导读:本文包含了重离子辐射诱导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:重离子,认知损伤,氧化应激,PINK1
重离子辐射诱导论文文献综述
颜家玮[1]（2018）在《重离子诱导辐射脑损伤的机制及其防护的研究》一文中研究指出重离子,是指质量数大于4的带电粒子。即在元素周期表中排在氦元素之后的所有离子都被称为重离子。而在生物医学研究中,重离子的应用主要有以下两个方面,即利用重离子束流进行医学放疗以及利用其开展地基模拟宇宙射线生物效应的研究。随着载人航天技术的飞速发展,人类在太空旅行的距离以及单次旅行持续的时间已经越来越长。然而,与之伴随的是人类暴露在太阳粒子与宇宙射线中的机率也大大增加。因此宇航员的神经系统受到宇宙粒子、射线损伤的可能性也相应增加。一般来说,宇宙射线主要由具有高线性能量传递(LET)的离子构成,尽管这些高能离子只占到宇宙射线构成的小部分,但这些具有极强氧化损伤能力的高能离子却贡献了宇宙射线有效剂量的绝大部分。而在所有的这些高能粒子中,铁离子可能是最需要被研究的。其原因是在宇宙射线等效剂量的构成中,铁离子贡献了其中的最大组分。因此,铁离子是地基研究空间辐射的理想射线。此外,重离子另一个更为重要的应用是医学放疗。近年来,重离子的临床应用发展飞速,而我国也成为继美国、德国及日本之后第四个将重离子运用于临床治疗的国家。然而,尽管碳离子由于其具有LET高,副作用小、精度高等特点使其成为有效治疗肿瘤明星射线。但其对病灶周边以及射线穿透路径上健康组织的损伤仍是放疗过程中需要考量的因素。事实上,由于近年来关于系统治疗以及放疗设备技术的提升使得放疗病人的生存期越来越长,而与之伴随的是,包括认知障碍在内的辐射脑损伤晚期效应有了足够的时间得以表现并严重威胁着病人预后的生活质量。综上所述,不论是未来载人航天的需求还是改善放疗病人生活质量的需求,对辐射引起认知障碍的机制及保护的研究刻不容缓。因此,在本论文中,我们分别采用了,用于模拟的空间辐射的铁离子和用于临床治疗的碳离子作为辐射源并使用动物行为学、组织病理学、细胞生物学、分子生物学等实验技术手段来探究并试图提出保护办法。在铁离子实验中,我们的数据显示,铁离子照射一个月后的小鼠,其学习认知能力受到损伤。而这种辐射诱导的长期效应造成的认知损伤与辐射诱导的脑组织病理变化,氧化应激水平升高,DNA氧化损伤有关。因此,在这部分中我们的研究证明了高能铁离子射线引起的氧化应激与认知损伤的关系,从而为后续对于研究如何在辐射环境中保护神经系统以及辐射风险评估等相关课题的研究提供了实验及数据支持。在碳离子部分的实验中,我们的研究表明采用4Gy的剂量对小鼠全身进行辐照就足以引起明显的空间认知及学习能力的损伤,破坏线粒体稳态以及氧化还原平衡。我们的数据表明,这些现象与下调的Nrf2和PINK1信号通路相关,然而使用褪黑素对小鼠进行预处理则可以上调NRF2-PINK1信号通路,增强NRF2与PINK1之间的互作。此外,过表达的NRF2和PINK1基因的体外实验表明这两种基因的表达可以缓解重离子导致的细胞增殖率下降并促进细胞的生存。最终,我们提出了通过恢复线粒体功能,清除氧化应激损伤保护碳离子辐射造成认知损伤的思路。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院近代物理研究所)》期刊2018-12-01）
张苗苗,郭晓鹏,刘瑞媛,马良,高越[2]（2018）在《基于脂质代谢组学研究重离子束辐射诱导的酿酒酵母线粒体损伤》一文中研究指出采用超高效液相色谱-电喷雾离子化-质谱(UHPLC-ESI-MS)技术,结合多元变量及单变量的数据分析方法,研究了重离子束辐射后线粒体受损的酿酒酵母(Res D-4)的脂质代谢组学。检测了对照组(Control)及Res D-4的脂质代谢物组成,共鉴定出648种脂质分子。研究结果表明,正交偏最小二乘判别分析(OPLSDA)能准确区分Res D-4与Control的脂质代谢物;通过变量权重值(VIP)、变异倍数(FC)、差异性(p)分析相结合,最终筛选出甘油二酯(DG)(16∶0/18∶1)、溶血磷脂酰胆碱(LPC)(18∶0)、溶血磷脂乙醇胺(LPE)(16∶0)、溶血磷脂酰肌醇(LPI)(18∶0)、溶血磷脂酰丝氨酸(LPS)(18∶0)、磷脂酸(PA)(16∶0/18∶0)、磷脂酰胆碱(PC)(31∶0)、磷脂酰乙醇胺(PE)(16∶0/10∶0)、磷脂酰肌醇(PI)(15∶0/18∶0)、磷脂酰丝氨酸(PS)(16∶0/16∶0)、硫代异鼠李糖甘油二酯(SQDG)(37:4)和硫代异鼠李糖甘油二酯(SQDG)(15∶0/16∶0/18∶0)共12个亚类、54种显着性差异脂质分子;显着性差异脂质分子表达量分析显示,Res D-4中DG、TG、SQDG、PA、PC、PI、LPC、LPE、LPI的表达量上调,PE、PS、LPS的表达量下调。根据上述实验结果,推测酿酒酵母可能通过调节脂质成分的含量来应对重离子束辐射引起的线粒体损伤,显着性差异脂质分子可能是重离子束辐射诱导酿酒酵母线粒体损伤后的潜在标志物。(本文来源于《分析化学》期刊2018年11期）
赵倩,王巍,张萌,史金铭,韩璐[3]（2016）在《重离子辐射诱导水稻DNA甲基化变化的分析》一文中研究指出为了研究不同剂量重离子辐射对植物产生的表观遗传学效应规律,采用2种不同的高传能线密度和不同剂量(0、0.2、2Gy)的12C6+放射流辐照干燥的水稻种子,分别选取辐射水稻叁叶期及分蘖期的叶片,通过甲基化敏感扩增多态性技术(MSAP)进行CCGG位点的甲基化状态分析。结果表明,重离子辐射,尤其是高剂量的辐射明显造成水稻DNA甲基化的多态性水平的变化,其中DNA去甲基化的多态性水平明显高于DNA甲基化的多态性水平,且DNA甲基化位点更倾向于CNG。此外,利用全基因组甲基化测序进一步验证了重离子辐射对水稻DNA甲基化的影响。本研究结果为探讨空间辐射引起水稻表观遗传变化的分子机制提供了重要的理论依据。(本文来源于《核农学报》期刊2016年09期）
叶飞[4]（2016）在《重离子辐射诱导A549细胞和Balb/c小鼠海马体远后效应研究》一文中研究指出近年来,癌症已经成为人类健康的主要杀手之一,重离子治癌以其独特的物理学和生物学特性正在治疗越来越多的病患;另一方面,深空探测的宇航员面临着宇宙空间中高能重离子对中枢神经系统的破坏。接受重离子癌症治疗的患者和深空探索的宇航员都受到重离子远后效应的威胁。因此,重离子辐射引起的远后效应研究受到日益广泛的关注,而其中最受瞩目的研究方向是重离子照射是否引起癌细胞恶性程度增加和重离子辐射导致远期脑损伤的研究。因此,本文就这两个方面进行了深入的研究,一是探索了重离子照射引起人非小细胞肺癌细胞系(A549)远后效应的途径和特点以及调节自噬对重离子远后效应的影响;二是利用不同传能线密度(LET)碳离子照射Balb/c小鼠的脑部,研究了远期的行为学模式的变化与自噬,Nrf2信号通路的变化的关系。在研究重离子辐射诱导A549细胞远后效应时,首先利用线性能量转移(LET)为70 ke V/μm的碳离子和LET为900ke V/μm的铁离子照射A549细胞,一个月后以克隆形成率,自发微核率和染色体数目等为生物学终点考察了远后效应产生的途径;其次,在2Gy碳离子照射后以转培养基法形成的旁观者细胞,用细胞生长曲线,细胞群落中的细胞数,染色体数目等方法考察了细胞对辐射引起非靶效应因子的响应异质性;最后,以雷帕霉素(自噬促进剂)和氯喹(自噬抑制剂)预处理细胞,并以碳离子照射使其产生远后效应,利用染色体数量、克隆形成、transwell侵袭实验、划痕实验、抗药性实验和X射线辐射敏感性实验等手段研究了调节自噬对重离子引起远后效应的作用。在研究重离子辐射导致Balb/c小鼠远期脑损伤时,选用了3周龄的Balb/c雌鼠,经过精心设计的重离子辐照装置对小鼠的脑部进行照射,首先研究了自噬和Nrf2信号通路对重离子辐射的急性响应;继续将小鼠饲养3个月后,以运动相关能力,空间学习和记忆能力,新事物识别能力相关的行为学测试来考察了重离子照射导致的Balb/c小鼠远期脑损伤,进而继续考察了自噬和Nrf2信号通路相关蛋白的表达情况,从而揭示了自噬和Nrf2信号通路对重离子辐射导致Balb/c小鼠远期脑损伤的影响。本文实验研究得到的主要结论如下:一、重离子辐射诱导A549细胞远后效应研究1、70ke V/μm的碳离子对人非小细胞肺癌细胞系A549的远后效应主要通过非靶效应介导来实现的。在剂量较高时通过细胞分泌的可溶性旁效应因子是介导远后效应的唯一途径,而在剂量较低时细胞间隙连接也可以作为汇集生长细胞中的介导途径。2、人非小细胞肺癌细胞系A549对重离子辐射引起的非靶效应物质具有响应异质性。受影响较大的细胞初期增殖慢,在度过一个“恢复期”后增殖速度回复正常。这种初期增殖较慢的细胞则是远后效应的携带细胞,而先慢后快的增殖特性可能是远后效应延迟出现的原因。3、在碳离子照射之前抑制自噬对碳离子诱导A549细胞的远后效应没有影响。而在碳离子照射前促进自噬对碳离子诱导A549远后效应则有多方面的影响,一方面雷帕霉素预处理的远后效应A549细胞含有更多的染色体畸变,而且增加了细胞的侵袭转移能力。另一方面,雷帕霉素预处理的远后效应A549细胞对顺铂和卡培他滨更敏感,并且具有更高的辐射敏感性。重离子照射(2Gy)A549细胞并不能造成如抗药性增强,抗辐射性增强,侵袭和迁徙能力增加和肿瘤干细胞占比增加等标志肿瘤细胞恶性程度增加的现象。二、重离子辐射诱导Balb/c小鼠中枢神经系统远后效应研究 1、碳离子照射雌性未成熟小鼠脑部引起的远期海马体相关神经功能损伤具有LET依赖性。高LET照射更容易导致小鼠的行为学模式改变。2、碳离子照射雌性未成熟小鼠脑部不会引起远期海马体细胞自噬过程的紊乱。3、在相对低LET碳离子照射雌性未成熟小鼠脑部后发现海马体细胞中持续存在的高Nrf2蛋白含量,这个现象可能是海马体细胞对第二次X射线照射产生辐射抗性的主要原因。(本文来源于《兰州大学》期刊2016-04-01）
雷润宏,赵拓,吴国松,吕柯孬,王潇[5]（2015）在《脑局部重离子辐射诱导大鼠外周旁效应研究》一文中研究指出脑局部重离子辐射能够引起神经组织直接损伤和旁效应。但是针对脑局部高剂量重离子辐射之后外周器官的长期旁效应,目前尚无系统研究。本研究采用高能12C6+离子,对大鼠脑局部进行一次性15 Gy高剂量射线暴露,分别于辐射后1个月,2个月和3个月分析了外周器官的病理损伤,并进行了细胞凋亡分析和细胞因子检测。实验结果表明,大鼠脑局部重离子辐射在心肌,主动脉,气管,肺,食管,胃,肝脏和肾脏等各个重要系统引起广泛的病理损伤,并在心肌、主动脉、气管、肺、肝脏和肾脏诱发不同程度的细胞凋亡及炎症反应。(本文来源于《生命科学仪器》期刊2015年06期）
张宝平,王记增[6]（2015）在《重离子辐射诱导人肝癌细胞凋亡的力学研究》一文中研究指出研究碳离子诱导细胞凋亡过程中细胞形态重构与力学表型重构相关的生物力学机制。(本文来源于《中国力学大会-2015论文摘要集》期刊2015-08-16）
刘家炉,郭肖颖,黎青青,王婷,卞坡[7]（2015）在《碳离子辐射诱导秀丽隐杆线虫生殖细胞凋亡研究》一文中研究指出重离子辐射具有独特的深度剂量分布和较高的相对生物学效应,被认为是理想的放疗手段。重离子的生物学效应在径迹形成过程中由多个物理参量共同决定,而这些物理参量和离子入射深度紧密相关,因此明确离子不同入射深度的生物学效应对重离子肿瘤放疗方案的设计和优化有着重要的理论和应用价值。使用兰州重离子研究装置HIRFL-CSRe终端的碳离子束作为辐射源,以活体模式动物线虫作为实验对象,以线虫生殖细胞的凋亡水平作为生物学检测终点,研究了10和20 Gy碳离子辐射在辐射的入口、坪区和峰区的当代生物学效应和对后代个体基因组不稳定性的影响。结果表明:10和20 Gy碳离子辐射在叁个不同的辐照区域内均显着增加了辐射当代的线虫生殖腺细胞的凋亡水平,并表现出一定的辐射区域和辐射剂量依赖性。同时,辐射诱导的后代个体基因组不稳定性也表现出一定的辐射区域和辐射剂量相关性。(本文来源于《原子核物理评论》期刊2015年01期）
吴鑫,华君瑞,丁楠,胡文涛,何进鹏[8]（2014）在《MicroRNA-19b通过下调BTG1增加重离子辐射诱导的基因组不稳定性》一文中研究指出重离子束放疗可有效杀死肿瘤细胞。研究表明:重离子束能引起癌细胞的基因异常,引发基因组不稳定性。BTG1作为一个重要的G0/G1期相关蛋白,具有强烈的抗细胞增殖能力。以碳离子辐射为手段,通过蛋白质印迹杂交技术发现:人肾癌786-O细胞中BTG1能够对重离子辐射应激产生应答。同时,荧光定量PCR结果显示碳离子辐照后,BTG1转录本与micro RNA-19b的表达水平呈负相关变化。瞬时转染micro RNA-19b类似物于人肾癌786-O细胞中,能够抑制由碳离子辐射引起的BTG1蛋白上调,并增加细胞的微核发生率。因此micro RNA-19b能够通过抑制BTG1的表达,增加重离子辐射诱导的细胞基因组不稳定性。(本文来源于《原子核物理评论》期刊2014年04期）
夏洁芳,Wang,Zhuanzi,Li,Wenjian[9]（2012）在《二硫苏糖醇对碳离子辐射诱导的人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响(英文)》一文中研究指出Dithiothreitol is a strong reducing agent.It can restore the protein disulfide bond and cause the accumulation of misfolded proteins and induce endoplasmic ER Stress.In response to ER stress,cells activate a set of tightly controlled regulatory programs to restore the normal function of the ER.If the protective mechanisms are not sufficient to restore normal ER function,apoptosis will occur to remove the stressed cells.A variety of anticancer therapies have been linked to the induction of ER stress in cancer cells,suggesting that strategies devised to stimulate its prodeath function or block its prosurvival function,could(本文来源于《IMP & HIRFL Annual Report》期刊2012年00期）
杨玉萍[10]（2013）在《模拟微重力效应促进重离子辐射诱导的人B淋巴母细胞凋亡及其机制》一文中研究指出微重力和重离子辐射广泛存在于太空环境中,是影响太空飞行中宇航员身体健康的主要因素。本研究探讨了模拟微重力效应下重离子辐射对人B淋巴母细胞HMy2·CIR凋亡的影响及其相关机制。结果表明,模拟微重力效应能够抑制重离子辐射诱导的HMy2·CIR细胞存活,并促进重离子辐射诱导的细胞凋亡。在0.8Gy照射剂量下,模拟微重力效应促进了重离子辐诱导的HMy2·CIR细胞内活性氧生成。检测细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量发现,模拟微重力效应使得重离子辐射诱导的细胞内脂质过氧化更为严重。而预先经抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)或槲皮素处理的细胞,细胞内的MDA含量下降。为了进一步验证模拟微重力效应下重离子辐射诱导的细胞凋亡是与活性氧生成相关的,本实验对预先经抗氧化剂NAC或槲皮素处理的细胞存活情况及细胞内活性氧生成进行了研究,结果发现,上述现象均可被抗氧化剂NAC或槲皮素逆转,说明模拟微重力效应促进重离子辐射诱导的细胞凋亡与细胞内活性氧生成有关。进一步的研究发现,活性氧参与了模拟微重力效应下重离子辐射对ERK1/2、MKP-1、Bcl-2和Caspase-3的调控。HMy2·CIR细胞的凋亡可能是由ERK1/2的持续高活化导致的,而MKP-1和Bcl-2的表达增加并不能抑制这一凋亡进程。Caspase-3的表达情况也证实了模拟微重力效应能够促进重离子辐射诱导的细胞凋亡,且HMy2·CIR细胞的凋亡与活性氧相关。综上所述,模拟微重力效应对重离子辐射诱导的HMy2·CIR细胞凋亡有加成作用,且这种凋亡可能是由活性氧敏感的信号通路介导的。(本文来源于《兰州大学》期刊2013-04-01）
重离子辐射诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用超高效液相色谱-电喷雾离子化-质谱(UHPLC-ESI-MS)技术,结合多元变量及单变量的数据分析方法,研究了重离子束辐射后线粒体受损的酿酒酵母(Res D-4)的脂质代谢组学。检测了对照组(Control)及Res D-4的脂质代谢物组成,共鉴定出648种脂质分子。研究结果表明,正交偏最小二乘判别分析(OPLSDA)能准确区分Res D-4与Control的脂质代谢物;通过变量权重值(VIP)、变异倍数(FC)、差异性(p)分析相结合,最终筛选出甘油二酯(DG)(16∶0/18∶1)、溶血磷脂酰胆碱(LPC)(18∶0)、溶血磷脂乙醇胺(LPE)(16∶0)、溶血磷脂酰肌醇(LPI)(18∶0)、溶血磷脂酰丝氨酸(LPS)(18∶0)、磷脂酸(PA)(16∶0/18∶0)、磷脂酰胆碱(PC)(31∶0)、磷脂酰乙醇胺(PE)(16∶0/10∶0)、磷脂酰肌醇(PI)(15∶0/18∶0)、磷脂酰丝氨酸(PS)(16∶0/16∶0)、硫代异鼠李糖甘油二酯(SQDG)(37:4)和硫代异鼠李糖甘油二酯(SQDG)(15∶0/16∶0/18∶0)共12个亚类、54种显着性差异脂质分子;显着性差异脂质分子表达量分析显示,Res D-4中DG、TG、SQDG、PA、PC、PI、LPC、LPE、LPI的表达量上调,PE、PS、LPS的表达量下调。根据上述实验结果,推测酿酒酵母可能通过调节脂质成分的含量来应对重离子束辐射引起的线粒体损伤,显着性差异脂质分子可能是重离子束辐射诱导酿酒酵母线粒体损伤后的潜在标志物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
重离子辐射诱导论文参考文献
[1].颜家玮.重离子诱导辐射脑损伤的机制及其防护的研究[D].中国科学院大学(中国科学院近代物理研究所).2018
[2].张苗苗,郭晓鹏,刘瑞媛,马良,高越.基于脂质代谢组学研究重离子束辐射诱导的酿酒酵母线粒体损伤[J].分析化学.2018
[3].赵倩,王巍,张萌,史金铭,韩璐.重离子辐射诱导水稻DNA甲基化变化的分析[J].核农学报.2016
[4].叶飞.重离子辐射诱导A549细胞和Balb/c小鼠海马体远后效应研究[D].兰州大学.2016
[5].雷润宏,赵拓,吴国松,吕柯孬,王潇.脑局部重离子辐射诱导大鼠外周旁效应研究[J].生命科学仪器.2015
[6].张宝平,王记增.重离子辐射诱导人肝癌细胞凋亡的力学研究[C].中国力学大会-2015论文摘要集.2015
[7].刘家炉,郭肖颖,黎青青,王婷,卞坡.碳离子辐射诱导秀丽隐杆线虫生殖细胞凋亡研究[J].原子核物理评论.2015
[8].吴鑫,华君瑞,丁楠,胡文涛,何进鹏.MicroRNA-19b通过下调BTG1增加重离子辐射诱导的基因组不稳定性[J].原子核物理评论.2014
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[10].杨玉萍.模拟微重力效应促进重离子辐射诱导的人B淋巴母细胞凋亡及其机制[D].兰州大学.2013