导读:本文包含了妊娠期高糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Salubrinal,妊娠期糖尿病,胰岛β细胞,高糖高脂饲料
妊娠期高糖论文文献综述
丁叶,任甲翠,徐进,秦蕊,汪之顼[1]（2018）在《Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的妊娠期糖尿病小鼠的作用》一文中研究指出目的:探讨Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)小鼠能量摄入量、体重、血糖、胰岛素和胰岛形态学变化的影响。方法:C57BL/6J雌性小鼠随机分为:正常对照组(C组)、GDM模型组(G组)和GDM Salubrinal干预组(G+S组);多个时间点测量小鼠能量摄入量、体重和血糖水平;孕第10天收集血液测定胰岛素水平,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);孕第17天处死小鼠,进行胰岛形态学观察。结果:G组、G+S组在多个时间点能量摄入量和体重均大于C组;而G组和G+S组之间的差异不大。在交配前和孕第10天,血糖水平均表现为G+S组>G组>C组;在孕第17天,3组之间差异不大。在孕第10天,3组的胰岛素水平差异不大,但HOMA-B值表现为G+S组<G组<C组,HOMA-IR值表现为G+S组>G组>C组。胰岛形态学检查发现,C组胰岛形态和胰岛β细胞超微结构较正常;G组和G+S组胰岛数量均增多,胰岛增生和萎缩同时存在,胰岛β细胞超微结构异常,线粒体严重肿胀,粗面内质网高度膨胀。结论:Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的GDM小鼠不具有防治潜力。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2018年09期）
伍天文[2]（2018）在《线粒体在妊娠期母体暴露高糖皮质激素所致子代抑郁样行为中的作用》一文中研究指出随着成人疾病胎儿来源学说的提出,越来越多的证据显示,胎儿期宫内不良环境,如糖皮质激素暴露等,可使得胎儿在成年后罹患抑郁症等神经精神疾患的风险大大增加。但这其中的机制目前还未阐明。近年来的研究表明,线粒体功能紊乱可能参与了抑郁症的发生发展。因此,在本文中,我们研究妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致后代抑郁样行为的线粒体等相关机制,并进一步探究了运动对此的影响。论文的第一部分,我们着重研究了妊娠期母体暴露过量糖皮质激素对子代抑郁样行为的影响;从线粒体功能、神经元数量及神经纤维结构等角度,研究了妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致子代抑郁样行为的内在机制。在论文的第二部分,我们研究了幼年期运动对妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致子代抑郁样行为的影响;在此基础上,进一步探讨其可能的线粒体功能、神经系统结构和功能等机制。我们实验室前期发现,妊娠期母体暴露过量糖皮质激素可以导致子代血清皮质酮水平增高并出现抑郁样行为,且这些改变通过母系途径传递到子二代。因此,在本论文的第叁部分,我们研究了妊娠期母体血清高皮质酮的状态对子代抑郁样行为的影响及其可能的胎盘相关的机制。结果:一、线粒体在妊娠期母体暴露高糖皮质激素所致子代抑郁样行为中的作用。(一)我们通过强迫游泳实验和糖水偏好实验等经典检测动物抑郁样行为的实验证实,妊娠期母体暴露糖皮质激素后,子一代呈现出抑郁样行为。1.妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代在强迫游泳实验中,不动时间显着延长。2.妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代在糖水偏好实验中糖水消耗占比显着降低。(二)妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中活神经元数量减少。(叁)妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中多个线粒体相关基因表达发生改变。我们应用全基因组表达谱分析技术发现妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中多个线粒体相关基因表达发生改变,包括UCP3显着上调,slc25a21显着下调,idh2显着下调等。(四)妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中线粒体功能和形态均发生改变。1.与对照组相比,妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中ATP生成量显着降低ROS生成量显着升高,膜电位显着降低,提示我们线粒体功能发生紊乱。2.在电子显微镜下观察,妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中线粒肿胀,有的膜崩解。(五)我们通过电镜观察发现妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中髓鞘形态发生了改变。(六)通过侧脑室注射线粒体特异性ROS清除剂mito TEMPO能显着改善妊娠期母体暴露糖皮质激素导致的子一代抑郁样行为,但是通过腹腔注射mito TEMPO没有作用。1.经侧脑室注射mito TEMPO后,dex组子一代在强迫游泳实验中,不动时间显着降低。2.经侧脑室注射mito TEMPO后,dex组子一代在糖水偏好实验中糖水消耗占比显着升高。二、跑台运动对妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致子代抑郁样行为的影响。(一)跑台运动能显着改善妊娠期母体暴露糖皮质激素导致的子一代抑郁样行为。1.dex组子一代在为期4周的跑台跑台运动后在强迫游泳实验中,不动时间显着降低。2.dex组子一代在为期4周的跑台跑台运动后在糖水偏好实验中糖水消耗占比显着升高。(二)跑台运动能增加妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中活神经元数量。(叁)跑台运动能改善妊娠期母体暴露糖皮质激素所致子一代海马中线粒体功能和形态发生的改变。1.dex组子一代在为期4周的跑台跑台运动后海马中ATP生成量显着降低ROS生成量显着升高,膜电位显着降低,提示我们线粒体紊乱的功能得到改善。2.在电子显微镜下观察,dex组子一代在为期4周的跑台跑台运动后线粒体结构更加完整。(四)跑台运动能部分逆转妊娠期母体暴露糖皮质激素导致的子一代海马中髓鞘形态改变。叁、雌性子一代高糖皮质激素在妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致子代抑郁样行为代际传递中的作用。(一)母鼠皮下包埋皮质酮缓释剂能诱导子代出现抑郁样行为。(二)母鼠皮下包埋皮质酮缓释剂后子一代海马脑区中线粒体功能发生异常。(叁)母鼠皮下包埋皮质酮缓释剂后子一代胎盘中11β-HSD2酶表达量显着降低而11β-HSD1型酶的表达无显着变化。结论:一、妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致子代抑郁样行为可能与子代海马脑区中线粒体功能受损有关。二、跑台运动可以有效改善妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致子代抑郁样行为,并且可以改善子代海马脑区中线粒体功能。叁、母鼠皮下包埋皮质酮缓释剂可导致子代出现抑郁样行为,且海马脑区中线粒体功能异常;其子代胎盘11β-HSD2的表达下降。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
任甲翠,丁叶,殷璐,秦蕊,佘远红[3]（2018）在《高糖高脂饲料喂养时间对建立妊娠期糖尿病小鼠模型的影响》一文中研究指出目的探讨高糖高脂饲料喂养时间对妊娠期小鼠体重、糖脂代谢和胰腺、肝脏病理改变的影响。方法 C57BL/6 J雌性小鼠随机分为正常对照组和高糖高脂饲料喂养时间不同组,H1组交配前先后用普通饲料和高糖高脂饲料各喂养1个月,H2组交配前用高糖高脂饲料喂养两个月,而后两组均继续高糖高脂饲料喂养至实验结束。于孕7、10、14和17天测量小鼠体重、摄食量、能量摄入量和血糖水平。孕第17天处死小鼠,进行血清糖脂代谢指标测定和胰腺、肝脏的病理学检查。结果 H1、H2组体重在孕前多个时间点均大于正常对照组;叁组体重在孕期多个时间点均表现为:H2组>H1组>正常对照组。在孕第10天,血糖水平表现为:H2组>H1组>正常对照组。在孕第17天,叁组血糖、胰岛素水平差异不大,但β细胞功能指数逐渐减小。血脂方面,H1、H2组低密度脂蛋白胆固醇水平高于正常对照组。病理学检查发现,正常对照组胰岛和肝脏形态正常,其他两组均存在部分胰岛增生肥大和肝脏脂肪沉积,且H2组比H1组更为严重。结论通过调控高糖高脂饲料的喂养时间可观察到C57BL/6 J小鼠妊娠期糖尿病渐进性发展的过程。(本文来源于《卫生研究》期刊2018年01期）
王芬,林璐,郑小瑛,吴秋敏[4]（2017）在《胰岛素泵短期强化治疗妊娠期高糖的护理效果》一文中研究指出目的分析胰岛素泵短期强化治疗妊娠期高血糖的护理效果。方法选2014年3月~2017年3月本院收治的50例妊娠期糖尿病患者,分为常规组(25例,胰岛素皮下注射治疗+常规护理)和治疗组(25例,胰岛素泵短期强化治疗+综合护理),对比两组护理效果。结果 2组空腹血糖、餐后2 h血糖、血糖达标时间指标、健康知识知晓率对比有差异性(P<0.05)。结论胰岛素泵短期强化治疗妊娠期高糖患者疗效佳,并结合综合护理,有效控制妊娠患者血糖,值得推广应用。(本文来源于《实用妇科内分泌杂志(电子版)》期刊2017年20期）
任甲翠,丁叶,殷璐,秦蕊,佘远红[5]（2017）在《单纯高糖高脂饮食建立妊娠期糖尿病动物模型的探索》一文中研究指出目的通过孕前和孕期单纯高糖高脂饮食来建立妊娠期糖尿病小鼠模型,主要观察高糖高脂饲料喂养时间的差异对孕鼠体重、糖代谢情况和胰腺病理变化的影响,从而为建立与人类妊娠期糖尿病相似、有别于糖尿病合并妊娠的动物模型提供依据。方法 SPF级C57BL/6J雌性4周龄小鼠随机分为正常对照组(C组),高糖高脂饮食1组(H1组)和2组(H2组)。整个实验分为饲养期、交配期和孕期。C组全程给予普通饲料。H1组饲养(本文来源于《中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编》期刊2017-05-22）
纪璐璐[6]（2017）在《妊娠期糖尿病及高糖环境下绒毛膜滋养层细胞中的自嗤研究》一文中研究指出目的:自噬是降解细胞内蛋白和细胞器、并使循环产物被再次利用的动态生物学过程。自噬所形成的囊泡被称为自噬小体,最终该小体与溶酶体结合形成自噬溶酶体来降解其内容物。多种疾病中自噬水平都发生了改变,但其在妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)中所发挥的作用还不清楚。本实验探讨自噬在GDM中的作用及其对胎盘绒毛膜滋养层细胞功能的影响。方法:(1)胎盘组织滋养层细胞形态变化及自噬水平检测:取足月妊娠的正常(Normal pregnancy,NP)及GDM患者的胎盘组织,透射电镜观察滋养层细胞超微结构的改变,qPCR检测胎盘滋养层细胞中ATG5、ATG7、BECN2的mRNA表达;Western blotting检测ATG5、LC3-Ⅱ、P62的蛋白表达。(2)DNA羟甲基化测序:分析NP组、GDM组和先兆子痫组(Preeclampsia,preE)的脐带组织中5-hmC修饰模式及调控的信号通路。(3)细胞水平检测自噬及细胞功能:不同浓度的葡萄糖处理培养的人绒毛膜滋养层细胞系-HTR8/SVneo。分别采用qPCR、Western-bloting检测ATG5的mRNA和蛋白表达水平及LC3-Ⅱ和P62的蛋白表达水平;共聚焦显微镜观察GFP-LC3蛋白分布;分别采用CCK8、流式细胞术、Transwell实验检测细胞的增殖、早期凋亡率和细胞的侵袭能力。(4)干扰ATG5后细胞自噬水平及功能检测:分别采用qPCR、Western-bloting检测ATG5的mRNA和蛋白表达水平及LC3-Ⅱ和P62的蛋白表达水平;共聚焦显微镜观察GFP-LC3蛋白分布;分别采用CCK8、流式细胞术、Transwell实验检测细胞的增殖、早期凋亡率和细胞的侵袭能力。(5)转录组测序鉴定高糖环境下干扰ATG5后细胞基因表达变化。结果:(1)GDM患者胎盘组织的滋养层细胞的微绒毛结构及细胞器形态发生改变,自噬小体显着增多,自噬水平显着增高。(2)脐带组织的DNA羟甲基化测序的分析结果表明,GDM组5hmC在ATG5基因的启动子区域富集,并且特异性调控自噬、凋亡和胰岛素相关信号通路(3)高糖环境下HTR8/SVneo细胞自噬水平显着增高;并抑制HTR8/SVneo细胞增殖和侵袭能力,增加细胞凋亡率。(4)干扰ATG5能够降低高糖诱导的自噬水平、减少细胞凋亡率、改善细胞的侵袭能力;转录组测序结果提示,干扰ATG5使细胞内自噬、凋亡等重要信号通路发生改变。结论:高糖能增强胎盘绒毛膜滋养层细胞的自噬水平,抑制细胞的增殖和侵袭能力,增加细胞凋亡率,靶向敲除ATG5能减弱自噬引起的细胞不良改变。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-05-01）
竺迪[7]（2017）在《妊娠期母体高糖饮水对其子代糖代谢功能的影响及其PARs效应研究》一文中研究指出目的:研究妊娠期母体高糖饮食对子代糖代谢功能及其PARs效应的影响。方法:实验将妊娠期正常Sprague-Dawley母鼠分为饮高糖水组和正常饮水组,在此基础上,又将各组4个月的雄性子代再分为两组,一组为子代正常饮水组,另一组为高糖饮水组直至6月龄,为此,本实验共设4组,即:妊娠期母鼠正常饮水子代正常饮水组(CC)、妊娠期母鼠正常饮水子代高糖饮水组(CH)、妊娠期母鼠高糖饮水子代正常饮水组(HC)和妊娠期母鼠高糖饮水饮子代高糖饮水组(HH),子代6个月时即从以下方面进行检测:1)生长曲线;2)每日摄食量、饮水量和总热量的测定;3)空腹血糖、空腹胰岛素和糖耐量;4)光镜下观察胰岛结构变化;5)qPCR方法检测IR、IRS-1和Akt的表达;6)Western blot方法检测肝脏中胰岛素受体底物-I丝氨酸残基(p-IRS-1 S612)的磷酸化水平和Akt的磷酸化激活(p-Akt)水平。结果:妊娠期高糖饮水的子代出生时体重明显增加,这种差异在出生3周后消失;与成年后维持正常饮水相比,成年后子代给予高糖饮水(CH组和HH组)其体重增加,空腹血糖水平升高,葡萄糖耐量降低、胰岛素敏感性下降以及甘油叁酯水平升高,但这两组间并无明显差异;在mRNA水平,HC组、CH组和HH组IR、IRS-1和Akt的表达均降低;p-IRS-1 S612的表达在CH组和HH组有明显差异,p-Akt在四组间均无明显差异。结论:妊娠期母鼠高糖饮水可影响成年子代大鼠的糖代谢并产生一定的PARs效应,无论成年后是否处于高糖环境;与孕期未暴露于高糖环境的子代相比,妊娠期饮高糖水的母鼠子代在出生后暴露于同样的高糖环境,导致的不利影响并未明显扩大。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
雷晨,周晓玲,张婕,庞毅,路晰媗[8]（2014）在《高脂高糖诱导的妊娠期糖尿病小鼠胰岛细胞的病理学特征》一文中研究指出目的利用高脂高糖诱导的妊娠期糖尿病(GDM)小鼠模型,探讨GDM小鼠胰岛细胞的病理学特征。方法选取健康清洁级C57BL/6J小鼠,分别给予普通饮食和高脂高糖饮食饲养,并将小鼠进行分组,设立普通饮食孕鼠(NP)组孕鼠25只,高脂高糖孕鼠(HP)组成模16只,同时对于未受孕雌性小鼠按照喂养方式纳入高脂高糖饮食未孕(HV)组和普通饮食未孕(NV)组。于妊娠小鼠第18天进行采血和胰岛组织采集,并进行空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素等实验室检测,同时进行胰岛细胞的病理学分析。结果 HV组与NV组体重差异无统计学意义(P>0.05);HP组孕期体重增加较NP组孕期体重增长更为显着(P<0.01)。HP组较NP组、NV组及HV组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显增加(P均<0.05),HV组胰岛素抵抗指数HOMA-IR较NV组差异无统计学意义(P>0.05)。NV组小鼠的胰岛细胞呈圆形和椭圆形,分布均匀,胰岛结构完整;HV、NP组可见不同程度的胰岛细胞的肥大,胰岛结构完整,边缘规则;而HP组,胰岛细胞边缘不规则,胰岛内细胞分布不均匀,有明显增生。结论在高脂高糖喂养下,C57BL/6J小鼠胰岛细胞可以出现胰岛细胞的快速增殖,妊娠过程将使得胰岛细胞的负担进一步加重。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2014年12期）
匡瀚哲[9]（2014）在《妊娠期高糖饮食对子代学习记忆及海马神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出第一部分妊娠期高糖饮食对子代脑发育及学习记忆的影响目的：妊娠期高糖饮食不利于胎儿及子代的正常生长和器官发育，并可能引起一定的功能改变。本实验着眼于研究妊娠期高糖饮食对子代脑发育的影响，并进一步探究其子代脑功能，如学习记忆能力是否改变。方法：采用本实验室已建立成熟的妊娠期高糖饮食模型，将怀孕母鼠随机分为妊娠期高糖饮食组（高糖组，HS）和正常饮食组（对照组，C）。高糖组母鼠妊娠期全程（第1-21天）给予20%蔗糖水和正常标准饲料，对照组母鼠妊娠期全程给予正常饲料和淡水。出生后子代鼠均给予标准化饲料和淡水。监测孕鼠在妊娠期的饮水饮食及体重变化；于妊娠第21天检测孕鼠空腹血糖、羊水含糖量及胎鼠血糖，子代大鼠标准化饲养，检测1月龄及2月龄大鼠空腹血糖；分别称量胎鼠、1月龄及2月龄子代鼠的体重、脑重，并计算脑/体重比值；采用Morris水迷宫实验检测1月龄及2月龄子代大鼠的空间学习记忆能力。结果：高糖组母鼠在妊娠期的饮水饮食及体重增长与对照组相比均无明显差异；妊娠第21天，高糖组孕鼠的空腹血糖显着高于对照组，羊水含糖量在两组间无统计学差异，高糖组胎鼠、1月龄及2月龄子代鼠的空腹血糖均显着高于对照组；高糖组2月龄子代鼠脑重显着下降，胎鼠、1月龄及2月龄子代鼠的脑/体重比值均显着低于对照组，而体重均显着升高；Morris水迷宫训练结果显示，暴露于妊娠期高糖饮食的子代大鼠在定位航行实验中需要更长的时间和游更长的距离才能找到平台，两组大鼠在空间搜索实验中的穿越平台次数及目标象限停留时间均无统计学差异。结论：妊娠期高糖饮食对胎儿及子代的生长和脑发育具有一定影响，该影响在子代中可表现为学习记忆能力的下降。第二部分妊娠期高糖饮食对子代海马神经元凋亡的影响及其可能的机制目的：通过组织学及分子生物学手段，研究妊娠期高糖饮食对子代海马脑区神经元凋亡的影响，并进一步探究其可能的机制。方法：妊娠期高糖饮食模型的建立同第一部分；取2月龄子代大鼠的新鲜脑组织进行冰冻切片，采用一步法TUNEL染色检测两组大鼠海马脑区（CA1，CA2，CA3）的细胞凋亡，并于荧光显微镜下记录两组切片阳性染色细胞数；以Westernblotting法检测两组2月龄子代大鼠海马组织内凋亡相关蛋白（IGF-1，PI3K，Akt，p-Akt，caspase-3，Bcl-2，NR2B）的表达。结果：组织学染色结果显示，与对照组相比，高糖组2月龄子代大鼠海马CA1，CA2，CA3区域的TUNEL染色阳性细胞数均显着增加；Western blotting结果显示，高糖组2月龄子代鼠海马组织内的IGF-1，PI3K和p-Akt的蛋白表达量均显着低于对照组，而caspase-3和NR2B的蛋白表达量均显着高于对照组，Bcl-2和Akt的蛋白表达量在两组间无统计学差异。结论：妊娠期高糖饮食可引起子代的海马神经元细胞凋亡增加，海马组织中IGF-1/PI3K/Akt抗凋亡信号通路蛋白表达的改变可能在该影响中起着重要作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-05-01）
李变锋,付艳芹,张东铭,张苏河[10]（2013）在《饮食干预对高脂高糖诱导的妊娠期大鼠胰岛素抵抗状态的影响》一文中研究指出目的:观察饮食干预对妊娠期大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的影响。方法:雌性SD大鼠40只,随机分为高脂高糖饮食-孕鼠组(SFP)、高脂高糖饮食-孕后普食组(GHP)、普通饮食-孕鼠组(NP)、空白对照组(NC),每组10只。SFP和GHP组给予高脂高糖饲料喂养,NP和NC组给予普通饲料喂养,6周后,SFP、GHP和NP组大鼠与雄性大鼠合笼受孕。SFP组继续给予高脂高糖饲料喂养,其他各组均给予普通饲料喂养。妊娠第20天,大鼠禁食12h后,测体质量,计算妊娠前后体质量增量;心脏穿刺抽血测血浆空腹胰岛素(Fins)、空腹血糖(FBG)和血脂;行高胰岛素-正糖钳夹实验,测葡萄糖输注率(GIR)。结果:4组大鼠FBG、Fins、GIR、体质量增量差异均有统计学意义(F=1494.300,631.570,457.430和44.379,P<0.001)。SFP组大鼠GIR低于NP组(P<0.05),Fins和FBG高于NP组(P<0.05)。GHP组GIR较SFP组明显升高(P<0.05),Fins和FBG较SFP组明显降低(P<0.05)。结论:孕后饮食干预能明显改善高脂高糖诱导的妊娠期大鼠IR状态。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2013年04期）
妊娠期高糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着成人疾病胎儿来源学说的提出,越来越多的证据显示,胎儿期宫内不良环境,如糖皮质激素暴露等,可使得胎儿在成年后罹患抑郁症等神经精神疾患的风险大大增加。但这其中的机制目前还未阐明。近年来的研究表明,线粒体功能紊乱可能参与了抑郁症的发生发展。因此,在本文中,我们研究妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致后代抑郁样行为的线粒体等相关机制,并进一步探究了运动对此的影响。论文的第一部分,我们着重研究了妊娠期母体暴露过量糖皮质激素对子代抑郁样行为的影响;从线粒体功能、神经元数量及神经纤维结构等角度,研究了妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致子代抑郁样行为的内在机制。在论文的第二部分,我们研究了幼年期运动对妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致子代抑郁样行为的影响;在此基础上,进一步探讨其可能的线粒体功能、神经系统结构和功能等机制。我们实验室前期发现,妊娠期母体暴露过量糖皮质激素可以导致子代血清皮质酮水平增高并出现抑郁样行为,且这些改变通过母系途径传递到子二代。因此,在本论文的第叁部分,我们研究了妊娠期母体血清高皮质酮的状态对子代抑郁样行为的影响及其可能的胎盘相关的机制。结果:一、线粒体在妊娠期母体暴露高糖皮质激素所致子代抑郁样行为中的作用。(一)我们通过强迫游泳实验和糖水偏好实验等经典检测动物抑郁样行为的实验证实,妊娠期母体暴露糖皮质激素后,子一代呈现出抑郁样行为。1.妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代在强迫游泳实验中,不动时间显着延长。2.妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代在糖水偏好实验中糖水消耗占比显着降低。(二)妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中活神经元数量减少。(叁)妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中多个线粒体相关基因表达发生改变。我们应用全基因组表达谱分析技术发现妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中多个线粒体相关基因表达发生改变,包括UCP3显着上调,slc25a21显着下调,idh2显着下调等。(四)妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中线粒体功能和形态均发生改变。1.与对照组相比,妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中ATP生成量显着降低ROS生成量显着升高,膜电位显着降低,提示我们线粒体功能发生紊乱。2.在电子显微镜下观察,妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中线粒肿胀,有的膜崩解。(五)我们通过电镜观察发现妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中髓鞘形态发生了改变。(六)通过侧脑室注射线粒体特异性ROS清除剂mito TEMPO能显着改善妊娠期母体暴露糖皮质激素导致的子一代抑郁样行为,但是通过腹腔注射mito TEMPO没有作用。1.经侧脑室注射mito TEMPO后,dex组子一代在强迫游泳实验中,不动时间显着降低。2.经侧脑室注射mito TEMPO后,dex组子一代在糖水偏好实验中糖水消耗占比显着升高。二、跑台运动对妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致子代抑郁样行为的影响。(一)跑台运动能显着改善妊娠期母体暴露糖皮质激素导致的子一代抑郁样行为。1.dex组子一代在为期4周的跑台跑台运动后在强迫游泳实验中,不动时间显着降低。2.dex组子一代在为期4周的跑台跑台运动后在糖水偏好实验中糖水消耗占比显着升高。(二)跑台运动能增加妊娠期母体暴露糖皮质激素后子一代海马中活神经元数量。(叁)跑台运动能改善妊娠期母体暴露糖皮质激素所致子一代海马中线粒体功能和形态发生的改变。1.dex组子一代在为期4周的跑台跑台运动后海马中ATP生成量显着降低ROS生成量显着升高,膜电位显着降低,提示我们线粒体紊乱的功能得到改善。2.在电子显微镜下观察,dex组子一代在为期4周的跑台跑台运动后线粒体结构更加完整。(四)跑台运动能部分逆转妊娠期母体暴露糖皮质激素导致的子一代海马中髓鞘形态改变。叁、雌性子一代高糖皮质激素在妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致子代抑郁样行为代际传递中的作用。(一)母鼠皮下包埋皮质酮缓释剂能诱导子代出现抑郁样行为。(二)母鼠皮下包埋皮质酮缓释剂后子一代海马脑区中线粒体功能发生异常。(叁)母鼠皮下包埋皮质酮缓释剂后子一代胎盘中11β-HSD2酶表达量显着降低而11β-HSD1型酶的表达无显着变化。结论:一、妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致子代抑郁样行为可能与子代海马脑区中线粒体功能受损有关。二、跑台运动可以有效改善妊娠期母体暴露过量糖皮质激素所致子代抑郁样行为,并且可以改善子代海马脑区中线粒体功能。叁、母鼠皮下包埋皮质酮缓释剂可导致子代出现抑郁样行为,且海马脑区中线粒体功能异常;其子代胎盘11β-HSD2的表达下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
妊娠期高糖论文参考文献
[1].丁叶,任甲翠,徐进,秦蕊,汪之顼.Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的妊娠期糖尿病小鼠的作用[J].南京医科大学学报(自然科学版).2018
[2].伍天文.线粒体在妊娠期母体暴露高糖皮质激素所致子代抑郁样行为中的作用[D].中国人民解放军海军军医大学.2018
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标签：Salubrinal; 妊娠期糖尿病; 胰岛β细胞; 高糖高脂饲料;