邢向阳1张清2
（1山东省淄博市桓台县果里镇侯庄卫生院256409；2山东省淄博市桓台县果里镇卫生院256409）
【中图分类号】R575.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）17-0121-02
【摘要】目的研究血管扩张剂及Β受体阻滞剂联合应用在治疗肝硬化合并门脉高压中的疗效。方法30例肝硬化合并门脉高压患者采用血管扩张剂及Β受体阻滞剂联合应用治疗门脉高压，30例患者单独应用Β受体阻滞剂治疗肝硬化合并门脉高压，观察la的再出血率。结果两种药物联合应用的再出血率明显低于单独应用β受体阻滞剂(P<O.05)。结论两种药物联合应用更可降低肝硬化门脉高压食管曲张静脉破裂再出血的危险性，还可减少β受体阻滞剂的应用，对于有肝昏迷倾向，低血容量，低基础心率等应慎用β受体阻滞剂的患者尤其适用。
【关键词】血管舒张药β受体拮抗剂治疗应用肝硬化药物疗法
肝硬化是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病，目前对肝硬化患者尚无有效的内科治疗方法。口服血管扩张剂均可治疗门脉高压、降低肝硬化门脉高压食管曲张静脉破裂再出血的危险性，降低再出血率[1,2]。两种药物联合应用能否进一步降低再出血的危险性，降低再出血率，减少Β受体阻滞剂的不良反应，目前尚无定论。本文探讨血管扩张剂及口受体阻滞剂联合应用在治疗肝硬化合并门脉高压的疗效。
1资料与方法
1.1一般资料选择2007—01—2010—12确诊为肝硬化合并门脉高压患者60例，随机分为两组:对照组A组30例，单独应用Β受体阻滞剂治疗门脉高压；治疗组B组30例，联合用血管扩张剂及Β受体阻滞剂治疗门脉高压两组均以Child分级定为A～B级．从年龄、性别等各方面临床资料相似。
1.2给药方法A组从出血停止后同服用心得安，要求基础心率80次／分开始，逐日增力剂量，致基础心率下降25%后至维持量，la中观察再出血率。B组也从出血停止后2周加服血管扩张剂(代表药单硝酸异山梨醇酯)，剂量为10mg，3次／d,对基础心率低于80次／min的患者减量用Β受体阻滞剂，观察1a中的再出血率。
1.3统计学处理计算la中再出血率(百分比)，应用检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
A组再出血率35.7%，且有2例发生肝昏迷而中途停药，未能完成实验(故计为总例数28例)；B组再出血率10%。治疗中未发生肝昏迷等严重的并发症，均完成1a的观察实验。其差异有统计学意义(P<0.05)。见表1：
表1两组1a中再出血率对比
组别例数再出血未出血再出血率(%)
A28101835.7
B3032710.0
合计58134522.4
注：两组再出血率比较。P<0.05。
3讨论
心得安是一种非选择性B肾上腺素能受体阻滞剂，其作用机制：(1)阻滞B1受体，使心输出量降低，阻滞B2受体，阻止血管扩张，引起内脏小血管收缩，从而使内脏血流量降低。(2)降低奇静脉血流，对门脉侧支循环有特异性作用。在预防静脉曲张破裂，尤其是降低再出血率方面，是有一定的疗效的(3)。其不良反应是在用药期间发生肝昏迷。其机制认为是失代偿期肝硬化合并门脉高压的患者服心得安后，血氨增高，可能因用药后肝动脉血流量减少，增加了肝细胞缺氧引起。因其还增，加了肝昏迷的发生率，减少心搏出量，降低心牢，对基础心率较低，低血流量的患者在临床应用中受到了一定限制。血管扩张剂治疗门脉高压的作用机制是：(1)直接松弛门脉侧支．降低门脉侧支阻力；(2)作用于硬化肝内纤维间隔和肝窦周围的肌成纤维细胞，减少其收缩，从而降低肝内门脉血流的阻力、降低门脉压力；(3)松弛动脉平滑肌，扩张静脉系统血流．使心脏前负荷下降，从而内脏血管收缩，门脉血流减少．降低门脉压力[4,5]。β受体阻滞剂及血管扩张刺联合应肘对内脏血管床的收缩作用相加。其降低门脉高压的作用增强，还可减少心得安的剂量，增加了治疗对象，进一步降低再出血的危险惟，降低再出血率。通过此实验研究证实了两种药物联合应用在治疗肝硬化合并门脉高中的疗效显著，优于单独应用β受体阻滞剂。降低门脉压是PHG的基本治疗方法，对所有各期肝硬化尤其是门脉高压患者，均应及早重视其胃黏膜病变，应酌加胃黏膜保护剂、止血剂和降门脉压药物，少进辛辣刺激食物和慎用胃黏膜刺激药物，可选择药物有心得安、奥曲肽等，还可选择其他类药物如德诺、西米替丁、法莫替丁等,但急性出血时不能使用心得安，以防止抑制心脏对低血容量的调节作用。
参考文献
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