寡雄蛋白论文-刘筱,潘静宇,李永才,杨兰,高春丽

寡雄蛋白论文-刘筱,潘静宇,李永才,杨兰,高春丽

导读:本文包含了寡雄蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:马铃薯,干腐病,寡雄蛋白,苯丙烷代谢

寡雄蛋白论文文献综述

刘筱,潘静宇,李永才,杨兰,高春丽[1](2017)在《寡雄蛋白(Oligandrin)处理对马铃薯块茎干腐病及苯丙烷代谢的影响》一文中研究指出本实验以"新大坪"马铃薯(Solanum tuberosum)为试材,通过体内实验,研究了寡雄蛋白(oligandrin)对马铃薯块茎干腐病的控制效果;同时从生化和分子水平上分析揭示了寡雄蛋白处理对马铃薯块茎苯丙烷代谢的调控机理。结果表明:56、24、18、12、6μg/m L寡雄蛋白处理对马铃薯块茎干腐病的扩展都有一定的控制效果,其中24μg/m L寡雄蛋白处理效果最佳,处理后块茎病斑直径为对照的58.33%;进一步研究表明寡雄蛋白处理能提高与马铃薯块茎组织苯丙烷代谢相关的苯丙氨酸解氨酶(PAL)、肉桂酸脱氢酶(CAD)、肉桂酸羟化酶(C4H)和4-香豆酰-辅酶A连接酶(4CL)的活性及相关基因的表达;同时抗性物质总酚、类黄酮及木质素含量也因寡雄蛋白处理而提高,在处理后第3 d类黄酮含量出现高峰,高于对照果实54%。可见寡雄蛋白可通过增强组织的苯丙烷代谢而提高马铃薯块茎的抗病性。(本文来源于《食品工业科技》期刊2017年06期)

杨兰,潘静宇,李永才,刘筱,高春丽[2](2017)在《寡雄蛋白处理对马铃薯块茎活性氧代谢及病程相关蛋白的诱导》一文中研究指出以"新大坪"马铃薯为试材,通过体内实验,系统地研究了寡雄蛋白处理对块茎组织活性氧产生、代谢相关酶及病程相关蛋白的活性和基因表达的影响。结果表明24μg/m L寡雄蛋白处理效果最佳,其处理后块茎病斑直径仅为对照的58.3%。进一步研究表明寡雄蛋白处理后,马铃薯组织H2O2含量、O-2·产生速率均在12 h出现明显峰值,较对照分别增加11.13%和20.32%,同时寡雄蛋白处理提高了过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及病程相关蛋白β-1,3葡聚糖酶、几丁质酶活性和基因表达量。可见寡雄蛋白可能是通过激活组织活性氧代谢及病程相关蛋白的产生诱导马铃薯块茎产生抗病性。(本文来源于《食品工业科技》期刊2017年04期)

唐瑛,潘静宇,李永才[3](2015)在《寡雄蛋白(oligandrin)对马铃薯抗病性诱导的机理》一文中研究指出马铃薯是重要的经济作物,但采后病害损失非常严重,尤其以硫色镰刀菌(Fusarium sulphureum)引起的干腐病最为严重。寡雄蛋白(oligandrin)是一种作用机制与激发子有相似功能的信号传导蛋白,能够诱导植株产生系统获得抗病性(SAR)。本研究以"新大坪"马铃薯为试材,从生化和分子水平探究了寡雄蛋白对马铃薯块茎抗病性诱导的机理。结果表明,寡雄蛋白处理能显着提高马铃薯块茎对干腐病的抗性,进一步研究表明寡雄蛋白处理能提高马铃薯组织超氧阴离子(O_2~-)产生速率、过氧化氢(H_2O_2)含量、活性氧代谢相关酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和多酚氧化酶(PPO)活性及相应基因的表达;块茎组织的苯丙烷代谢相关酶:苯丙氨酸解氨酶(PAL)、肉桂酸脱氢酶(CAD)、肉桂酸羟化酶(C4H)、4-香豆酰-辅酶A连接酶(4CL)及其表达和抗性物质总酚、类黄酮及木质素含量也因寡雄蛋白处理而提高。另外研究还发现寡雄蛋白能增强马铃薯块茎组织病程相关蛋白β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶的活性和基因表达。由此表明,寡雄蛋白能够诱导马铃薯块茎产生抗病性。(本文来源于《中国植物病理学会2015年学术年会论文集》期刊2015-07-21)

王爱英[4](2010)在《寡雄腐霉RCU1菌株及寡雄蛋白诱导番茄抗病性的研究》一文中研究指出寡雄腐霉Pythium oligandrum Drechsler是一种土壤习居型腐生菌,它能在多种农作物根围定殖,能拮抗或寄生20多种植物病原菌,拮抗机制主要包括真菌寄生、抗生作用和诱导抗性等。寡雄腐霉对植物无毒性,对环境安全。寡雄蛋白(oligandrin)是寡雄腐霉产生的一种拟激发素蛋白,对番茄植株本身无毒性,不会引起番茄产生过敏性反应坏死斑,能诱导番茄对多种蔬菜重要病害产生系统获得抗性。本文在温室生产环境下,在番茄根部施用寡雄蛋白,系统地研究了寡雄蛋白诱导番茄叶片对灰霉病的抗性及其机理,进一步应用荧光定量PCR的方法探明经寡雄蛋白诱导番茄植株产生系统获得抗性与病程相关蛋白的关系,以及诱导抗性的信号转导途径;并制备了寡雄蛋白的多克隆抗体,应用免疫胶体金标记技术对寡雄蛋白在植株中的传递途径、作用位点等进行了亚细胞定位,主要研究结果如下:1、寡雄腐霉菌株RCUl及其分泌物的抑菌作用及对番茄灰霉病的防效应用玻璃纸法和生长速率法测定了寡雄腐霉菌株RCUl分泌物对9种植物病原真菌菌丝生长的抑制作用。结果表明,该分泌物对供试的9种植物病原真菌菌丝生长均有抑制作用;分子量小于8KD的寡雄腐霉分泌物能强烈抑制森禾腐霉、灰葡萄孢、黄色镰刀菌的菌丝生长,抑菌率分别达到88.9%、86.7%和84.6%,对供试的四种腐霉以及尖孢镰刀菌的4个专化型的抑菌率均达显着性差异。在扫描电镜下可见,经寡雄腐霉分泌物处理的灰葡萄孢,菌丝细胞破裂、穿孔、干瘪,且菌丝分化出的分生孢子梗少,产孢量明显下降。温室盆栽试验表明,寡雄腐霉滤液对番茄灰霉病具有显着的预防保护作用和治疗作用,其预防保护作用与杀菌剂50%多菌灵可湿性粉剂1000倍液的防治效果达到同一显着水平。2、寡雄蛋白诱导番茄苗对灰霉病的抗性及机理研究温室盆栽实验表明,寡雄蛋白(10μg/mL)处理番茄苗根系能够诱导番茄叶片对灰霉病的抗性,诱抗效果对供试品种合作903和凯特2号无显着差异。寡雄蛋白番茄根部诱导24h后接种灰葡萄孢,保护作用达61.3%,治疗效果可达51.8%;应用荧光定量PCR的方法研究了寡雄蛋白对番茄叶片基因表达量的影响,结果表明,寡雄蛋白根部处理24h,诱导番茄叶片病程相关蛋白几丁质酶和β-1,3葡聚糖酶基因表达量分别比对照增强4.7倍和3.1倍。寡雄蛋白处理番茄根系24h后接种灰葡萄孢,处理后3d及5d木质素含量比接种灰葡萄孢对照分别升高18.5%和34.4%(合作903),22.3%和27.6%(凯特2号);番茄叶片POD、PPO、PAL活性均明显高于接种灰葡萄孢对照,峰值较对照高20.0%,32.6%,57.1%(合作903),43.9%、32.6%、41.5%(凯特2号)。诱导番茄植株防御酶活性的提高,调控体内次生物质代谢,诱导病程相关蛋白基因表达量的上调,可能是寡雄蛋白诱导番茄叶片抵御灰霉病的主要机理。3、寡雄蛋白诱导番茄抗灰霉病的信号转导途径应用荧光定量PCR的方法研究了寡雄蛋白对番茄叶片的基因表达量的影响,结果表明,寡雄蛋白根部处理可诱导番茄叶片乙烯反应因子ERF2和茉莉酸(JA)相关因子PR6基因表达量分别比对照增强6.6倍和3.6倍,寡雄蛋白诱导对番茄灰霉病的系统抗性依赖于ISR中的JA和ET信号转导途径;寡雄蛋白根部处理24h,诱导番茄叶片病程相关蛋白几丁质酶和β-1,3葡聚糖酶基因表达量分别比对照增强4.7倍和3.1倍,表明寡雄蛋白诱导番茄对灰霉病的抗性同时具有ISR和SAR的部分特征。寡雄蛋白可能是通过水杨酸(SA)协同JA/乙烯信号转导途径诱导番茄对灰霉病的抗性。4、寡雄蛋白诱导番茄果实对灰霉病的抗性及机理研究寡雄蛋白(10μg/mL)处理番茄果蒂处24h后在番茄果肩处接种灰葡萄孢,常温下寡雄蛋白处理的番茄果实腐烂率比对照降低了49.5%。常温贮藏结束时,寡雄蛋白处理番茄的细胞质膜相对透性比对照低63%;MDA产生量比对照降低31%。寡雄蛋白处理番茄果实PAL、PPO和POD活性峰值比接种处理高18.8%,20.0%和22.7%。应用荧光定量PCR的方法研究了寡雄蛋白对番茄果实基因表达量的影响,结果表明,寡雄蛋白处理的番茄果实PR-2a和PR-3a基因表达量比对照升高2.7倍和3.6倍。诱导番茄防御酶活性的提高,维持细胞结构的完整性,诱导PR-2a和PR-3a基因表达量的升高,是寡雄蛋白诱导番茄果实抵御灰霉病的关键。5、寡雄蛋白与寄主植物互作的细胞化学定位制备了寡雄蛋白的多克隆抗体,应用免疫胶体金标记技术对寡雄蛋白在寡雄腐霉菌丝中、寡雄腐霉在番茄根部定殖以及寡雄蛋白在番茄叶片中的移动进行亚细胞定位,结果表明,PDA平板或液体培养基中培养的寡雄腐霉菌丝中,寡雄蛋白主要积累在菌丝细胞壁,可以分泌到寡雄腐霉细胞外,表明寡雄蛋白是一种外泌蛋白。免疫胶体金标记结果表明,寡雄腐霉在番茄根部定殖4h即可在番茄根部细胞中检测到寡雄蛋白,随着时间的推移,寡雄蛋白的量逐渐增加,在根组织细胞的细胞壁、叶绿体等处聚集。菌丝中合成的寡雄蛋白主要束缚在菌丝壁上,而菌丝内部较少,说明寡雄蛋白合成后很快分泌出去,而不是在成熟的菌丝中积累。寡雄腐霉接种24h即可在番茄根组织细胞内检测到大量寡雄蛋白,表明番茄是寡雄腐霉的适宜寄主,寡雄腐霉可以大量在番茄根部定殖,分泌寡雄蛋白诱导番茄系统获得抗性。寡雄蛋白处理番茄中部叶片,免疫胶体金标记结果表明,4h后番茄上、中、下部叶片细胞壁和细胞核中均有大量寡雄蛋白存在,表明寡雄蛋白可在植物体内进行上下转运。寡雄蛋白可能是从侵入部位传导到植物其他部位并激发系统获得抗性反应的信号,其信号受体可能定位在细胞膜上,在细胞核中的特异性积累可能对植物防卫反应具有调节效应,从而提高植物的抗病能力。(本文来源于《浙江大学》期刊2010-04-01)

林钗[5](2008)在《寡雄腐霉的拮抗作用及寡雄蛋白的诱导抗性研究》一文中研究指出大多数腐霉Bythium Pringsheim是植物的重要病原菌,但有些腐霉不仅对植物没有致病作用,且对多种病原菌具有拮抗与重寄生的作用,并能诱导植物产生系统抗性,其中寡雄腐霉Pythium oligandrum Drechsler最受关注。本论文对寡雄腐霉的分离检测方法进行了比较;初步研究了寡雄腐霉对多种病原真菌的拮抗作用;对寡雄蛋白进行了分离纯化,并制备了多克隆抗体;初步探明了寡雄蛋白诱导黄瓜对灰霉病的抗性及其机理。本论文的研究结果摘要如下:1.从54份不同来源的土壤中,采用SSDP法、埋玻片诱集法和撤土诱集法对寡雄腐霉进行了分离鉴定,结果表明无论是在蔬菜土、海岛蔬菜砂土、草坪土还是水稻土中均可分离到寡雄腐霉,其中撤土诱集法分离到的寡雄腐霉数最多,分离出的寡雄腐霉最易纯化。同时比较了用黄色镰刀菌、茄丝核菌和灰葡萄孢叁种真菌诱集分离寡雄腐霉的效果,结果是用黄色镰刀菌最为有效。2.通过平板对峙培养对寡雄腐霉与8种重要植物病原真菌及2种人体足癣病原茵(红色毛癣菌和石膏样毛癣菌)的作用进行了研究,结果表明寡雄腐霉能有效地抑制这8种植物病原真菌的菌丝生长,对石膏样毛癣菌和红色毛癣菌也有抑制作用。环境扫描电镜观察表明,寡雄腐霉对尖孢镰刀菌黄瓜专化型和两种毛癣菌都有明显的重寄生作用,寡雄腐霉与病原菌的菌丝体紧密接触后,寄主菌细胞壁变薄、扭曲,原生质膜缢缩或破裂,原生质凝集成团或流出,茵丝体干瘪、萎缩、破裂,最后死亡,而寡雄腐霉菌丝仍然健康、饱满、光滑。3.对寡雄腐霉的液体培养基配方进行了优化,在PO培养液中加1/2 PDB能使寡雄腐霉分泌出更多的寡雄蛋白。用硫酸铵沉淀法结合SDS-PAGE法,PF-2D法检测,分离纯化出分子量约为10KDa,等电点为4.5左右的纯寡雄蛋白。用EDAC和OVA双偶联的抗原、直接凝胶磨碎的抗原和EDAC单偶联的抗原分别对雄性大白兔经过5次免疫后,获得了寡雄蛋白的多克隆抗体。用双偶联的比用单偶联的抗原,能获得效价更高的多克隆抗体。4.对寡雄蛋白诱导黄瓜产生的系统获得抗性进行了初步研究,结果表明,经寡雄蛋白处理的黄瓜植株,灰霉病的病情指数显着降低,同时,经寡雄蛋白处理的黄瓜植株体内与抗病相关的POD和PPO的酶活性在接菌后第6天显着高于对照。(本文来源于《浙江大学》期刊2008-05-01)

寡雄蛋白论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

以"新大坪"马铃薯为试材,通过体内实验,系统地研究了寡雄蛋白处理对块茎组织活性氧产生、代谢相关酶及病程相关蛋白的活性和基因表达的影响。结果表明24μg/m L寡雄蛋白处理效果最佳,其处理后块茎病斑直径仅为对照的58.3%。进一步研究表明寡雄蛋白处理后,马铃薯组织H2O2含量、O-2·产生速率均在12 h出现明显峰值,较对照分别增加11.13%和20.32%,同时寡雄蛋白处理提高了过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及病程相关蛋白β-1,3葡聚糖酶、几丁质酶活性和基因表达量。可见寡雄蛋白可能是通过激活组织活性氧代谢及病程相关蛋白的产生诱导马铃薯块茎产生抗病性。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

寡雄蛋白论文参考文献

[1].刘筱,潘静宇,李永才,杨兰,高春丽.寡雄蛋白(Oligandrin)处理对马铃薯块茎干腐病及苯丙烷代谢的影响[J].食品工业科技.2017

[2].杨兰,潘静宇,李永才,刘筱,高春丽.寡雄蛋白处理对马铃薯块茎活性氧代谢及病程相关蛋白的诱导[J].食品工业科技.2017

[3].唐瑛,潘静宇,李永才.寡雄蛋白(oligandrin)对马铃薯抗病性诱导的机理[C].中国植物病理学会2015年学术年会论文集.2015

[4].王爱英.寡雄腐霉RCU1菌株及寡雄蛋白诱导番茄抗病性的研究[D].浙江大学.2010

[5].林钗.寡雄腐霉的拮抗作用及寡雄蛋白的诱导抗性研究[D].浙江大学.2008

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