl-2/Bax、Fas/Fas-L系统-Caspase-3途径中的一个或多个环节和／或靶点的干预发挥对UC大鼠肺、结肠组织细胞凋亡的改善作用,同时中药通过对以上靶基因的调控,可能为UC及其肺损伤防治提供新的方向。因此,根据各中药所代表的中医治法,鱼腥草与甘草合用所代表的肺肠同治对UC及其肺损伤的细胞凋亡加速的调控作用优于鱼腥草所代表的从肺论治法及甘草所代表的从肠论治法,体现了基于“肺与大肠相表里’的理论中医中药治疗UC及其肺损伤的独特优势。
马熙淼[10]（2013）在《锡类散治疗溃疡性结肠炎疗效的系统评价》文中提出目的：系统评价国内以锡类散为主治疗溃疡性结肠炎的临床随机对照试验的疗效。方法：按照PICO原则进行结构化问题，严格制定纳入标准、排除标准和诊断标准，明确解释干预措施和结局指标，据此搜集相关文献，筛选合格研究。应用Jadad评分法和Cochrane Handbook5.0推荐的“偏倚风险评估工具”对纳入研究进行方法学质量评价进行质量评价，运用卡方检验估计统计学异质性，运用RevMan5.1.6进行Meta分析、绘制森林图，用漏斗图分析是否存在发表性偏倚。结果：纳入符合标准的文献21篇，Jadad评分普遍不高。纳入研究的总有效率和治愈率分析均显示锡类散治疗组明显优于对照组（单纯西药组），总有效率（OR=5.29,95%CI:3.677.63,P <0.00001），治愈率（OR=3.65,95%CI:2.615.12, P <0.00001），不良反应发生率治疗组低于对照组（OR=0.53,95%CI:0.320.86,P=0.01）。漏斗图分析显示可能存在发表性偏倚。结论：本研究对锡类散治疗溃疡性结肠炎的疗效进行了客观评价，对临床有一定指导意义，但同时也存在一定局限性，尚需更多的高质量的前瞻性多中心随机对照研究为临床提供更加可靠的证据，从而对锡类散的疗效予以证实。
二、左旋咪唑、锡类散治疗溃疡性结肠炎疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、左旋咪唑、锡类散治疗溃疡性结肠炎疗效观察（论文提纲范文）
（1）奥硝唑联合美沙拉嗪在溃疡性结肠炎中的治疗效果探究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组不良反应发生情况比较 |
| 2.2 两组临床疗效比较 |
| 3 讨论 |
（2）瑞巴派特药理作用及临床应用研究进展（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 药理作用 |
| 2 药代动力学 |
| 3 临床应用 |
| 3.1 胃炎的治疗 |
| 3.2 消化不良的治疗 |
| 3.3 胃溃疡的治疗 |
| 3.4 内镜下黏膜剥离术后溃疡的治疗 |
| 3.5 NSAID引起胃黏膜损害的预防与治疗 |
| 3.6 溃疡性结肠炎 (Ulcerative colitis, UC) 的治疗 |
| 3.7 眼科疾病中的应用 |
| 3.8 复发性口腔溃疡的治疗 |
| 3.9 化疗导致口腔炎的治疗 |
| 4 结语 |
（3）溃疡性结肠炎的发病机制和药物治疗的研究进展（论文提纲范文）
| 1 UC的发病机制 |
| 1.1 环境因素 |
| 1.2 遗传因素 |
| 1.3 感染因素 |
| 1.4 免疫因素 |
| 2 UC的药物治疗 |
| 2.1 氨基水杨酸 (aminosalicylates, ASA) |
| 2.1.1 柳氮磺吡啶 (sulfasalazine, SASP) |
| 2.1.2 奥沙拉嗪 |
| 2.1.3 美沙拉嗪 |
| 2.2 糖皮质激素 (glucocorticoids, GCS) |
| 2.3 免疫抑制剂 (immunosuppressive drug, ISD) |
| 2.4 抗菌药物 |
| 2.5 微生态制剂 |
| 2.6 生物制剂 |
| 2.7 中药 |
| 3 小结 |
（4）肠愈灌肠方对大肠湿热型活动期溃疡性结肠炎（直肠型）患者凝血状态及临床疗效的观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 一、前言 |
| 二、临床研究 |
| 1.病例来源 |
| 2.诊断标准 |
| 3.研究方法 |
| 4.观测指标 |
| 5.临床疗效评定 |
| 6.统计学处理 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 1.溃疡性结肠炎的中医病因病机 |
| 2.溃疡性结肠炎的中医疗法 |
| 3.溃疡性结肠炎西医学发病机制 |
| 4.溃疡性结肠炎西医疗法 |
| 5.UC血液高凝状态的相关研究 |
| 6.肠愈灌肠方药理分析和相关研究 |
| 7.结果分析 |
| 五、结论 |
| 六、问题与展望 |
| 七、参考文献 |
| 八、附表 |
| 九、综述 |
| 参考文献 |
| 十、个人简历 |
| 十一、致谢 |
（5）乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65及IL-6/JAK/STAT3信号通路的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 乌梅丸方证研究乌梅丸方证解析 |
| 1 乌梅丸方证解析 |
| 1.1 方药组成 |
| 1.2 效用与主治研究 |
| 2 乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的选方依据 |
| 2.1 方证（病）相应 |
| 2.2 临床试验及实验研究 |
| 2.3 乌梅丸所治厥阴病及其误下之后下利证与 UC 下利证证候异中有同 |
| 2.4 乌梅丸预防 UC 复发的机制可能在于调和肝脾（胃） |
| 小结 |
| 论文二 乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠IL-6/JAK/STAT3信号通路的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）《临证指南医案》中黄柏应用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.1 《临证指南医案》相关研究进展 |
| 1.1.1 《临证指南医案》中单味药的应用研究进展 |
| 1.1.2 《临证指南医案》中对某病用药规律的研究进展 |
| 1.2 黄柏相关研究进展 |
| 1.2.1 地道沿革 |
| 1.2.2 分布 |
| 1.2.3 性状 |
| 1.2.4 炮制 |
| 1.2.5 性味归经 |
| 1.2.6 功效主治及相关论述 |
| 1.2.7 现代应用 |
| 1.2.8 张仲景对黄柏的方证研究 |
| 1.2.9 近代名老中医对黄柏用药的体会 |
| 1.2.10 黄柏配伍研究进展 |
| 1.2.11 黄柏药理研究进展 |
| 1.2.12 黄柏安全性研究进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 资料来源 |
| 2.1.2 研究对象 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.2 研究步骤 |
| 2.2.1 分析黄柏的药性与功效 |
| 2.2.2 分析黄柏在经方中的应用 |
| 2.2.3 筛选医案 |
| 2.2.4 收集数据,建立数据库 |
| 2.2.5 统计分析 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 黄柏在各卷中的应用情况 |
| 2.3.2 黄柏在各门中的应用情况 |
| 2.3.3 黄柏在病程不同时期的应用情况 |
| 2.3.4 医案中患者的就诊次数 |
| 2.3.5 所论述症状在现代医学系统中的分类情况 |
| 2.3.6 医案中所论述望诊的情况 |
| 2.3.7 医案中所论述舌象的情况 |
| 2.3.8 医案中所论述脉象的的情况 |
| 2.3.9 含黄柏医案的证型及脏腑虚实分布情况 |
| 2.3.10 医案选用的治法分布情况 |
| 2.3.11 含有黄柏的成方 |
| 2.3.12 黄柏成方在各卷中的应用情况 |
| 2.3.13 各门中含黄柏成方应用的情况 |
| 2.3.14 各条含黄柏成方在各门中详细应用情况 |
| 2.3.15 各条含黄柏成方在不同证型中的详细应用情况 |
| 2.3.16 各条含黄柏成方在阴阳辩证中的应用情况 |
| 2.3.17 各条含黄柏成方在各脏腑中的应用情况 |
| 2.3.18 含有黄柏组方的剂型分布 |
| 2.3.19 与黄柏配伍的药味及其频次 |
| 2.3.20 各种炮制黄柏的运用情况 |
| 2.3.21 各种黄柏的用量统计 |
| 第三部分 讨论 |
| 3.1 黄柏在《临证指南医案》中各卷、门、系统应用的分析 |
| 3.2 《临证指南医案》中应用黄柏医案病证虚实、病位、病机与治则、治法的分析 |
| 3.3 《临证指南医案》中应用黄柏医案望诊的分析 |
| 3.4 《临证指南医案》中应用黄柏医案切诊的分析 |
| 3.5 《临证指南医案》中应用黄柏医案的病程及就诊次数的分析 |
| 3.6 《临证指南医案》中应用黄柏医案的成方及其在卷门中分布情况的分析 |
| 3.7 《临证指南医案》中应用黄柏医案组方剂型的分析 |
| 3.8 《临证指南医案》中黄柏与药味配伍的分析 |
| 3.9 《临证指南医案》中黄柏炮制种类的分析 |
| 3.10 经方与《临证指南医案》中黄柏用量的对比分析 |
| 3.11 黄柏的药用忌宜 |
| 第四部分 结语 |
| 第五部分 参考文献 |
| 第六部分 附录 |
| 第七部分 致谢 |
（7）八味锡类散及α-亚麻酸对炎症性肠病的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 炎症性肠病 |
| 1.2 炎症性肠病发病中的遗传因素 |
| 1.3 CD4~+T细胞在炎症性肠病中的作用 |
| 1.3.1 Th1、Th2、Th17细胞 |
| 1.3.2 Th17/Treg平衡与炎症性肠病 |
| 1.4 肠道菌群在炎症性肠病中的作用 |
| 1.4.1 肠道菌群 |
| 1.4.2 肠道菌群失调 |
| 1.4.3 肠菌群失调与肠道炎症关系 |
| 1.5 饮食等环境因素在炎症性肠病中的作用 |
| 1.6 炎症性肠病治疗方法 |
| 1.6.1 美国FDA批准药物及目前临床试验药物 |
| 1.6.2 补充与替代疗法 |
| 第二章 八味锡类散对炎症性肠病的作用及机制研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 试验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 八味锡类降低小鼠结肠炎疾病指数 |
| 2.3.2 八味锡类散改善结肠炎小鼠结肠组织结构 |
| 2.3.3 八味锡类散调节Th17细胞因子表达 |
| 2.3.4 八味锡类散调节Th17/Treg平衡 |
| 2.3.5 八味锡类散对肠道拟杆菌和乳酸杆菌的作用 |
| 2.4 小结与讨论 |
| 第三章 高脂高糖饮食背景下α-亚麻酸对炎症性肠病的作用及机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 高脂高糖饮食背景下低剂量α-亚麻酸缓解结肠炎临床指数 |
| 3.3.2 高脂高糖饮食背景下α-亚麻酸对小鼠结肠组织结构变化的影响 |
| 3.3.3 高脂高糖饮食背景下α-亚麻酸对结肠细胞因子分泌的影响 |
| 3.3.4 高脂高糖饮食背景下α-亚麻酸对小鼠肝脏和结肠脂肪分布的影响 |
| 3.4 小结与讨论 |
| 第四章 结论及展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（8）肠清舒治疗溃疡性结肠炎湿热内蕴证的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对 UC 的研究进展 |
| 1.1 流行病学研究 |
| 1.2 病因与发病机制 |
| 1.3 UC 的治疗现状 |
| 2 祖国医学对 UC 的认识 |
| 2.1 病名溯源 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 UC 的中医药治疗进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 疗效评定标准 |
| 1.5 不良反应观察 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 基线资料的比较 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 病史 |
| 3 研究结果及分析 |
| 3.1 治疗前后主要症状积分及疗效对比 |
| 3.2 治疗前后中医证候积分及疗效对比 |
| 3.3 治疗前后肠黏膜表现积分及疗效对比 |
| 3.4 综合疗效对比 |
| 3.5 治疗结束随访 6 个月的复发情况 |
| 3.6 安全性观察及不良反应 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 肠清舒药物配伍分析及现代药理学研究 |
| 1.1 组成药物分析及各家论述 |
| 1.2 现代药理学研究 |
| 2 疗效评价 |
| 3 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 1：肠镜图片 |
| 附录 2：攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
（9）溃疡性结肠炎大鼠肺损伤细胞凋亡机制及中药单体干预作用机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 综述一 细胞凋亡与溃疡性结肠炎肺支气管病损研究进展 |
| 1.细胞凋亡与溃疡性结肠炎关系 |
| 2.细胞凋亡与肺支气管疾病关系 |
| 3.总结 |
| 4.展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗溃疡性结肠炎进展 |
| 1.病因病机 |
| 2.治疗 |
| 3.单味中药/中药单体在UC中的应用 |
| 4.总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 溃疡性结肠炎大鼠肺、结肠组织病理形态学变化特点及中药单体的干预作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 溃疡性结肠炎大鼠外周血炎性细胞凋亡及中药单体的干预作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 凋亡效应蛋白Caspase-3在溃疡性结肠炎中的表达及中药单体的干预作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax在溃疡性结肠炎中的表达及中药单体的干预作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 Fas/Fas-L凋亡调控系统在溃疡性结肠炎中的表达及中药单体的干预作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验六 核因子NF-κB在溃疡性结肠炎中的表达及中药单体的干预作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附图1 (结肠组织：HE染色) |
| 附图2 (肺组织：HE染色) |
| 附图3 (淋巴细胞凋亡率：流式细胞术) |
| 附图4 (中性粒细胞凋亡率：流式细胞术) |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）锡类散治疗溃疡性结肠炎疗效的系统评价（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1. 系统评价制作步骤 |
| 2. 研究对象-材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 干预措施 |
| 2.2.2 结局指标 |
| 2.2.3 资料提取与质量评价 |
| 2.2.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
四、左旋咪唑、锡类散治疗溃疡性结肠炎疗效观察（论文参考文献）
- [1]奥硝唑联合美沙拉嗪在溃疡性结肠炎中的治疗效果探究[J]. 梁鹤,贺金云. 当代医学, 2021(23)
- [2]瑞巴派特药理作用及临床应用研究进展[J]. 方宝霞,乌月,李鹏,王林海,陈富超. 实用药物与临床, 2019(02)
- [3]溃疡性结肠炎的发病机制和药物治疗的研究进展[J]. 何晓瑞. 中国当代医药, 2018(07)
- [4]肠愈灌肠方对大肠湿热型活动期溃疡性结肠炎（直肠型）患者凝血状态及临床疗效的观察[D]. 叶九林. 安徽中医药大学, 2017(03)
- [5]乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65及IL-6/JAK/STAT3信号通路的影响[D]. 李斌. 辽宁中医药大学, 2016(02)
- [6]《临证指南医案》中黄柏应用的研究[D]. 王志坚（Wong Chi Kin）. 广州中医药大学, 2016(11)
- [7]八味锡类散及α-亚麻酸对炎症性肠病的作用及机制研究[D]. 文娟. 兰州大学, 2015(12)
- [8]肠清舒治疗溃疡性结肠炎湿热内蕴证的临床研究[D]. 刘晓博. 河南中医学院, 2014(02)
- [9]溃疡性结肠炎大鼠肺损伤细胞凋亡机制及中药单体干预作用机制研究[D]. 盛益华. 北京中医药大学, 2013(08)
- [10]锡类散治疗溃疡性结肠炎疗效的系统评价[D]. 马熙淼. 新疆医科大学, 2013(02)