导读:本文包含了型钙通道蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:抗稻瘟病,稻瘟病抗性,分子机制,钙通道蛋白
型钙通道蛋白论文文献综述
郑庆伟[1]（2019）在《万建民团队揭示钙通道蛋白调控水稻抗稻瘟病分子机制》一文中研究指出近日,中国农业科学院作物科学研究所万建民院士团队克隆了调控水稻先天免疫的新基因Os CNGC9,并对其影响水稻苗期稻瘟病抗性的分子机制进行了深入研究。该研究建立了一条从病原菌识别到钙离子通道激活的免疫信号传导途径,填补了植物模式触发的免疫反应中缺失的重要一环,也为利用Os CNGC9进行水稻抗病遗传改良(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年19期）
瞿剑[2]（2019）在《水稻抗稻瘟病钙通道蛋白调控分子机制揭示》一文中研究指出科技日报北京8月26日电（瞿剑）据中国农科院最新消息，该院作物科学研究所万建民院士团队克隆了调控水稻先天免疫的新基因OsCNGC9，并对其影响水稻苗期稻瘟病抗性的分子机制进行了深入研究。相关研究成果在线发表于《细胞研究》。该研究建立了一条从病(本文来源于《科技日报》期刊2019-08-27）
周珈右,李一鸣,何岚奇,唐娟[3]（2019）在《钙通道蛋白Orai1在骨肉瘤细胞转移中的作用研究》一文中研究指出目的:骨肉瘤是一种常见的恶性骨肿瘤,恶性程度高,往往在早期就会发生远隔器官的转移,从而导致骨肉瘤的预后非常差。Orai1是一类定位于细胞膜,介导钙离子内流的受体依赖性钙通道蛋白。大量研究发现钙通道蛋白Orai1过表达于多种肿瘤细胞,并对维持肿瘤细胞粘附、侵袭、迁移等恶性表型有非常重要的作用。然而,钙通道蛋白Orai1是否参与了骨肉瘤的转移过程,目前未见相关报道。本研究的目的是探究钙通道蛋白Orai1是否在骨肉瘤转移过程中的发挥作用。方法:利用合成的靶向Orai1的小干扰RNA(Orai1 si RNA)片段,转染至人骨肉瘤细胞系Saos-2细胞。在Saos-2细胞中抑制Orai1的表达。采用细胞黏附实验、细胞划痕实验和细胞Transwell实验检测骨肉瘤细胞的黏附、迁移及侵袭等肿瘤细胞转移能力;Western-blot实验检测Saos-2细胞的中黏着斑激酶(FAK)和桩蛋白(Paxillin)的表达水平和磷酸化水平。结果:靶向Orai1 si RNA瞬时转染至骨肉瘤细胞系Saos-2细胞后,Saos-2细胞中Orai1蛋白表达水平和m RNA转录水平均显着下降。并且,在Saos-2细胞中抑制Orai1表达后,Saos-2细胞的黏附能力、迁移能力、及侵袭能力均显着下降。进一步研究发现,在Saos-2细胞中抑制Orai1表达后,Saos-2细胞的FAK和Paxillin磷酸化水平明显下降。结论:Orai1可以促进骨肉瘤细胞的黏附、迁移和侵袭,增加黏着斑的形成,从而促进骨肉瘤的转移。因此,深入研究钙通道蛋白Orai1调控骨肉瘤转移的分子机制,可为骨肉瘤转移的治疗提供新的新方向和新策略。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年06期）
傅润熹,杨若松,黄雪琴,何文明,余莜燕[4]（2018）在《甲状腺素对大鼠心肌T型钙通道蛋白和mRNA的影响》一文中研究指出目的:观察甲状腺素对大鼠心肌T型钙通道Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3表达的影响,探讨T型钙通道表达变化与甲亢性心脏病引起的心律失常之间的关系。方法:选取健康SD大鼠20只,随机分为正常对照组和甲亢性心脏病组(n=10),腹腔注射L-甲状腺素(0.5 mg/kg)连续35 d建立大鼠甲亢性心脏病模型。检测各组大鼠血清T3和T4的含量,测定各组大鼠心脏指数和心肌细胞横径,并行心电图检查;免疫组化和Western blot检测各组大鼠心肌T型钙通道蛋白的表达;RT-PCR检测心肌T型钙通道mRNA的表达。结果:造模35 d后与正常对照组比较,甲亢性心脏病组大鼠血清T3和T4含量明显升高,心脏指数和心肌细胞横径明显增加(P<0.05),并发生心律失常;免疫组化、Western blot和RT-PCR结果显示,甲亢性心脏病组大鼠心肌Cav3.1表达较正常对照组明显增加(P<0.05),Cav3.2表达明显减少(P<0.01),Cav3.3的表达无变化。结论:甲状腺素可促进心肌Cav3.1mRNA和蛋白的表达,抑制Cav3.2 mRNA和蛋白的表达,而对Cav3.3的表达则没有影响。Cav3.1和Cav3.2的表达变化可能与甲亢性心脏病心律失常的发生有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年06期）
杨钰琪[5]（2018）在《钙通道蛋白TRPV1对黑素瘤生长的作用及机制研究》一文中研究指出背景:黑素瘤是源于黑素细胞的皮肤恶性肿瘤,具有发展迅速、预后差等特点,远处脏器转移患者的五年生存率低于20%。在近年的研究中,MAPK等关键信号通路、BRAF等药物靶点的发现及免疫治疗的进展,大大的提高的黑素瘤患者的预后。然而,由于黑素瘤在遗传及表观遗传特征、信号转导通路活化及生物学行为等不同层面均具有较强的异质性,使得上述治疗仍在相当数量的患者中无效或者产生耐药。因此,进一步阐明黑素瘤发病分子机制,对提高黑素瘤的治疗效果和改善患者预后均具有重要意义。Ca~(2+)作为第二信使参与细胞多种生理病理活动,包括细胞信号转导、肿瘤发生发展等。近年来大量研究表明,阻断黑素瘤细胞的T型Ca~(2+)通道会诱导细胞凋亡;Ca~(2+)依赖信号活化可通过增加actin组装促进黑素瘤细胞迁移,表明Ca~(2+)在黑素瘤增殖和侵袭中发挥重要作用。Ca~(2+)信号转导依赖于Ca~(2+)通道,Ca~(2+)通道蛋白对Ca~(2+)信号转导具有关键的调节作用,因此Ca~(2+)通道蛋白对黑素瘤发生发展具有重要调控作用。瞬时受体电位蛋白(Transient receptor potential,TRP)家族是存在于细胞膜或胞内细胞器膜上的一类超家族离子通道蛋白,是细胞Ca~(2+)离子转运的重要通道。瞬时感受器电位香草酸受体1(Transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是目前最受关注的TRP家族成员之一,又名辣椒素受体,可特异性被capsaicin辣椒素、伤害性热刺激、酸及多种内源性配体等激活,在调节代谢、衰老、肿瘤生长和抑制炎症等过程中发挥重要作用。既往研究表明,敲除TRPV1基因可通过增加EGFR通路促进APC~(Min/+)小鼠肠癌发展,发挥抑癌作用;此外,TRPV1缺失可抑制前列腺癌细胞增殖,使结直肠癌细胞对压力诱导的细胞凋亡更敏感,说明TRPV1在不同肿瘤中可发挥促癌或抑癌的不同作用。最新研究发现,TRPV1在角质形成细胞和黑素细胞中均有表达,对维持皮肤稳态具有重要作用。如前所述,Ca~(2+)在黑素瘤的发生发展中起到重要作用,而TRPV1作为重要的非选择性Ca~(2+)通道蛋白,其是否通过Ca~(2+)依赖方式影响黑素瘤生长、迁移及其机制目前尚不明确。我们前期研究发现,TRPV1在黑素瘤组织和细胞系中显着低表达;过表达TRPV1或capsaicin激活TRPV1可通过激活p53显着抑制黑素瘤细胞增殖同时诱导其凋亡,提示TRPV1在黑素瘤中可能通过p53发挥抑癌作用。基于此,我们提出以下假说:黑素瘤中TRPV1激活,介导Ca~(2+)内流,通过Ca~(2+)相关分子,诱导p53活化,从而抑制黑素瘤生长。目的:1.检测黑素瘤中TRPV1的表达,明确TRPV1表达水平与患者预后的相关性;2.明确黑素瘤中TRPV1对细胞生长的调控作用及其功能;3.阐明TRPV1调控黑素瘤细胞生长的分子机制;4.利用动物模型明确TRPV1在黑素瘤生长中的作用。方法:1.利用qRT-PCR、Western blot及免疫组化技术从细胞系、组织水平对TRPV1mRNA、蛋白水平及定位进行检测;对TRPV1表达水平及黑素瘤患者预后进行相关性分析;2.过表达/capsaicin药物激活TRPV1,同时干涉抑癌基因p53,应用CCK8、克隆形成检测TRPV1调控p53对黑素瘤细胞生长活性的影响;利用流式细胞术检测其调控p53对细胞凋亡的影响;利用western blot、qRT-PCR检测TRPV1调控p53对黑素瘤细胞凋亡相关基因表达的影响;3.过表达/capsaicin药物激活TRPV1,采用Fluo-4 AM探针检测Ca~(2+)内流情况;利用western blot检测Ca~(2+)相关蛋白的表达;4.过表达/capsaicin药物激活TRPV1,联合应用钙蛋白酶calpain抑制剂ALLM、钙调磷酸酶calcineurin抑制剂FK506、钙/钙调素依赖性蛋白激酶II CaMKII抑制剂KN-93,应用CCK8和克隆形成检测TRPV1调控Ca~(2+)依赖蛋白对黑素瘤细胞生长活性的影响;过表达/capsaicin药物激活TRPV1,联合应用钙调磷酸酶抑制剂FK506,利用流式细胞术、western blot、ChIP、qRT-PCR技术检测TRPV1调控钙调磷酸酶对黑素瘤细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响;5.过表达/capsaicin药物激活TRPV1,联合过表达p53负转录因子ATF3,应用CCK8、克隆形成检测TRPV1调控转录因子ATF3对黑素瘤细胞生长活性的影响;利用流式细胞术、western blot、ChIP、qRT-PCR技术检测TRPV1调控转录因子ATF3对黑素瘤细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响;6.过表达/capsaicin药物激活TRPV1,利用裸鼠荷瘤模型检测TRPV1对黑素瘤细胞生长的影响;利用免疫组化技术检测成瘤体内TRPV1对细胞增殖、NFAT2-ATF3-p53信号通路的影响。结果:1.与色素痣组织及原代黑素细胞相比,黑素瘤组织及黑素瘤细胞系中TRPV1表达水平均降低,同时黑素瘤组织中TRPV1表达与黑素瘤患者生存期呈显着正相关;选取TRPV1低表达A2058、A375两株细胞系为研究对象进行后续实验;2.CCK8和克隆形成结果显示:过表达/capsaicin药物激活TRPV1可抑制黑素瘤细胞增殖,联合应用p53干涉片段后,可部分回复对细胞增殖的抑制;细胞凋亡结果显示:过表达/capsaicin药物激活TRPV1可诱导黑素瘤细胞凋亡,联合应用p53干涉片段后,可部分回复对凋亡的促进作用;Western blot、ChIP及RT-PCR结果显示:过表达/capsaicin药物激活TRPV1可诱导黑素瘤细胞凋亡相关分子的蛋白和mRNA表达及上述分子与p53启动子区结合能力,联合应用p53干涉片段后,可部分回复对促凋亡蛋白的表达及与p53启动子区的结合能力;3.Fluo-4 AM探针检测Ca~(2+)内流结果显示:过表达/capsaicin药物激活TRPV1可显着增加细胞Ca~(2+)内流;Western blot结果显示:过表达/capsaicin药物激活TRPV1可降低细胞p-NFAT2表达;4.CCK8和克隆形成结果显示:过表达/capsaicin药物激活TRPV1联合应用钙蛋白酶抑制剂ALLM和钙调蛋白依赖性蛋白激酶II抑制剂KN-93,不能回复过表达/capsaicin药物激活TRPV1对细胞增殖的抑制,联合应用钙调磷酸酶抑制剂FK506可回复过表达/capsaicin药物激活TRPV1对生长活性的抑制;细胞凋亡结果显示:联合应用钙调磷酸酶抑制剂FK506,可部分回复过表达/capsaicin药物激活TRPV1对凋亡的促进作用;Western blot、ChIP及RT-PCR结果显示:应用钙调磷酸酶抑制剂FK506,可部分回复过表达/capsaicin药物激活TRPV1诱导促凋亡蛋白的表达水平及与p53启动子区的结合能力,可部分回复过表达/capsaicin药物激活TRPV1抑制的转录因子ATF3的表达水平;5.CCK8和克隆形成结果显示:联合过表达ATF3后可部分回复过表达/capsaicin药物激活TRPV1对生长活性的抑制;细胞凋亡结果显示:联合过表达ATF3,可部分回复过表达/capsaicin药物激活TRPV1对凋亡的促进作用;Western blot、ChIP及RT-PCR结果显示:联合过表达ATF3可部分回复过表达/capsaicin药物激活TRPV1诱导促凋亡蛋白的表达水平;6.裸鼠荷瘤实验显示:过表达/capsaicin药物激活TRPV1可减少黑素瘤瘤体的重量及体积;免疫荧光结果显示:过表达/capsaicin药物激活TRPV1可抑制黑素瘤瘤体Ki-67表达水平。组织病理学检查结果显示:过表达/capsaicin药物激活TRPV1可抑制ATF3信号,上调p53表达。结论:通过本课题的研究,我们首次发现黑素瘤细胞中TRPV1低表达,且和患者预后不良显着相关。激活TRPV1可通过calcineurin-NFAT2-ATF3-p53信号通路抑制黑素瘤生长。我们的发现加深了TRPV1对黑素瘤生长调控的认识,并为黑素瘤的临床诊疗提供新的思路及治疗靶点,对黑素瘤临床选择用药具有重要意义。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
袁楚婷,葛长江,宋现涛,张闽,苑飞[6]（2018）在《血小板钙库操纵性钙通道蛋白与冠状动脉斑块易损性的相关性研究》一文中研究指出目的:研究冠心病患者血小板钙库操纵性钙通道蛋白(SOCC)包括基质交联分子1(STIM1)、钙释放激活钙通道蛋白Orai1及瞬时受体电位通道1(TRPC1)水平的变化与冠状动脉斑块易损性之间的关系。方法:入选2015年1月1日至2016年8月31日,在北京安贞医院住院行冠状动脉造影确诊为单支单处冠状动脉临界病变的患者118例,采集血液标本并应用流式细胞学检测法测定血小板钙离子信号蛋白STIM1、Orai1、TRPC1水平。根据冠状动脉血管内超声(IVUS)分为稳定斑块(SP)组76例,易损斑块(VP)组42例,VP组行介入治疗,SP组按照冠心病二级预防用药保守治疗,1年后对SP组患者复查IVUS,根据斑块性质变化分别分为进展为易损斑块组(SVP组)和未进展为易损斑块组(SSP组),并复测血小板钙离子信号蛋白水平。结果:VP组血小板STIM1、Orai1、TRPC1水平明显高于SP组(P<0.05)。1年后对SP组患者复查IVUS,其中16例进展为VP(SVP组),剩余60例仍为SP(SSP组),SVP组血小板STIM1、Orai1、TRPC1水平明显高于SSP组(P<0.05),SSP组SOCC水平较治疗前有下降趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:血小板钙库操纵性钙通道蛋白与冠状动脉粥样硬化斑块的易损性密切相关,有望成为预测冠状动脉高危事件的新型临床检测指标。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年04期）
袁楚婷[7]（2018）在《钙库操纵性钙通道蛋白在急性冠脉综合征中的作用》一文中研究指出目的研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者钙库操纵性钙通道蛋白(SOCC)包括基质交联分子1(STIM1)、钙释放激活钙通道蛋白(Orai1)及瞬时受体电位通道1(TRPC1)水平的变化,探讨直接凝血酶抑制剂脉血康胶囊联合瑞舒伐他汀治疗对其影响。方法连续入选2015年1月1日至2015年12月31日在北京安贞医院住院确诊为ACS患者50例为ACS组,50例无冠状动脉病变的受试者纳入对照组(CTR),两组患者均采集血液标本(ACS组于药物治疗前采血),并应用流式细胞学检测法测定血小板钙离子信号蛋白STIM1、Orai1、TRPC1水平。ACS组随机(密封信封法)分为常规治疗组(RTT,n=25)和联合治疗组(CBT,n=25),联合治疗组除常规用药外,加用脉血康胶囊3粒tid和瑞舒伐他汀15 mg qn,连续治疗3个月后再次采血测定STIM1、Orai1、TRPC1水平。两组间均数比较采用t检验和方差分析,计数资料使用χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果ACS组血小板STIM1、Orai1、TRPC1水平明显高于CTR组(P<0.05)。治疗3个月后,RTT组血小板STIM1、Orai1、TRPC1水平较治疗前有所下降(P>0.05),CBT组血小板STIM1、Orai1、TRPC1水平较治疗前明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论SOCC参与动脉粥样硬化斑块的发生发展,且与其不稳定性密切相关。直接凝血酶抑制剂脉血康胶囊和瑞舒伐他汀联合应用可降低ACS患者血小板SOCC水平,有助于抑制不稳定斑块进展,甚或转变为稳定斑块。(本文来源于《首都医科大学》期刊2018-03-01）
胡青青,潘闻政,王丽佳,章谦男,吴娟[8]（2018）在《钙通道蛋白CchA反向调节Calcineurin介导耐盐胁迫的响应机制》一文中研究指出采用实时荧光定量PCR,检测单敲、双敲菌株在盐逆境胁迫下应激响应因子的转录水平差异.研究发现,hogA、mpkC、AN6718和AN9528等响应基因的表达在双敲菌株ΔcnaBΔcchA中发生特异性的上调,而在单敲菌株ΔcnaB中却没有明显差异,表明双敲菌株通过上调这些基因表达来适当弥补由于缺失钙信号通路中心枢纽蛋白Calcineurin后造成的极性生长缺陷.这一结果可为双敲菌株在盐逆境下极性生长的恢复机制提供一定的依据.(本文来源于《湖州师范学院学报》期刊2018年02期）
符洪宗[9]（2017）在《MLCK、钙通道蛋白在高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎的表达及其关系研究》一文中研究指出目的观察高甘油叁酯相关性急性胰腺炎(hypertriglyceridemia associated acute pancreatitis,HTGP)大鼠模型的胰腺病理损伤、超微结构、血淀粉酶及细胞间紧密连接(Tight junction,TJ)改变,肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)、钙通道蛋白Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2的蛋白表达水平,探讨大鼠胰腺组织中MLCK与Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2的表达及其相互关系。方法48只雄性SD大鼠随机分为正常饲料组(A组)和高脂饲料组(B组),喂养4周后,测量血清甘油叁脂含量(triglyceride,TG)。正常饲料组随机分为叁个亚组:空白对照组(N组)、急性胰腺炎组(AP组)、AP+ML-7干预组;高脂饲料组随机分为叁个亚组:高甘油叁酯血症组(HTG组)、高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎组(HTGP组)、HTGP+ML-7干预组。腹腔注射雨蛙肽(50μg/kg)建立急性胰腺炎模型,造模后24h处死大鼠,测定血清淀粉酶(amylase,AMY);光镜下观察胰腺病理变化;透射电镜下观察胰腺细胞超微结构与TJ改变;免疫组织化学法检测胰腺组织MLCK、Cav1.2、Cav2.2的表达及定位;免疫荧光法检测胰腺组织MLCK、Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2的表达及定位。结果正常饲料组和高脂饲料组的TG水平分别为(1.16±0.33)mmol/L、(3.30±1.07)mmol/L,高脂饲料组的TG水平较正常饲料组显着升高(P<0.01)。与AP组比较,HTGP组血清淀粉酶含量、胰腺病理评分显着升高(均P<0.05);ML-7干预后血清淀粉酶含量降低及胰腺病理损伤减轻。免疫组化方法检测大鼠胰腺中MLCK、Cav1.2、Cav2.2,HTGP组、AP组中MLCK、Cav1.2、Cav2.2表达均较HTG组、N组明显上调(均P<0.05),其中HTGP组MLCK、Cav1.2、Cav2.2的表达较AP组显着增加(均P<0.05);ML-7能够有效抑制MLCK、Cav1.2、Cav2.2的表达。免疫荧光方法分别检测大鼠胰腺组织中MLCK、Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2,HTGP组、AP组中MLCK、Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2荧光强度均较HTG组、N组明显,其中HTGP组MLCK、Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2的荧光强度较AP组显着增加(均P<0.05)。透射电镜下观察AP组、HTGP组胰腺细胞超微结构损伤及TJ增宽,其中以HTGP组增宽最显着;ML-7干预后TJ增宽减小。结论HTGP大鼠胰腺组织MLCK、Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2表达上调,其可能与疾病严重程度相关,且MLCK可能通过改变TJ及调控钙通道蛋白Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2的表达参与HGTP的发病机制。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
罗少波,张金颖,孟哲成,贾金铭,胡海翔[10]（2016）在《“益精方”提高小鼠精子特异性钙通道蛋白1及胞内Ca~(2+)浓度的表达》一文中研究指出目的研究以"益精方"为代表的中药对小鼠精子尾部特异性钙通道蛋白(cation channel l Of sperm,CatSper1)及其胞内Ca~(2+)浓度的影响。方法将60只成年雄性昆明小鼠用分层法随机分为大剂量中药治疗组(large dose,LD)、小剂量中药治疗组(small dose,SD)、模型组(model group,MG)和对照组(control group,CG),按60 mg/kg体质量给MG、SD、LD组小鼠腹腔注射环磷酰胺,给CG组小鼠腹腔注射生理盐水,1次/d,连续5 d,第6天开始按体质量分别给SD和LD组小鼠灌服"益精方",剂量分别为人类常规用量(以60 kg为标准)的1倍和5倍,MG组小鼠给予等体积的生理盐水灌胃,1次/d,连续34 d,CG组小鼠常规饲养,然后对小鼠进行精液常规分析,并用RT-PCR法检测小鼠精子CatSper1的表达,流式细胞术检测精子胞内Ca~(2+)浓度。结果经"益精方"治疗后,LD组精子密度、前向运动精子百分率、精子活动率明显增加,与MG组比较有统计学意义(P<0.05);MG组小鼠精子密度,前向运动精子百分率,精子活动率显着低于CG组(P<0.05);MG组小鼠精子CatSper1的表达量虽然下降,但与CG组比较没有明显区别,治疗后LD组显着高于MG组(P<0.05),而与CG组比较没有明显区别;MG组小鼠精子胞内Ca~(2+)浓度明显减少,与CG组小鼠比较有统计学意义(P<0.05),而治疗后LD组小鼠胞内Ca~(2+)浓度显着改善,与MG组小鼠比较有统计学意义(P<0.05)。结论环磷酰胺腹腔注射可降低小鼠前向运动精子百分率、精子总活动率和精子密度,降低CatSper1表达量,大剂量"益精方"通过增加精子尾部CatSper1的表达,提高精子胞内Ca~(2+)浓度,进而增加精子前向运动率和活动率,并可以增加小鼠精子密度,从而达到治疗少弱精子症的目的。(本文来源于《空军医学杂志》期刊2016年05期）
型钙通道蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
科技日报北京8月26日电（瞿剑）据中国农科院最新消息，该院作物科学研究所万建民院士团队克隆了调控水稻先天免疫的新基因OsCNGC9，并对其影响水稻苗期稻瘟病抗性的分子机制进行了深入研究。相关研究成果在线发表于《细胞研究》。该研究建立了一条从病
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型钙通道蛋白论文参考文献
[1].郑庆伟.万建民团队揭示钙通道蛋白调控水稻抗稻瘟病分子机制[J].农药市场信息.2019
[2].瞿剑.水稻抗稻瘟病钙通道蛋白调控分子机制揭示[N].科技日报.2019
[3].周珈右,李一鸣,何岚奇,唐娟.钙通道蛋白Orai1在骨肉瘤细胞转移中的作用研究[J].现代生物医学进展.2019
[4].傅润熹,杨若松,黄雪琴,何文明,余莜燕.甲状腺素对大鼠心肌T型钙通道蛋白和mRNA的影响[J].中国病理生理杂志.2018
[5].杨钰琪.钙通道蛋白TRPV1对黑素瘤生长的作用及机制研究[D].中国人民解放军空军军医大学.2018
[6].袁楚婷,葛长江,宋现涛,张闽,苑飞.血小板钙库操纵性钙通道蛋白与冠状动脉斑块易损性的相关性研究[J].心肺血管病杂志.2018
[7].袁楚婷.钙库操纵性钙通道蛋白在急性冠脉综合征中的作用[D].首都医科大学.2018
[8].胡青青,潘闻政,王丽佳,章谦男,吴娟.钙通道蛋白CchA反向调节Calcineurin介导耐盐胁迫的响应机制[J].湖州师范学院学报.2018
[9].符洪宗.MLCK、钙通道蛋白在高甘油叁酯血症相关性急性胰腺炎的表达及其关系研究[D].广西医科大学.2017
[10].罗少波,张金颖,孟哲成,贾金铭,胡海翔.“益精方”提高小鼠精子特异性钙通道蛋白1及胞内Ca~(2+)浓度的表达[J].空军医学杂志.2016