导读:本文包含了遗传相互作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:实体瘤,精准治疗
遗传相互作用论文文献综述
Xun,Huang,Juan,Yan,Min,Zhang,Yafang,Wang,Yi,Chen[1]（2019）在《靶向表观遗传相互作用为EZH2异常的实体瘤群体提供精准治疗策略》一文中研究指出文章简介表观遗传调控异常与肿瘤发生发展密切相关,其中组蛋白甲基转移酶EZH2因在肿瘤中广泛突变和过表达,成为备受关注肿瘤治疗靶点,多个抑制剂处于临床研究。然而,目前EZH2抑制剂仅对少量血液系统肿瘤有效,对实体瘤治疗基本无效,极大限制了其临床应用空间。(本文来源于《科学新闻》期刊2019年02期）
张迪,熊咏民[2]（2018）在《遗传与表观遗传及其相互作用在大骨节病中的研究进展》一文中研究指出大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)是一种地方性、慢性骨关节病,致残率很高,严重危害人民健康,至今病因未明。目前研究表明,该病发病与环境因素相关,近年来有关大骨节病遗传、表观遗传学及其相互作用成为研究热点。本文从遗传,表观遗传及其相互作用方面对大骨节病近年来的研究进展进行综述,旨在为进一步探索大骨节病的发病机制提供参考依据。(本文来源于《国外医学(医学地理分册)》期刊2018年04期）
孙甜甜[3]（2018）在《遗传相互作用数据中的统计建模分析》一文中研究指出在生物系统中,遗传相互作用指的是两个基因同时突变的表型异于它们分别突变表型迭加效果的现象。近年来,随着高通量技术的发展,遗传相互作用的高通量筛选得以实现,产生了大量遗传相互作用数据。通路基因指的是一组在同一条生物通路上相互协作的基因,它们共同完成某一项生命过程。发掘遗传相互作用数据中的通路基因可以研究基因之间如何进行相互作用共同影响某种表型,是理解生物学通路的结构和功能,生物系统进化规律,和研究复杂疾病的重要途径。然而,由于基因多效性以及高维数据处理困难等问题,如何发现遗传相互作用数据中的通路基因面临着很大挑战。本文中,我们通过改进的偏相关系数算法计算基因间的条件独立性,即删除掉通路中的已知基因的影响后,研究基因间的相关性。而这些通路中的已知基因将在模型中作为种子基因发掘通路中的其它基因。我们将讨论该算法在模拟数据和实际数据中的计算效果,证明该算法在遗传相互作用数据应用中的有效性。并且对挖掘的已知通路基因和新通路基因,探究其基因功能的相互作用关系。得到基因间的相互作用,共同完成生命活动。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-18）
陈慧[4]（2018）在《FoxO与表观遗传因子相互作用调控DNA损伤修复的机理研究》一文中研究指出叁阴性乳腺癌是一种高侵袭性、易复发、预后效果差的恶性肿瘤,目前对其治疗方法缺乏有效性,具体发生发展机理也尚未明确。目前许多放化疗及抗癌药物通过损伤肿瘤细胞的DNA达到治疗目的,但肿瘤细胞能自发激活DNA损伤修复途径,从而对DNA损伤药物产生耐药,因此阻断DNA修复通路成为治疗乳腺癌的一个重要方法。FoxO作为转录因子,与肿瘤形成关系密切,但对于其调控肿瘤DNA损伤修复的机制报道不多。本文研究FoxO和表观遗传因子HMD相互作用进而调控DNA损伤修复的机制。我们发现在叁阴性乳腺癌中敲低FoxO时,能够明显下调同源重组修复相关蛋白HR-X的表达。同时我们鉴定出一个与FoxO具有相互作用的组蛋白修饰酶HMD,并且发现敲低HMD也能够显着下调HR-X。如果同时敲低FoxO和HMD,HR-X的表达水平并没有进一步下降,说明FoxO和HMD是通过同一条信号通路共同调控HR-X,但具体机制仍待进一步研究。鉴于FoxO能直接调控HR-X转录以及FoxO与HMD存在蛋白-蛋白相互作用,我们针对HMD/FoxO调控HR-X可能的分子机制提出以下两种假设,可能性之一:HMD对FoxO进行转录后修饰进而影响FoxO的转录活性;另一种可能是HMD通过与FoxO形成复合物,结合到HR-X的启动子上,通过修饰组蛋白进而影响转录。同时我们还发现在敲低FoxO或HMD的情况下加入PARP抑制剂会使叁阴性乳腺癌细胞更敏感。综上所述,我们的研究初步表明:干扰FoxO和HMD共同调控的HR-X的表达,能够增强叁阴性乳腺癌细胞对PARP抑制剂的敏感度,从而更有利于叁阴性乳腺癌的治疗。我们的研究可能为TNBC的临床治疗提供新的分子靶点。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-04-01）
孙甜甜,王艺舒[5]（2018）在《利用偏相关系数算法挖掘遗传相互作用数据中的通路基因》一文中研究指出在生物系统中,遗传相互作用指的是两个基因同时突变的表型异于它们分别突变表型迭加效果的现象.近年来,随着高通量技术的发展,遗传相互作用的高通量筛选得以实现,产生了大量遗传相互作用数据.通路基因指的是一组在同一条生物通路上相互协作的基因,它们共同完成某一项生命过程.发掘遗传相互作用数据中的通路基因可以研究基因之间如何进行相互作用共同影响某种表型,是理解生物学通路的结构和功能,生物系统进化规律,和研究复杂疾病的重要途径.然而,由于基因多效性以及高维数据处理困难等问题,如何发现遗传相互作用数据中的通路基因面临着很大挑战.本文中,我们通过计算基因间的条件独立性,即删除掉通路中的已知基因的影响后,研究基因间的相关性.而这些通路中的已知基因将在模型中作为种子基因发掘通路中的其他基因.我们将讨论该算法在模拟数据和实际数据中的计算效果,证明该算法在遗传相互作用数据应用中的有效性.(本文来源于《生物数学学报》期刊2018年01期）
任天[6]（2018）在《过敏:环境因素与遗传因素相互作用》一文中研究指出据国外媒体报道,过敏是人类中相当常见的现象,有的人摸一下可爱的小狗就会打喷嚏,而有的人吃一颗花生米可能就得进医院抢救。这种"不公平"到底是某种演化上的适应机制,还是只代表了身体的脆弱——可以在不经意间置你于死地?在Gizmodo网站近日的"Giz Asks"栏目中,几位从事过敏治疗和研究的专家对人体出现过敏症状的原因,以及动物是否也会过敏等问题进行了解答。卢斯兰·梅德泽托夫(耶鲁大学免疫(本文来源于《家庭医药.快乐养生》期刊2018年01期）
邹云丁[7]（2017）在《NAT2基因多态性与AML遗传易感性研究和NPC1与经典wnt信号通路的相互作用》一文中研究指出第一部分NAT2基因多态性与AML遗传易感性研究背景:急性髓系白血病(acutemyelocytic leukemia,AML)是成年人中最好发的一类白血病,也是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病。随着研究的广泛开展和深入进行,我们对于AML的发病机制有了越来越多的了解和认识。遗传-环境模式依然是当前对于AML发病原因最主流的认识。在遗传因素的研究中,一些重要基因突变与AML发病之间的关联性被不断揭示。2型N-乙酰转移酶(N-acetyltransferase2,NAT2)是乙酰转移酶家族中的一员,在人体对于外来性化合物的代谢过程中发挥着重要的作用。研究发现在编码NAT2的基因上存在着较多的单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphisms,SNPs)。进一步的研究显示,某些可以影响NAT2催化效率的SNPs与多种肿瘤的遗传易感性相关,rs1799930(G590A)和rs1799931 (G857A)就是其中比较突出的两个。近年国外进行的一些研究显示,这两个SNPs与白血病的发病风险存在着相关性,但是在我国人群,尤其是汉族人群中是否具有这种相关性还没有报道。因此,我们进行了这项病例对照研究来探讨在我国汉族人群中NAT2的这两个SNPs与AML的发病风险是否具有明确的相关性。方法与结果:1、我们收集了 98例我院初诊的AML患者和112例健康体检者的外周血标本,在提取全血DNA后,再通过PCR扩增,最后通过对PCR产物测序得到了病例组和对照组在rs1799930和rs1799931这两个SNPs位点的基因型数据。病例组中rs1799930位点共有基因型GG 59例、GA 31例、AA 8例,rs1799931位点共有基因型GG 68例、GA28例、AA 2例;对照组中rs1799930位点共有基因型GG 61例、GA 46例、AA 5例,rs1799931位点共有基因型GG61例、GA46例、AA5例。2、我们通过数据分析软件对SNPs数据进行进一步的分析。通过卡方检验,确定了病例组和对照组均满足哈迪温伯格平衡定律(P>0.05)。进一步的分析显示,NAT2基因的rs1799930 SNPs与AML的发病风险没有显着相关性(P>0.05); NAT2基因的rs1799931 SNPs与AML的发病风险密切相关,rs1799931的突变等位基因A是AML发病的一个保护因素(OR=0.585, 95%CI=0.361-0.950),杂合子GA基因的携带者比祖先基因型GG的发病风险要低(OR=0.546, 95%CI=0.305-0.978)。结论:在我国汉族人群中,NAT2基因的rs1799930 SNPs与AML的发病风险没有显着相关性,rs1799931 SNPs与AML的发病风险密切相关。rs1799931的突变等位基因A是AML发病的一个保护因素,杂合子GA基因的携带者比祖先基因型GG的发病风险要低。第二部分NPC1与经典wnt信号通路的相互作用及机制研究背景:Wnt信号通路是调控多细胞生物生长发育以及维持机体内稳态的一条重要信号通路。经典的wnt/β-catenin信号通路是目前wnt信号通路中研究最广泛也最透彻的一条信号。经典Wnt信号通路的异常与肿瘤、退行性疾病等多种疾病的发生密切相关。诸多的研究已经证明,经典wnt信号通路与正常和异常的造血均有紧密的联系。通过靶向抑制经典wnt信号通路已经成为了包括治疗白血病在内的多种肿瘤的一个研究热点。C型1类尼曼匹克蛋白(Niemann-Pick disease type C1 ,NPC1)是存在于溶酶体/晚期内体膜上的一个重要蛋白,与细胞内游离胆固醇和某些鞘磷脂等脂质的转运紧密相关。NPC1或者NPC2基因的突变可以导致C型尼曼匹克病的发生。先前的研究显示,NPC1突变的细胞内存在着多个信号通路的异常,wnt信号通路也有可能置身其中。还有研究显示,经典wnt信号通路可以调控细胞内胆固醇的代谢,作为胆固醇转运环节中必不可少的重要蛋白,NPC1也有可能受到经典wnt信号通路的调节。但是目前还没有关于NPC1与经典wnt信号通路之间相互作用的确切报道。因此,我们进行了本项研究来探究NPC1与经典wnt信号通路之间的确切作用关系和相关机制。方法与结果:1、我们在常见的几个细胞系中使用慢病毒的方法,构建了 NPC1稳定敲低的细胞系。通过蛋白印迹(westernblotting,WB)检测了细胞内β-catenin蛋白表达量的变化。接着我们通过WB技术和免疫荧光技术(immunofluorescent staining,IF)检测了β-catenin蛋白在细胞内的分布。我们还使用了定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,QPCR)技术和Top-Flash报告基因技术检测了经典wnt信号通路下游靶基因的转录水平变化,明确wnt信号通路活性的变化。最后我们通过在NPC1敲低细胞系中过表达NPC1,检测β-catenin蛋白量的变化,确定是否能够回救NPC1敲低对经典wnt信号通路的抑制作用。结果显示,NPC1敲低或者功能受抑后细胞内β-catenin蛋白的总量减少,细胞核内的β-catenin减少,wnt信号通路下游靶基因转录水平下降,过表达NPC1后,NPC1敲低细胞中下调的β-catenin蛋白恢复正常水平。2、我们通过使用放线菌酮(cycloheximide,CHX)阻断细胞内β-catenin合成之后,使用WB技术检测不同组细胞内β-catenin随时间的变化。通过免疫沉淀技术(immunoprecipitation,IP)和WB,检测不同组细胞内β-catenin的泛素化水平差异。结果显示,NPC1敲低或者功能受抑后,细胞内β-catenin蛋白的下降速率更快、泛素化水平更高。3、我们通过慢病毒技术构建了 β-catenin稳定敲低的细胞系,通过WB检测细胞内NPC1表达的变化,使用QPCR检测了NPC1转录水平的变化。我们还使用了 wnt信号通路的激动剂和抑制剂来干预wnt信号通路活性,WB检测细胞内NPC1表达水平的变化。结果显示敲低β-catenin或者使用经典wnt信号通路抑制剂之后NPC1的表达水平降低。过表达β-catenin或者使用经典wnt信号通路的激动剂可以上调NPC1的表达。4、我们在K562细胞系中通过敲低NPC1以及使用NPC1的抑制剂后,使用细胞增殖检测试剂盒来检测细胞增殖受到的影响。结果显示,在敲低NPC1或者使用NPC1抑制剂之后,细胞的增殖显着受抑。在K562耐药细胞细胞株中联合使用NPC1抑制剂和伊马替尼之后,细胞增殖相比单独使用伊马替尼的细胞明显受抑。结论:NPC1可以通过影响β-catenin的磷酸化-泛素化-蛋白酶体降解,调控经典wnt信号通路的活性。经典wnt信号通路也可以调控NPC1的表达。NPC1与经典wnt信号通路之间存在相互调节的关系。我们可以通过使用NPC1的抑制剂来抑制经典wnt信号通路的活性,从而使白血病细胞(至少依赖于经典wnt信号通路的白血病细胞)生长受抑,甚至使因为经典wnt信号通路过度活化导致耐药的白血病细胞重新获敏。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
宋涛[8]（2016）在《PRRSV遗传变异分析及其nsp2蛋白的定量相互作用组学研究》一文中研究指出猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)主要以妊娠母猪发生明显的繁殖障碍以及仔猪出现严重的呼吸系统疾病和生长迟缓为主要特征,是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起一种严重危害全球养猪业的病毒性传染病。尤其是2006年由高致病性PRRSV(HP-PRRSV)引发的猪“高热病”给我国养猪业造成了沉重的打击。之后,2009年、2011年和2015年PRRS在我国都出现不同程度的暴发。此外,2015年来自美国的NADC30-like毒株在我国不同省份引发母猪严重的流产或早产。因此,非常有必要对我国PRRSV流行病学、基因变异和同源重组等情况进行跟踪调查,并掌握PRRSV的遗传变异规律,为PRRSV的防控提供理论基础。PRRSV nsp2蛋白作为PRRSV最大的非结构蛋白,也是PRRSV基因组中突变率最高的蛋白之一,可以通过对nsp2基因的监控,以达到了解PRRSV的遗传演化和变异规律的目的,更重要的是,nsp2能够在病毒复制和免疫调控方面都发挥着非常重要的作用,因此,本研究利用定量相互作用组学的方法对与nsp2相互作用的其他病毒蛋白和宿主蛋白进行LC-MS/MS鉴定。主要研究内容包括:1.PRRSV流行病学调查及新毒株的分离鉴定2010年至2015年间在我国东南17省收集了1909份临床样品,对其进行流行病学调查,其中PRRSV经典株的阳性率仅为3.87%,而HP-PRRSV毒株的阳性率高达43.48%,且呈逐年下降趋势。发现我国PRRSV的流行趋势逐渐从以HP-PRRSV毒株的流行为主,变为以NADC30-like毒株的流行为主,并且有两种毒株共感染的情况存在。同时发现猪的粪便样品中也能检测到PRRSV,阳性率可达43.97%,并从中分离到一株HP-PRRSV:WUH4株,推测PRRSV可以通过粪-口途径传播这一新方式。此外,2014年以后在临床上检测到了PRRSV NADC30-like毒株的流行,阳性率高达63.04%。在PRRSV NADC30-like阳性样品中,成功地分离到PRRSV WUH5和WUH6两株毒株。全基因组及各个蛋白序列比对分析,发现WUH5和WUH6株在nsp2的HV区域都存在130个氨基酸的不连续缺失。通过同源重组进一步分析,发现WUH6株为重组毒株,并推测其亲本可能为NADC30和JXA1株,其中间重组区域与JXA1毒株高度同源,而两端区域与NADC30毒株有较高的相似度。2.PRRSV nsp2定量相互作用组学研究利用SILAC结合IP实验的定量相互作用组学技术,在PRRSV感染的条件下对与nsp2蛋白相互作用的蛋白进行串联质谱(LC-MS/MS)分析,鉴定出9个病毒蛋白和62个宿主蛋白能够与nsp2发生特异性互作,并利用IPA软件对与nsp2互作的62个宿主蛋白进行相互作用网络分析,进而生成了nsp2互作网络图。在PRRSV感染和超表达条件下对病毒蛋白与nsp2之间的相互作用进行了验证,实验证实nsp2能够与nsp1α、nsp1β和N发生相互作用,而nsp2与GP5只在病毒感染条件下有间接的相互作用。同时,在PRRSV感染和超表达条件下对宿主蛋白与nsp2之间的相互作用进行了验证,实验证实nsp2能够与YWHAB、YWHAZ和MARK2分别发生相互作用,而nsp2与vimentin只在病毒感染条件下有间接的相互作用。但是,有趣的是,通过实验Co-IP实验证实了作为PRRSV受体之一的vimentin能够与nsp2和N蛋白能够形成一个蛋白复合体,其中N蛋白起着桥梁的作用。在N蛋白的存在下,nsp2与vimentin蛋白能够相互地发生相互作用,而N蛋白不存在的条件下,nsp2与vimentin蛋白之间没有相互作用。此外,通过RNA干扰实验证实干扰宿主蛋白YWHAB、YWHAZ、MARK2或vimentin能够显着地降低PRRSV在Marc-145细胞中的复制。(本文来源于《华中农业大学》期刊2016-06-01）
韩莎莎[9]（2016）在《2014-2015年河南省PEDV遗传变异分析及ISG15与PEDV相互作用的初步探究》一文中研究指出猪流行性腹泻(Porcine epidemic diarrhea,PED)可以引起猪消化道的损伤,进而导致呕吐、水样腹泻和脱水等临床症状,其病原是猪流行性腹泻病毒(Porcine epidemic diarrhea vrius,PEDV),不同年龄阶段猪群均易感,哺乳仔猪最易感,死亡率最高,该病于1971年英国最先报道,我国在1976年首次报道,2010年来,猪流行性腹泻病再次暴发,哺乳仔猪的感染率和死亡率达到了空前高度,给世界养殖业造成了重大经济损失,鉴于该病的严重性,对该病病原的研究有重要的意义。干扰素刺激基因15(interferon-stimulated gene 15,ISG15)编码的ISG15蛋白是最早发现的类泛素修饰蛋白,被Ⅰ型干扰素诱导表达,属于类泛素修饰蛋白家族,ISG15的高水平表达可以影响病毒的复制,而PEDV的先天免疫与ISG15的关系尚不明确。本研究以干扰素缺陷型猴肾细胞系(Vero)为模型,对ISG15在PEDV复制过程中的作用进行了初步的探讨。基于以上背景,本研究对河南省流行性腹泻病毒流行株变异情况进行监测和探究,同时构建稳定表达ISG15蛋白的细胞系,在此基础上探究了PEDV与ISG15蛋白的相互作用,为进一步研究ISG15抗病毒机制和PEDV逃逸细胞先天免疫机制奠定了基础。研究的主要内容分为以下叁个部分:1.河南省2014-2015年猪流行性腹泻病毒流行株遗传进化分析对15株2014-2015年间河南省PEDV流行株S基因进行克隆及序列测定,与河南省2011-2013年间流行株以及国内、外代表毒株进行同源性及遗传变异分析,并对这些毒株S基因的N-糖基化位点及跨膜螺旋区域进行预测。结果表明:本试验得到的15株毒株之间S基因核苷酸同源性为97.0-99.8%,氨基酸同源性为97.0-99.5%;与2011-2013年河南流行株核苷酸同源性为97.1-99.0%,氨基酸同源性为97.2-98.8%,与其他地区流行毒株核苷酸同源性为92.2%-99.0%,氨基酸同源性为91.9%-99.0%;与经典毒株相比,S1区域N端存在15bp的插入和6bp的缺失,核苷酸同源性为91.7%-93.6%,氨基酸同源性为92.0%-93.6%。系统发育建树结果显示目前的流行毒株与经典毒株处于不同的两个群,流行毒株分处不同亚群。对N-糖基化位点及跨膜螺旋区域的预测得知2014-2015年河南省PEDV与经典株相比出现变异,与2010年暴发时相比存在部分突变,毒株之间存在部分差异。2.稳定过表达猪ISG15基因Vero细胞系的建立构建稳定表达猪ISG15基因的Vero细胞系,利用真核转座子系统(PiggyBac,PB)将猪源ISG15基因转染入Vero细胞中,通过嘌呤霉素抗性和绿色荧光进行双重筛选获得阳性转染细胞,再经过克隆纯化得到单个阳性细胞株,将细胞进行传代后检测,借助实时定量荧光基因扩增(Real-time Quantitative PCR,qPCR)及蛋白质免疫印迹(western-bloting,WB)方法鉴定该基因的表达,结果表明,筛选得到的piggybc-ISG15-Vero细胞株可稳定表达ISG15,表明稳定表达猪ISG15基因的Vero细胞系构建成功,为进一步研究猪ISG15基因的功能以及作用机制奠定了基础。3.ISG15和PEDV相互作用的初步研究探究ISG15蛋白和PEDV相互作用关系,为后续研究PEDV逃逸细胞先天免疫机制奠定基础,将PEDV疫苗株CV777分别接种于piggybc-ISG15-Vero细胞系及对照细胞系,收集不同时间点的病毒液测定PEDV的拷贝数和滴度,通过统计PEDV在不同细胞系中的增殖滴度,发现ISG15蛋白对PEDV的复制有一定的促进作用,利用qPCR检测PEDV感染piggybac-ISG15-Vero细胞后细胞内ISG15蛋白的表达情况,结果表明PEDV的增殖可以明显刺激细胞内ISG15的表达。具体作用机制还有待进一步研究。(本文来源于《河南农业大学》期刊2016-06-01）
王彩蝶,苏艳,王世民,韦海娜,苏玲玲[10]（2016）在《FnBPA-A遗传多态性对牛源金黄色葡萄球菌与牛乳腺上皮细胞相互作用的影响》一文中研究指出为研究FnBPA-A不同遗传多态性重组质粒抗血清对牛源金黄色葡萄球菌与牛原代乳腺上皮细胞粘附作用的影响。采集奶牛乳腺组织样品,用组织块种植法和胰酶消化法进行纯化和传代培养,并利用对乳腺上皮细胞特异性角蛋白18进行鉴定。将4株不同金黄色葡萄球菌分离株作用于纯化的乳腺上皮细胞,分析不同菌株粘附牛乳腺上皮细胞的能力。进而比较研究FnBPA-A不同遗传多态性重组质粒免疫后的抗血清对4株不同金黄色葡萄球菌分离株与牛乳腺上皮细胞粘附的抑制作用。结果表明,分离纯化获得了牛原代乳腺上皮细胞,分析了该乳腺上皮细胞的培养特性,不同金黄色葡萄球菌分离株对该细胞粘附的检测结果表明,4株不同分离株粘附牛乳腺上皮细胞的能力明显不同(P<0.05),其中GY278菌株粘附乳腺细胞的能力最强。FnBPA-A不同遗传多态重组质粒免疫后的抗血清抑制不同菌株粘附牛乳腺上皮细胞的能力也表现出明显的差异性,pV-819、pV-309、pV-20-2免疫组的抗血清对4株牛源金黄色葡萄球菌分离株的抑制作用高于其他免疫组。(本文来源于《新疆农业大学学报》期刊2016年01期）
遗传相互作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)是一种地方性、慢性骨关节病,致残率很高,严重危害人民健康,至今病因未明。目前研究表明,该病发病与环境因素相关,近年来有关大骨节病遗传、表观遗传学及其相互作用成为研究热点。本文从遗传,表观遗传及其相互作用方面对大骨节病近年来的研究进展进行综述,旨在为进一步探索大骨节病的发病机制提供参考依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
遗传相互作用论文参考文献
[1].Xun,Huang,Juan,Yan,Min,Zhang,Yafang,Wang,Yi,Chen.靶向表观遗传相互作用为EZH2异常的实体瘤群体提供精准治疗策略[J].科学新闻.2019
[2].张迪,熊咏民.遗传与表观遗传及其相互作用在大骨节病中的研究进展[J].国外医学(医学地理分册).2018
[3].孙甜甜.遗传相互作用数据中的统计建模分析[D].青岛大学.2018
[4].陈慧.FoxO与表观遗传因子相互作用调控DNA损伤修复的机理研究[D].厦门大学.2018
[5].孙甜甜,王艺舒.利用偏相关系数算法挖掘遗传相互作用数据中的通路基因[J].生物数学学报.2018
[6].任天.过敏:环境因素与遗传因素相互作用[J].家庭医药.快乐养生.2018
[7].邹云丁.NAT2基因多态性与AML遗传易感性研究和NPC1与经典wnt信号通路的相互作用[D].第叁军医大学.2017
[8].宋涛.PRRSV遗传变异分析及其nsp2蛋白的定量相互作用组学研究[D].华中农业大学.2016
[9].韩莎莎.2014-2015年河南省PEDV遗传变异分析及ISG15与PEDV相互作用的初步探究[D].河南农业大学.2016
[10].王彩蝶,苏艳,王世民,韦海娜,苏玲玲.FnBPA-A遗传多态性对牛源金黄色葡萄球菌与牛乳腺上皮细胞相互作用的影响[J].新疆农业大学学报.2016