导读:本文包含了小麦蛋白激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小麦,TaSnRK2.3,TaSnRK2.4,关联分析
小麦蛋白激酶论文文献综述
苗丽丽[1]（2017）在《小麦蛋白激酶基因TaSnRK2.3/4单核苷酸多态性及其与农艺性状的关联分析》一文中研究指出小麦(Triticum aestivum L.)是世界上种植面积最广的粮食作物,其生产与人类粮食安全密切相关。然而干旱、极端温度等逆境条件严重制约了小麦的生产。蛋白质的可逆磷酸化是植物在逆境下体内能量代谢和信号转导的重要途径,受蛋白激酶和蛋白磷酸酶共同调节。蔗糖非发酵相关蛋白激酶(sucrose non-fermenting 1-related protein kinase,Sn RK)是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其中Sn RK2参与多种逆境信号的转导,在植物抗逆、根系发育等方面起关键作用。从农作物种质资源中发掘Sn RK2优异等位基因,为种质创新和分子育种提供基因和功能标记,在小麦育种过程中具有十分重要的作用。本研究分析了小麦TaSnRK2.3和TaSnRK2.4的序列多态性,根据变异位点开发功能标记,探讨TaSnRK2.3和TaSnRK2.4与小麦农艺性状的相关性,发掘优异单倍型。主要研究结果如下:(1)以强抗旱品种旱选10号为材料克隆了TaSnRK2.3s基因,基于变异位点开发了功能标记。根据基因组来源,TaSnRK2.3位于A、B和D基因组的编码区序列分别命名为TaSnRK2.3-1A、TaSnRK2.3-1B和TaSnRK2.3-1D,其序列长度依次为2999、2862和2817 bp。以32份小麦种质资源组成的多态性群体为材料,在TaSnRK2.3-1A上检测到4个SNP变异位点,分别位于内含子和3'UTR区域;TaSnRK2.3-1B有10个多态性位点,包括2个1 bp的Indel和8个SNP,分别位于外显子和内含子区,其中位于928 bp处(C/T)的变异引起脯氨酸→丝氨酸的改变。在TaSnRK2.3-1D序列中没有检测到多态性位点。基于TaSnRK2.3-1A中第1898、2905 bp处的SNP位点,分别开发了功能标记AM1和AM2;基于TaSnRK2.3-1B中第2153、2638 bp处的SNP位点,分别开发了功能标记BM1和BM2;这四个位点依次记为2.3A-SNP1、2.3A-SNP2和2.3B-SNP1、2.3B-SNP2。(2)利用功能标记检测262份材料组成的自然群体的基因型,并与干旱(雨养)和灌溉条件下的表型性状进行关联分析。自然群体中TaSnRK2.3-1A存在叁种单倍型:Hap-1A-1、Hap-1A-2和Hap-1A-3,它们均与株高和千粒重显着关联,其中Hap-1A-1是降低株高和提高千粒重的优异单倍型。TaSnRK2.3-1A的多态性位点2.3A-SNP1和2.3A-SNP2均与株高显着关联,其中2.3A-SNP1-C和2.3A-SNP2-A均为降低株高的优异位点,其组合即为优异单倍型Hap-1A-1。TaSnRK2.3-1B主要有两种单倍型:Hap-1B-1和Hap-1B-2,与株高、千粒重和茎秆可溶性糖含量显着关联。其中,Hap-1B-1是降低株高、提高茎秆可溶性糖含量和千粒重的优异单倍型。TaSnRK2.3-1B的多态性位点2.3B-SNP1和2.3B-SNP2均与株高、千粒重和茎秆可溶性糖含量显着关联,其中2.3B-SNP1-C和2.3B-SNP2-G均为降低株高、增加茎秆可溶性糖含量和千粒重的优异位点,其组合即为优异单倍型Hap-1B-1。(3)以157份地方品种和348份现代育成品种为材料,分析基因单倍型的地理和年代分布。从地方品种到现代育成品种,TaSnRK2.3优异单倍型Hap-1A-1和Hap-1B-1在我国十大麦区的分布范围更加广泛,在每个麦区中的频率也大都增加。随着育种年代的推进,这两种优异单倍型的频率总体呈上升趋势。(4)以自然群体中的极端株高品种为材料,在茎秆的第四节点基本可见时取样节间组织,对TaSnRK2.3-1B单倍型表达量进行定量分析,发现Hap-1B-1在穗下节中的表达量最高。(5)对TaSnRK2.3-1B的启动子序列进行了元件分析。在自然群体的株高极端材料中克隆了TaSnRK2.3-1B两种单倍型的启动子序列,长度分别是2031、2024 bp,两种单倍型Hap-1B-1和Hap-1B-2之间的多态性位点共有14处。利用Plant CARE数据库预测Hap-1B-1、Hap-1B-2这两种启动子序列的元件,其发现均存在多个响应逆境的顺式作用元件,进一步证明参与逆境胁迫应答反应。此外,Hap-1B-2存在地上部特异表达的元件as-2-box,而Hap-1B-1启动子区无该元件。(6)以旱选10号为材料克隆了TaSnRK2.4s基因,并基于变异位点开发了功能标记,开展关联分析。TaSnRK2.4在基因组A、B和D中的编码区序列长度依次为4257、4457和4200bp。利用中国春缺-四体材料将TaSnRK2.4定位于第叁染色体同源群,分别命名为TaSnRK2.4-3A、TaSnRK2.4-3B和TaSnRK2.4-3D。多态性检测发现,TaSnRK2.4-3A在2478 bp处存在A/G的SNP变异,使得第173位氨基酸由精氨酸变为半胱氨酸,基于该位点开发了功能标记4AM1。小麦自然群体中的TaSnRK2.4-3A分为两种单倍型:Hap-3A-1和Hap-3A-2。TaSnRK2.4-3A单倍型与茎秆可溶性糖含量、千粒重显着关联,Hap-3A-2是提高茎秆可溶性糖含量和千粒重的优异单倍型。从地方品种到现代育成品种,优异单倍型Hap-3A-2在我国十大麦区分布的范围更加广泛,频率也更高。借助关联分析等手段,完成了蔗糖非发酵相关蛋白激酶基因小麦TaSnRK2.3和TaSnRK2.4优异单倍型及优异等位变异的挖掘,可与传统杂交和分子标记辅助选择相结合并加以利用,对小麦高产抗逆新品种的培育具有重要意义。(本文来源于《东北农业大学》期刊2017-06-01）
王婷,王晓杰,康振生[2]（2015）在《小麦蛋白激酶基因TaMAPK4的功能验证》一文中研究指出小麦条锈病是由条形柄锈菌引起的世界范围内频繁发生与广泛流行的小麦病害。据报道蛋白激酶广泛参与了植物的抗病,抗逆等过程,然而其在小麦与条锈菌互作过程中的抗病机制至今还鲜见报道,因此深入剖析小麦与条锈菌互作的分子机理对于持续全面防治小麦条锈病的发生具有重要意义。本研究克隆得到可能参与小麦与条锈菌互作的蛋白激酶TaMAPK4的完整ORF,通过qRT-PCR对其进行小麦与条锈菌亲和与非亲和组合中的表达谱分析,结果表明TaMAPK4在非亲和组合中的12h有强烈的上调表达,而在亲和组合中表达量较低,表明它可能参与小麦对条锈菌的抗病过程。利用VIGS技术将TaMAPK4沉默后,不论是从表型还是组织学都没有发生比较明显的差异,故推测该基因可能在抗病信号网络中沉默后,会有一个功能相似的基因补充行使其功能。此外,成功构建TaMAPK4基因的RNAi载体。(本文来源于《中国植物病理学会2015年学术年会论文集》期刊2015-07-21）
于太飞,徐兆师,李盼松,陈明,李连城[3]（2014）在《小麦蛋白激酶TaMAPK2互作蛋白的筛选与验证》一文中研究指出【目的】利用构建的干旱胁迫处理的小麦cDNA文库,通过酵母双杂系统筛选与小麦TaMAPK2互作的蛋白,并对其进行验证分析。【方法】以小麦cDNA为模板克隆得到TaMAPK2,构建pGBKT7-TaMAPK2诱饵载体,将诱饵载体pGBKT7-TaMAPK2质粒以及pGADT7和小麦cDNA文库共转化酵母AH109菌株感受态细胞,在SD/-Trp/-Leu/-His/-Ade营养缺陷型培养基上30℃培养3—5 d,挑选单克隆于YPDA培养基中培养,吸取1μL各候选克隆的菌液点至于SD/Raf/Gal/x-gal平板上培养,筛选蓝色单克隆。将筛出的单克隆经测序、序列比对分析,初步获得与TaMAPK2互作的候选蛋白。采用双酶切的方法构建pGADT7-HSP90以及pSPYNE-TaMAPK2和pSPYCE-HSP90双分子荧光互补表达载体,将重组载体质粒pGADT7-HSP90和pGBKT7-TaMAPK2共转化AH109酵母感受态细胞,利用酵母双杂交的方法验证TaMAPK2与候选蛋白HSP90的相互作用;采用PEG-Ca2+介导法将双分子荧光互补表达载体pSPYNE-TaMAPK2和pSPYCE-HSP90共转化小麦原生质体细胞,激光共聚焦显微镜下观察相互作用产生的YFP荧光信号。根据HSP90的保守序列设计特异引物,在SYBR GreenⅠ的检测模式基础上,构建HSP90的实时荧光定量PCR检测体系,检测HSP90在不同胁迫处理以及不同组织的小麦植株中的表达量。【结果】通过对候选蛋白的初步分析表明这些候选蛋白主要参与植物体的信号转导或免疫过程,表明TaMAPK2在植物的逆境信号转导、基因转录调控过程中发挥着重要作用。通过酵母双杂交显蓝系统和双分子荧光互补技术(BiFc)进一步确认HSP90与TaMAPK2的互作关系。HSP90定位在细胞核、细胞膜以及细胞质中,且在植物的根茎叶中均有表达,在根中的表达量最高。通过实时荧光定量PCR分析显示,HSP90基因受到高温、低温、高盐和ABA胁迫后表达量上调。【结论】HSP90作为分子伴侣,在降解这些受损或异常蛋白以及调控抗逆相关转录因子表达的过程中发挥着重要的作用。非生物胁迫会引起植物体内一些受损或异常蛋白聚合物的积累,HSP90能通过折迭已损坏的蛋白底物以及构象的维持来保持细胞的完整性。表明在植物逆境信号转导过程中,TaMAPK2功能的发挥可能需要HSP90蛋白的参与。(本文来源于《中国农业科学》期刊2014年13期）
翟朝增,徐兆师,陈耀锋,刘沛,李连城[4]（2011）在《小麦蛋白激酶TaNPK启动子的克隆及活性分析》一文中研究指出【目的】克隆小麦蛋白激酶基因TaNPK启动子,并分析5′非编码区对盐胁迫的响应,探索TaNPK的调控机制,为解析小麦抗盐机制提供理论依据。【方法】利用染色体步移技术从小麦中分离TaNPK读码框上游序列,构建启动子缺失突变体,在PEG4 000介导下将重组质粒转入拟南芥叶片原生质体进行瞬时表达分析,以gus为报告基因研究不同调控序列的活性及盐诱导性分析。【结果】获得了TaNPK读码框上游2 004 bp的启动子序列,PEG介导的拟南芥原生质体瞬时表达分析表明,5′端缺失片段都在不同程度上驱动了GUS的表达;经过NaCl处理后的原生质体,GUS的表达量比不经处理的对照组明显提高,这与NaCl处理下TaNPK的实时荧光定量分析结果一致。【结论】经克隆获得了受盐胁迫诱导的小麦TaNPK启动子,启动子缺失区段在不同程度上驱动了gus的表达,-1 083—-1 296 bp区段可能含有响应盐胁迫的负调控元件。(本文来源于《中国农业科学》期刊2011年19期）
张宁宇[5]（2011）在《小麦蛋白激酶类基因及TabZIP20的功能验证》一文中研究指出小麦条锈病是一种由条形柄锈菌引起的小麦病害,其在世界范围内的频繁发生与广泛流行严重威胁着小麦的生产。国内外大量的研究都表明,选育和合理应用抗锈品种是有效的控制小麦条锈病的最安全和最经济的方法。因此,深入剖析小麦与条锈菌互作的分子机理对于持续全面的防治小麦条锈病的大范围发生具有重要的意义。本研究从实验室前期所建的小麦与条锈菌亲和与非亲和cDNA文库中挑选出可能参与小麦与条锈菌互作的9个蛋白激酶类基因和1个bZIP转录因子基因,结合电子克隆及RACE等方法,获得了其中5个蛋白激酶基因及1个bZIP转录因子基因的完整ORF,并且对具有完整开放读码框的几个基因进行了生物信息学分析。同时利用qRT-PCR对挑选的这10个小麦基因分析了其在小麦与条锈菌亲和与非亲和组合中表达情况,利用VIGS技术对这9个蛋白激酶类基因进行了初步的功能验证,并且对TaMAPK4基因构建了RNAi干扰载体。本研究的主要研究内容及结果如下:1.从小麦中克隆得到TaMAPK4、TaMAPK14、TaMAPKK6及TaSTK的完整ORF,同时克隆得到TaMAPK3、TaMAPK5、TaMAPK9、TaMAPK12、TaMAPKK2的部分片段。2.通过qRT-PCR对这9个蛋白激酶类基因进行了小麦与条锈菌亲和与非亲和组合中的表达谱分析,结果表明TaMAPK3和TaMAPK4在小麦侵染条锈菌的前期即12h就迅速被诱导,表达量呈现上调。TaMAPK5在非亲和组合中接种后的12h和24h都会受到强烈诱导而大量表达。TaMAPK9在亲和与非亲和组合中接种后的24h的表达量都急剧升高,并且在亲和组合中的表达量相对更高。TaMAPK12在亲和与非亲和组合接种后的12h均受到诱导表达量增加,且在非亲和组合中表达量更大,然而在接种后24h该基因在非亲和组合中的表达量迅速减少,而在亲和组合中仍保持正常水平。TaMAPKK2接种后12h在亲和与非亲和组合中都受到微弱诱导,而在接种后的24h,该基因在亲和组合中被强烈诱导。TaMAPKK6在亲和与非亲和组合中接种后12h和24h都受到诱导而表达量增加,并且发现在亲和组合中的表达量稍高。TaSTK在亲和组合中的12h和48h均受到诱导,表达量增加,而在非亲和组合中表达量变化不大。3.利用VIGS对这9个蛋白激酶基因进行初步的功能验证,结果表明: TaMAPK3、TaMAPK9或TaMAPKK6沉默后发现菌丝显着变短,而TaMAPK14的沉默会引起菌丝长度会显着增加。TaMAPK5沉默后的小麦叶片中发现菌丝长度比对照显着增加,且分枝数和吸器母细胞的个数都明显增加,而观察到坏死面积比对照更小,说明该基因可能在小麦对条锈的抗病反应中起着比较重要的作用。然而TaSTK被沉默后引起菌丝长度、分枝数和吸器母细胞数目都变少,而坏死面积显着增加,说明该基因可能在小麦对条锈菌的抗病过程中起着负调控作用。4.成功构建TaMAPK4基因的RNA干扰载体。5.结合电子克隆及RT-PCR,从条锈菌侵染的小麦水源11中获得1个编码bZIP转录因子的cDNA;其具有1005 bp的完整开放读码框,共编码334个氨基酸,预测其分子量为37.3 kD,等电点为8.58,含有保守的bZIP结构域。通过和拟南芥中的序列比对,将该基因命名为TabZIP20或TaTGA2。通过转化洋葱表皮细胞进行亚细胞定位分析发现该基因编码的蛋白定位于细胞核,定量分析结果表明该基因在小麦与条锈菌亲和与非亲和组合中均受诱导。其中非亲和组合中,在接种条锈菌48 h后基因诱导表达,并达到表达高峰,表达量约为对照的2.3倍,之后,恢复到对照水平。而感病组合中,在接种条锈菌后24 h,基因的表达受到明显抑制。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2011-05-01）
王祖华[6]（2004）在《小麦蛋白激酶基因的克隆及小麦白粉病新抗源的遗传分析》一文中研究指出小麦白粉病是严重危害小麦生产的病害之一，它是由白粉菌(Blumeria graminis (DC.) E.O. Speer f. sp. tritici)引起的世界性真菌病害，控制白粉病的有效途径是培育抗性品种。小麦-黑麦1BL/1RS易位系99/2439对白粉病表现为近免疫，对其抗白粉病相关基因进行克隆研究不仅有利于阐明其抗病机制，而且对抗病育种有重大意义。本研究进行了以下几方面的研究：1、用pGEMT-easy质粒载体构建了经白粉菌（Blumeria graminis）诱导0.5、1、12、24、和48h的小麦-黑麦1BL/1RS易位系99/2439叶片cDNA文库一个。文库宿主菌为E. coli DH10B,诱导文库平均插入片段为1 kb左右。2、用RACE技术对经白粉菌诱导24 h的小麦-黑麦1BL/1RS易位系99/2439叶片的cDNA进行扩增，获得了小麦的1个受体蛋白激酶基因片段，该序列的长度为1 708 bp。蛋白质一级结构分析表明，该片段与Lrk19和小麦的Lrk10基因具有高度的同源性。3、利用黑麦染色体臂1RS的特异性PCR标记，对黄淮麦区138个小麦主栽品种（系）进行了PCR扩增，结果表明：有41.3%的小麦品种（系）携带有1RS染色体臂。4、以六倍体小黑麦Mzalenod Beer为黑麦染色体供体，培育的兰考90（6）系列小麦品系是新的小麦-黑麦1BL/1RS易位系。这些品系对小麦白粉病具有很高的抗性，是小麦抗白粉病育种的新抗源。对兰考90（6）系列品系白粉病抗性研究结果表明，该系列品系的抗谱与许多已知小麦抗白粉病基因的抗谱不同，并具有数量抗性遗传特点。(本文来源于《河南农业大学》期刊2004-06-01）
牛吉山[7]（2003）在《植物和小麦蛋白激酶的研究现状》一文中研究指出蛋白激酶是酶中的一个大家族,在诸如发育、自交不亲和、雄性不育、抗逆和抗病反应中起重要作用。植物,尤其是小麦的蛋白激酶研究远远落后于人类和动物。为了促进小麦蛋白激酶的研究,本文对植物和小麦蛋白激酶的研究现状进行了综述。(本文来源于《西北植物学报》期刊2003年01期）
小麦蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
小麦条锈病是由条形柄锈菌引起的世界范围内频繁发生与广泛流行的小麦病害。据报道蛋白激酶广泛参与了植物的抗病,抗逆等过程,然而其在小麦与条锈菌互作过程中的抗病机制至今还鲜见报道,因此深入剖析小麦与条锈菌互作的分子机理对于持续全面防治小麦条锈病的发生具有重要意义。本研究克隆得到可能参与小麦与条锈菌互作的蛋白激酶TaMAPK4的完整ORF,通过qRT-PCR对其进行小麦与条锈菌亲和与非亲和组合中的表达谱分析,结果表明TaMAPK4在非亲和组合中的12h有强烈的上调表达,而在亲和组合中表达量较低,表明它可能参与小麦对条锈菌的抗病过程。利用VIGS技术将TaMAPK4沉默后,不论是从表型还是组织学都没有发生比较明显的差异,故推测该基因可能在抗病信号网络中沉默后,会有一个功能相似的基因补充行使其功能。此外,成功构建TaMAPK4基因的RNAi载体。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小麦蛋白激酶论文参考文献
[1].苗丽丽.小麦蛋白激酶基因TaSnRK2.3/4单核苷酸多态性及其与农艺性状的关联分析[D].东北农业大学.2017
[2].王婷,王晓杰,康振生.小麦蛋白激酶基因TaMAPK4的功能验证[C].中国植物病理学会2015年学术年会论文集.2015
[3].于太飞,徐兆师,李盼松,陈明,李连城.小麦蛋白激酶TaMAPK2互作蛋白的筛选与验证[J].中国农业科学.2014
[4].翟朝增,徐兆师,陈耀锋,刘沛,李连城.小麦蛋白激酶TaNPK启动子的克隆及活性分析[J].中国农业科学.2011
[5].张宁宇.小麦蛋白激酶类基因及TabZIP20的功能验证[D].西北农林科技大学.2011
[6].王祖华.小麦蛋白激酶基因的克隆及小麦白粉病新抗源的遗传分析[D].河南农业大学.2004
[7].牛吉山.植物和小麦蛋白激酶的研究现状[J].西北植物学报.2003