导读:本文包含了血管再生修复论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血管内膜,损伤,内皮修复,再生
血管再生修复论文文献综述
肖滨,黄小波[1]（2019）在《血管内膜损伤后内皮修复与再生的研究进展》一文中研究指出血管内膜损伤主要表现为内皮细胞功能异常或结构破坏,可能导致动脉粥样硬化、血栓形成,腔内介入治疗损伤后可能出现新生内膜增生,引起管腔再狭窄等病理生理改变。血管内膜损伤后机体即启动内皮修复程序,包括自噬与细胞再生,后者在损伤范围较大时应重视。通过对一系列信号转导途径适当干预,促进骨髓多能干细胞的动员和定向分化,增加内皮祖细胞数量及其在受损内膜定植效率,同时抑制新生内膜增生,完成再内皮化,从而增强修复能力。现综述近年来关于血管内膜损伤后内皮修复与再生方面研究。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年12期）
王本亮,魏小龙,张培军,李明,韩诚[2]（2019）在《吻合再生血管链皮瓣修复甲瓣供区1例》一文中研究指出利用再生血管链皮瓣修复甲瓣供区临床报道不多,2017年12月,我们应用修复右中指的腹部皮瓣与桡侧指动脉再生的血管链皮瓣修复甲瓣供区1例,获得较好的临床效果,报道如下。1病例资料患者男,26岁,右中指外伤行腹部皮瓣修复术后10个月入院。查体:右中指远指间关节处背侧及指端掌侧均可见陈旧性伤口,瘢痕形成,末节指体皮(本文来源于《实用手外科杂志》期刊2019年02期）
王莉红[3]（2019）在《CELSR1在脑缺血再灌注损伤中对神经修复及再生和血管再生的影响》一文中研究指出研究背景脑缺血是我国老年人易发的心脑血管疾病,且近年来,其发病年龄越来越年轻化。据统计所得,脑缺血在临床的发病率占全部卒中的80%以上。目前临床上针对缺血性脑损伤的治疗方式有很多种,比如,减少神经元死亡的神经保护剂、中草药药物、溶栓药物等。但是这些治疗方式都具有治疗时间窗短暂、疗效弱、副作用明显的缺陷。因此仍需要寻找更加安全高效的治疗方式。脑缺血再灌注后,可以诱发脑神经的自我修复过程,神经自我修复的不完全就会导致脑缺血后遗症的产生。因此,刺激脑内源性的神经干细胞增殖和血管重构,使分化迁移到缺血半影区的神经元能够存活并且顺利整合到神经环路网络中,恢复某些脑功能,在缺血性脑损伤的治疗研究中是一个热门的研究领域。2009年,日本学者Yoshiji Yamada及其实验室成员筛选出了与缺血诱导的脑卒中具有相关性的100个单核苷酸多态性(SNP)。其中叁个SNP(LLGL2的rs1671021,CELSR1 的rs9615362和RUVBL2 的rs753307)与缺血性脑损伤具有明显的相关性(P<0.05)。由此推测CELSR1是日本人群脑卒中的易感基因之一,之后这个结论在葡萄牙人群和中国人群中得到了进一步验证。CELSR1是钙黏蛋白超家族中CELSR家族的一员,是Wnt/PCP信号通路的一个重要的核心蛋白。CELSR1主要分布在神经干细胞增殖的区域,主要包括胚胎发育时期的脑室和成年的海马脑区。CELSR1能够Fzd3,Fzd6,Dv11,Dv12及Vang12等相互作用,一起参与Wnt/PCP通路,共同调控细胞的增殖,分化和凋亡等生命过程。同样也有文献指出,Wnt/PCP信号通路能够调控神经发育过程中的神经再生及血管再生等过程。脑缺血再灌注损伤可以刺激脑内源性的神经再生和血管再生,但是其程度远远不够。目前已经证明,CELSR1在成年海马神经发生过程中能够调控神经元树突起始位点的方向。此外还有文献证明了 CELSR1能够促进人主动脉内皮细胞的增殖、迁移和成环等过程。这就提示我们,CELSR1在神经再生和血管再生的过程中发挥着一定的作用。但是,在脑缺血中CELSR1是否能够调控损伤后神经再生和血管再生等修复过程,迄今为止没有研究报道。本课题利用shRNA慢病毒干扰技术在室管膜下区(SVZ)和海马齿状回(DG)脑区敲低CELSR1的表达来检测CELSR1在缺血再灌注损伤中对神经再生及修复和血管再生过程的影响。此外,本课题利用大鼠局部性脑缺血再灌注模型,运用分子生物学、细胞生物学及动物行为学检测等技术进一步研究CELSR1在脑缺血再灌注损伤中对神经修复及再生和血管再生的影响。研究目的1.CELSR1对脑缺血再灌注损伤的保护作用。2.CELSR1在脑缺血再灌注损伤中对神经再生的影响及其机制。3.CELSR1在脑缺血再灌注损伤中对血管再生的影响及其机制。研究方法1.MCAO模型采用线栓法将栓线插入SD大鼠右侧大脑的中动脉,造成大鼠脑中动脉堵塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO),缺血2h后拔线进行再灌注。2.大鼠脑内定位注射CELSR1-shRNA慢病毒将麻醉的大鼠固定在脑立体定位仪上,调整仪器的各种参数,使其大脑中缝处于左右、上下同一层面。沿脑中央剪开头部皮肤,使颅骨暴露在视野内。以前囟点为零点,将微量注射器移动到指定坐标点,颅钻打孔注射2微升CELSR1-shRNA慢病毒。3.免疫荧光组织化学染色及BrdU腹腔注射大鼠腹腔注射10%BrdU,注射比例为50mg/kg。2h后灌流取脑,将取出的鼠脑放入4%多聚甲醛(PFA)中后固定24h,使用冰冻切片机将大鼠的大脑从前向后依次切成40微米的薄片,根据实验要求对特定部位的脑片进行免疫荧光染色。抗体来源属性和使用浓度分别为:BrdU(Sheep,1:500),CELSR1(Rb,1:500),Caspase-3(Rb,1:500),Ki67(Ms,1:100),Nestin(Ms,1:500),CD31(Rb,1:50)。4.q-PCR分别选取缺血侧SVZ、DH、纹状体以及缺血核心和缺血半影区域的组织,提取RNA并将其反转录成cDNA。使用q-PCR检测CELSR1 mRNA水平的变化。5.TTC染色计算缺血体积活体取脑,将大脑从前往后切成2毫米厚连续的脑片。将脑片放入2%TTC溶液中,37℃烘箱中孵育30min。用扫描仪扫描成图片,利用Photoshop软件计算脑缺血体积。6.蛋白质提取和Western blot选取SVZ和缺血半影区域的组织进行取材,研磨并裂解组织以提取组织蛋白。通过Western blot对蛋白表达量进行检测,用Image J进行统计。7.病毒转染将适量CELSR1-shRNA慢病毒加入培养的293细胞中,共培养2天后提取细胞RNA,反转录成cDNA后进行q-PCR检测。8.神经功能缺陷评分CELSR1-shRNA慢病毒定位注射,病毒表达12天后进行MCAO模型的制作,缺血2h分别在再灌注24h、48h、72h的时候进行大鼠神经功能缺陷评分。评分标准:0分,无明显的损伤症状;1分,受损脑对侧前肢蜷缩,不能完全伸展;2分,向损伤脑的对侧转圈;3分,向损伤脑的对侧倾倒;4分,身体瘫软且无意识。实验结果1.脑缺血再灌注后大鼠SVZ和DG脑区CELSR1的表达量显着上升将SD大鼠随机分为两组:手术组和假手术组,制作MCAO模型。缺血2h再灌注24h后提取了 SVZ、DH、纹状体、缺血半影区和核心区的组织进行q-PCR检测。结果发现,在DH和SVZ脑区CELSR1的表达量显着性上升,在缺血半影区CELSR1的表达量显着性下降,而纹状体和缺血核心区无变化。2.CELSR1在脑缺血再灌注损伤中的保护作用2.1在SVZ脑区敲低CELSR1表达使脑缺血后死亡率增加注射CELSR1-shRNA慢病毒,病毒表达12天后,进行MCAO模型的制作。通过统计脑缺血再灌注后大鼠的死亡情况发现,与注射阴性病毒的对照组相比,敲低CELSR1表达使脑缺血再灌注后大鼠的死亡率升高。2.2在SVZ脑区敲低CELSR1表达显着性增加了脑缺血再灌注后的梗死体积注射CELSR1-shRNA慢病毒,病毒表达12天后,进行MCAO模型的制作。再灌注3天后活体取脑进行TTC染色,扫描并统计发现,在SVZ敲低CELSR1表达后大鼠梗死体积与对照组相比显着性增大。2.3在SVZ脑区敲低CELSR1表达加剧脑缺血再灌注后的神经损伤注射CELSR1-shRNA慢病毒,病毒表达12天后进行MCAO模型的制作。在大鼠缺血2h后分别再灌注24h、48h、72h,利用Longa及Bedersond的五分制法对大鼠进行神经功能缺陷评分。经过统计发现,与注射阴性病毒的对照组相比,在SVZ敲低CELSR1表达能够显着性提高脑缺血后的神经功能缺陷评分。2.4在SVZ脑区敲低CELSR1表达增加了缺血半影区神经细胞的凋亡数目注射CELSR1-shRNA慢病毒,病毒表达12天后,进行MCAO模型的制作。脑缺血2h再灌注3天后进行心脏灌流取脑,使用冰冻切片机进行切片。收取缺血半影区的脑片进行Caspase3免疫荧光染色。经过统计发现,与注射阴性病毒的对照组相比,在SVZ敲低CELSR1表达后,缺血半影区Caspase3阳性细胞数目显着性增加。为证实结果的可信度,对同一部位的脑片进行TUNEL染色,得到了与免疫荧光染色相同的结果。2.5在DG脑区敲低CELSR1表达对脑缺血再灌注后的神经损伤无影响在DG脑区注射CELSR1-shRNA慢病毒,病毒表达12天后进行MCAO模型的制作。再灌注3天后进行神经功能缺陷评分。经过统计发现,与注射阴性病毒的对照组相比,在DG脑区敲低CELSR1表达对脑缺血后的神经功能缺陷并无影响。2.6在DG脑区敲低CELSR1表达对缺血半影区神经细胞凋亡无影响在DG脑区注射CELSR1-shRNA慢病毒,病毒表达12天后进行MCAO模型的制作。再灌注3天进行灌流取脑,将大脑后固定24h后进行冰冻切片。对缺血半影区的脑片进行Caspase3免疫荧光染色,经过统计发现,与对照组相比,在DG脑区敲低CELSR1的表达对缺血半影区神经细胞的凋亡无影响。为证实结果的可信度,对同一区域的脑片进行TUNEL染色,结果与免疫荧光染色结果一致。3.CELSR1在脑缺血再灌注损伤中对神经再生的影响3.1在SVZ脑区敲低CELSR1表达抑制脑缺血再灌注后的神经再生在SVZ脑区注射CELSR1-shRNA慢病毒,病毒表达12天后进行MCAO模型的制作。再灌注3天后,进行BrdU腹腔注射,注射2h后灌流取脑。冰冻切片后选取SVZ的脑区进行BrdU免疫荧光染色。经过统计发现,与注射阴性病毒的对照组相比,在SVZ敲低CELSR1表达能够抑制脑缺血再灌注后SVZ脑区神经干细胞的增殖。3.2在DG脑区敲低CELSR1表达抑制脑缺血再灌注后的神经再生在DG脑区注射CELSR1-shRNA慢病毒,病毒表达12天后进行MCAO模型的制作。再灌注3天后,进行BrdU腹腔注射,注射2h后灌流取脑,冰冻切片后选取SVZ的脑区进行BrdU免疫荧光染色。经过统计发现,与注射阴性病毒的对照组相比,在DG脑区敲低CELSR1表达能够抑制脑缺血再灌注后DG脑区神经干细胞的增殖。4.CELSR1在脑缺血再灌注损伤中对血管再生的影响4.1在SVZ脑区敲低CELSR1表达能够抑制缺血半影区的血管再生为了观察在SVZ脑区敲低CELSR1的表达对脑缺血再灌注损伤中血管再生的影响,我们在SVZ脑区注射CELSR1-shRNA慢病毒,病毒表达12天后进行MCAO模型的制作。再灌注3天后,进行心脏灌流取脑并冰冻切片。通过对缺血半影区进行CD31免疫荧光染色发现,与阴性对照组相比,在SVZ敲低CELSR1的表达抑制了缺血半影区的血管再生。4.2在DG脑区敲低CELSR1表达对缺血半影区血管再生无明显影响为了观察在DG脑区敲低CELSR1的表达对脑缺血再灌注后血管再生的影响。我们在DG脑区注射CELSR1-shRNA慢病毒,病毒表达12天后进行MCAO模型的制作。缺血2h再灌注3天后,进行心脏灌流取脑并冰冻切片。对缺血半影区进行CD31染色,观察并统计发现,与阴性对照组相比,在DG脑区敲低CELSR1的表达对缺血半影区的血管再生并无明显的影响。5.CELSR1对脑缺血再灌注损伤后神经再生和血管再生的分子机制为了探讨CELSR1参与脑缺血再灌注损伤的分子机制,在SVZ注射CELSR1-shRNA慢病毒12天后,进行MCAO模型的制作。再灌注3天后,取大鼠缺血侧SVZ和缺血半影区的组织并裂解提取蛋白。通过SDS聚丙烯凝胶电泳检测Wnt/PCP通路中的相关蛋白,统计发现,敲低CELSR1的表达能够抑制下游p-PKC的表达水平,但是对p-JNK的表达水平无影响。此外还检测了 β-catenin的蛋白表达的变化,发现敲低CELSR1对β-catenin的表达也没有影响。由此说明CELSR1参与脑缺血再灌注损伤中的神经再生和血管再生的过程主要是通过Wnt/PKC信号通路实现的。实验结论1.CELSR1能够促进脑缺血再灌注后的SVZ和DG脑区的神经再生。2.CELSR1能够促进缺血半影区血管再生,从而进一步对脑缺血损伤起到一定的保护作用。3.CELSR1可能通过Wnt/PKC信号通路调控脑缺血后的神经再生和血管再生。创新点1.CELSR1对脑缺血再灌注损伤的保护作用。2.CELSR1促进脑缺血再灌注损伤后的神经再生和血管再生。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-11）
钟万珠[4]（2018）在《组织工程化VEGF和NT-3共释放治疗脊髓半切损伤的血管修复与神经再生研究》一文中研究指出【目的】:评估在大鼠脊髓半切损伤部位共释放VEGF和NT-3的血管修复与神经再生促进作用。【方法】:1.采用了乳化溶剂挥发法制备封装VEGF、NT-3微球(V-NPs、N-NPS)和空白微球(blank PLGA NPs B-NPs),并观测微球表征,测得其药物封包率高及缓释性能良好;2.大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的分离培养及鉴定;3.制备脊髓脱细胞支架(ASCS)及ASCS与BMSCs共培养;4.大鼠脊髓损伤动物模型制备;5.实验动物模型的分组及其分组方法;6.4个实验组分别于术后第1、8周处死指定数量大鼠,取损伤部位脊髓,采用免疫荧光染色、HE染色和尼氏体及髓鞘染色观察其血管生成、神经再生、各移植物、宿主组织的结构整合度、损伤部位空腔大小、损伤部位瘢痕形成情况等;并分别在大鼠术后第3天、1、2、4、6、8周使用BBB运动功能评定量表评定运动行为。【结果】1.成功制备V-NPS、N-NPS和B-NPS,并测得其表征、包封率及释放动力学。2.成功培养制备骨髓间充质干细胞,并通过培养验证其多向分化能力。3.成功制备脊髓脱细胞支架及ASCS-BMSCs共培养。通过HE染色后观察到,经过脱细胞和冷冻干燥后,ASCS脊髓内细胞成分完全清除,形成一个规则的立体网状结构,在扫描电镜下观察,ASCS呈多孔状的结构。经过2周的体外ASCS和BMSCs共同培养后,通过组织学和扫描电镜观察结构,证实骨髓间充质干细胞在叁维多孔支架材料中的黏附和增殖。4.制备大鼠损伤模型并成立四个实验小组,假手术组(n=8)仅打开椎板,不损伤脊髓;对照组(n=8)即仅进行造模,切除左侧长约3mm脊髓;脊髓损伤B-NPs、ASCS-BMSCs植入组(ABC组n=12):是将20微升制备的B-NPs悬液注入脊髓半切损伤处,然后将长约3mmASCS-BMSCs支架纵轴与大鼠脊髓纵轴平行植入半切损伤处;脊髓损V-NPs、N-NPs、ASCS-BMSCs植入组(ABVN组n=12):是将20微升制备的V-NPs、N-NPs悬液注入脊髓半切损伤处,再将长约3mmASCS-BMSCs支架纵轴与大鼠脊髓纵轴平行植入半切损伤处。5.免疫荧光染色、HE染色和尼氏体及髓鞘染色结果:伤后1 w,与对照组和假手术组比较,在ABC和ABVN组RECA1阳性血管密度明显增高;在伤后8周,NF-H被用来对神经元特异性细胞骨架成分进行染色,对NF-H进行免疫标记显示,NF-H阳性轴突在ABC或ABVN组显着增加,在对照组则相对较少,相对于ABC组大鼠,ABVN组的空洞被发现更少,且在病变部位NF-H阳性轴突分布更均匀;在术后8周,以病灶部位为中心对神经元和胶质纤维酸性蛋白进行双重免疫荧光染色,在ABVN组神经元大小和密度比ABC组要好得多,且对照组、ABC组比ABVN组GFAP阳性星形胶质细胞密度明显更高;通过HE染色后图像,测得没有植入物的脊髓半横断损伤大鼠是4组中空洞最大的,ABVN组脊髓空洞较小,而与ABC组相比,ABVN组植入体与宿主脊髓之间的结合更好;运用双复合染色,测得脊髓空腔最大的是对照组[(0.61±0.05)mm~2/1 mm~2],而假手术、ABC和ABVN组分别是[(0.13±0.03),(0.42±0.06)和(0.32±0.05)mm~2/1 mm~2];黄染髓鞘定量显示:ABVN组[(0.25±0.05)mm~2/1 mm~2],然后ABC组[(0.19±0.05)mm~2/1 mm~2]和对照组[(0.09±0.03)mm~2/1 mm~2],假手术组[(0.40±0.06 mm~2/1mm~2]。6.BBB评分:在所有的时间点,ABVN组较对照组大鼠达到显着更高的运动评分,(p<0.05或<0.01),在第4、6、8周,ABVN组比ABC组的BBB评分明显高于ABC组。【结论】组织工程化VEGF、NT3共释放对大鼠脊髓半切损伤神经的修复及血管再生有着明显的促进作用,从BBB评分也可以看出,通过上述实验,脊髓半切损伤大鼠的运动功能也得到了明显的改善和恢复作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-05-01）
郑冬[5]（2017）在《HCF-PRP在兔股骨头缺血坏死修复中促进血管再生的研究》一文中研究指出[目的]富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)被发现富含多种生长因子且具有促进组织修复等多方面作用,目前已被广泛应用于临床多学科和领域。研究发现,PRP在促进血管生成方面显示良好的潜能,且与生物载体结合后其有效作用时间更长,效果更显着。所以,本项目旨在通过研究肝素结合纤维蛋白负载富含血小板血浆(heparin-conjugated fibrin loaded platelet-rich plasma,HCF-PRP)在激素联合脂多糖诱发的兔股骨头缺血坏死的修复中促进血管再生及组织修复的作用,以期为临床治疗肢体慢性缺血性疾病开拓新的思路。[方法]取6-8周龄健康的新西兰大耳兔32只,予以注射脂多糖和地塞米松,以构建股骨头缺血坏死的动物模型,并于药物注射6周后,通过MRI检查判断股骨头缺血坏死情况,筛选出建模成功兔。将建模成功实验动物(n=27)随机分成5组,A组(n=3)为空白对照组,不做任何处理,B组(n=6)单纯行右(R)后肢股骨头穿刺术,左(L)后肢不做任何处理,C组(n=6)行右后肢股骨头穿刺术+肝素结合纤维蛋白(heparin-conjugated fibrin,HCF)注射,左后肢不做任何处理,D组(n=6)行右后肢股骨头穿刺术+PRP注射,左后肢不做任何处理,E组(n=6)行右后肢股骨头穿刺术+HCF-PRP注射,左后肢不做任何处理,进行对照研究。取治疗后第8周作为研究的时间点,行MRI影像学检查,判断各组治疗效果。然后取兔股骨头标本分别做苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)免疫组织化学染色,然后进行病理学观察、微血管计数(microvascularcount,MVC)及VEGF表达半定量分析,来观察组织内血管增生情况。利用SPSS17.0统计学软件对上述资料进行统计分析和比较,P<0.05为差异有统计学意义,P<0.01为差异有显着统计学意义。[结果](1)实验大白兔行激素联合内毒素注射建立股骨头缺血坏死动物模型,经MRI评估,显示成功率为84.36%(27/32)。(2)实验动物于术后第8周再次行MRI检查,显示各组实验动物股骨头缺血坏死的恢复情况不同,E组实验兔R侧股骨头疗效最好,D组R侧次之,A组双侧及B、C、D、E组L侧股骨头疗效最差,B、C组R侧疗效位于A、D组之间。(3)股骨头病理组织切片显示,其坏死表现为E组实验兔R侧股骨头最轻,D组R侧次之,A组双侧及B、C、D、E组L侧股骨头最重,B、C组R侧坏死程度介于A、D组之间。(4)组间R侧MVC两两比较,E 组 MVC 最多(P<0.01),D 组次之(P<0.01),A 组最少(P<0.05),B、C组介于A、D组之间(P>0.05);组间L侧MVC两两比较,无差异(P>0.05);组内R侧与L侧MVC相比,A组无差异(P>0.05),B、D、E组差异显着(P<0.01),C组有差异(P<0.05)。(5)VEGF表达量比较,E组R侧最高(P<0.05),D组R侧次之(P<0.05),A组双侧及B、C、D、E组L侧最少(DvsA&E,P<0.05,其余P>0.05),B、C组R侧介于之间(P>0.05)。(6)兔股骨头组织内微血管数与VEGF表达量之间呈显着相关,相关系数0.956,P<0.01。[结论]1、激素联合内毒素注射可以成功建立股骨头缺血坏死动物模型,且成功率较高;2、在激素联合内毒素诱发的兔股骨头缺血坏死模型中,通过直接穿刺注射HCF-PRP,能促进组织中血管再生,加速侧枝循环建立,促进缺血坏死股骨头组织修复。这为治疗肢体慢性缺血性疾病提供了一种新的思路和方法。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2017-04-01）
刘晓光,赵淋淋,曾志刚,郑莉芳,周永战[6]（2016）在《小鼠骨骼肌损伤修复过程中肌再生调节因子和血管再生因子的表达规律研究》一文中研究指出目的:观察骨骼肌损伤修复过程中肌再生调节因子和血管再生因子表达规律,探讨肌再生调节因子和血管再生因子在骨骼肌损伤修复过程中可能发挥的作用。方法:40只雄性C57小鼠随机分为对照组(C组,n=8)和损伤组(S组,n=32)。骨骼肌钝挫伤后0d,1d,3d,7d,14d取右侧腓肠肌用于HE染色,左侧腓肠肌进行荧光定量PCR检测肌再生调节因子(Myo D,myogenin,IGF-1,MGF,HGF,u PA,Myostain,GDF11,LIF)和血管再生因子(HIF-1α,Angpt-1,VEGF)mRNA表达变化。结果:(1)骨骼肌钝挫伤后第3天有少量再生肌纤维,第7天显着增加,第14天基本恢复正常。(2)与对照组相比,生肌调节因子(Myo D,myogenin,IGF-1,MGF,HGF,u PA,GDF11,LIF)mRNA在损伤后表达显着增加(P<0.05或P<0.01),Myostain mRNA在损伤后表达显着降低(P<0.01)。(3)血管再生因子(HIF-1α,Angpt1)m RNA在损伤后表达显着增加(P<0.05或P<0.01)而VEGF mRNA在损伤后表达显着降低(P<0.05)。结论:骨骼肌钝挫伤后多种肌再生调节因子表达上调,可能促进骨骼肌再生。血管再生因子(HIF-1α和Angpt1)表达上调,可能参与了骨骼肌损伤后血管再生以及骨骼肌再生。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2016年12期）
[7]（2016）在《第十二届全国再生医学(干细胞与组织工程)学术研讨会暨第八届中华医学会医学工程学分会干细胞工程专业学组学术年会首届中华医学会组织修复与再生医学分会血管再生学组学术年会会议通知(第一轮)》一文中研究指出作为当前医学领域的研究热点,再生医学受到世界各国政府和科学家的重视,各国均不遗余力地投入大量的科研经费对干细胞进行研究。以干细胞治疗和组织工程为主要内容的再生医学,将成为继药物治疗、手术治疗后的另一种疾病治疗途径,从而成为新医学革命的核心,以iPS为代表的成熟细胞重编程更是获得了2012年诺贝尔生理学或医学奖。目前尽管我国干细胞临床研究事业处于低谷,但是干细胞的基础研究仍然取得不少成果。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2016年02期）
陈刚,白建华,朱新锋,曹俊,刘其雨[8]（2015）在《脱细胞真皮基质修复猪胆管缺损:促进血管及胆管上皮再生》一文中研究指出背景:脱细胞真皮基质是无细胞的天然组织支架,与人体软组织十分相近,易于塑形,无毒副作用,已被用于修补尿道与输尿管。目的:观察脱细胞基质修补胆管损伤的效果。方法:将30头滇南小耳猪随机均分为3组,空白对照组切断胆管后行端端吻合,实验组人为制作胆管缺损后以脱细胞真皮基质修补,对照组人为制作胆管缺损后以膨体聚四氟乙烯修补。修补后6,24周取胆管补片及其周围组织,进行免疫组织化学与RT-PCR检测。结果与结论:免疫组织化学显示,实验组细胞角蛋白表达高于空白对照组与对照组,转化生长因子β1表达低于空白对照组与对照组。术后24周内RT-PCR检测显示,实验组总体转化生长因子β1基因表达低于空白对照组与对照组(P<0.05),总体胰岛素样生长因子2基因表达高于空白对照组(P<0.05),总体血管内皮生长因子基因表达高于空白对照组与对照组(P<0.05)。表明脱细胞基质修复胆道损伤可促进血管及胆管上皮的再生,并且不增加瘢痕的形成。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年43期）
姚碧珠[9]（2015）在《VEGFR抑制剂PTK787对骨修复过程中血管和神经再生的可能调节作用》一文中研究指出研究目的:通过局部应用VEGFR抑制剂PTK787,探讨PTK787对骨缺损修复过程中血管再生相关因子的调节作用;同时探讨血管再生的变化是否影响神经再生。研究方法:取成年雄性大鼠32只随机分成4组。在顶骨两侧对称性的制备直径为5mm的标准骨缺损模型,实验组骨缺损区通过微型渗透泵以1ul/h的速度持续7天灌注PTK78713.125mg。对照组灌注液不含有PTK787的溶液。各组老鼠分别于术后3天、7天、14天、28天处死取材。通过对CD34、VEGF和VEGFR2进行免疫组化染色以及微血管计数评价PTK787对血管再生的影响。同时对不同时间点骨缺损区神经元标记物βIII-tubulin进行免疫组织化学染色,探讨PTK787调节血管再生过程中对神经再生的影响。研究结果:结果表明骨缺损修复过程中各个时间点对照组CD34的表达均高于PTK787导入的实验组,7天组及14天组实验组与对照组CD34的阳性表达差异具有统计学意义(P<0.05)。虽然实验组与对照组血管数目的差异没有统计学意义,但可以观察到对照组血管数目均高于实验组。VEGF的表达在7天、14天、28天组对照组高于实验组,且7天、28天实验组与对照组的差异具有统计学意义(P<0.05)。VEGFR2的表达在3天,14天,28天对照组高于实验组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。β-IIItublin在3天、7天、14天、28天实验组的表达较对照组低,其中3天实验组与对照组的差别具有统计学意义。结论:VEGFR抑制剂PTK787抑制骨修复过程中的血管再生,其可能是由于VEGF/VEGFR-2的表达降低而引起的。同时血管再生的抑制也对神经再生产生一定的抑制作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2015-06-01）
雷静,刘旭昭,陈淡嫦,张永斌,汤顺清[10]（2014）在《凝胶型胶原敷料修复糖尿病皮肤缺损及促进血管再生》一文中研究指出背景:胶原已经被证实能够促进受损组织创面的修复,加速创面愈合。目的:观察凝胶型活性胶原敷料对糖尿病皮肤缺损愈合的影响,以及在促进毛细血管再生方面的作用。方法:取SD大鼠160只,其中40只为正常对照,另120只腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型。造模9周后将120只大鼠随机均分为模型组、阳性对照组、实验组,连同正常对照组在大鼠背部制作全层皮肤缺损创面,正常对照组和模型组创面外敷灭菌凡士林,实验组外敷凝胶型胶原敷料,阳性对照组外敷重组人表皮生长因子凝胶,观察各组创面愈合面积及毛细血管新生情况。结果与结论:给药第1周,除正常对照组动物愈合较快外,其余各组动物创面愈合速度差异不大;给药第2周,正常对照组愈合速度最快,阳性对照组、实验组创面未愈合面积小于模型组;给药第3周,正常对照组及实验组创面未愈合面积小于模型组和阳性对照组;给药第4周,正常对照组及阳性对照组未愈合面积小于模型组和实验组;并且实验组给药第2,3周的创面愈合效果好于阳性对照组。实验组给药第1,2,3周的毛细血管数均多于其余3组。结果表明凝胶型胶原敷料可促进糖尿病缺损创面愈合速度并提高愈合质量。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2014年52期）
血管再生修复论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用再生血管链皮瓣修复甲瓣供区临床报道不多,2017年12月,我们应用修复右中指的腹部皮瓣与桡侧指动脉再生的血管链皮瓣修复甲瓣供区1例,获得较好的临床效果,报道如下。1病例资料患者男,26岁,右中指外伤行腹部皮瓣修复术后10个月入院。查体:右中指远指间关节处背侧及指端掌侧均可见陈旧性伤口,瘢痕形成,末节指体皮
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管再生修复论文参考文献
[1].肖滨,黄小波.血管内膜损伤后内皮修复与再生的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[2].王本亮,魏小龙,张培军,李明,韩诚.吻合再生血管链皮瓣修复甲瓣供区1例[J].实用手外科杂志.2019
[3].王莉红.CELSR1在脑缺血再灌注损伤中对神经修复及再生和血管再生的影响[D].山东大学.2019
[4].钟万珠.组织工程化VEGF和NT-3共释放治疗脊髓半切损伤的血管修复与神经再生研究[D].福建医科大学.2018
[5].郑冬.HCF-PRP在兔股骨头缺血坏死修复中促进血管再生的研究[D].昆明医科大学.2017
[6].刘晓光,赵淋淋,曾志刚,郑莉芳,周永战.小鼠骨骼肌损伤修复过程中肌再生调节因子和血管再生因子的表达规律研究[J].中国康复医学杂志.2016
[7]..第十二届全国再生医学(干细胞与组织工程)学术研讨会暨第八届中华医学会医学工程学分会干细胞工程专业学组学术年会首届中华医学会组织修复与再生医学分会血管再生学组学术年会会议通知(第一轮)[J].中华细胞与干细胞杂志(电子版).2016
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[9].姚碧珠.VEGFR抑制剂PTK787对骨修复过程中血管和神经再生的可能调节作用[D].福建医科大学.2015
[10].雷静,刘旭昭,陈淡嫦,张永斌,汤顺清.凝胶型胶原敷料修复糖尿病皮肤缺损及促进血管再生[J].中国组织工程研究.2014