导读:本文包含了淋巴管内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氟尿嘧啶,肿瘤上清液,淋巴管内皮细胞,淋巴道转移
淋巴管内皮细胞论文文献综述
徐永良,韩雪山,张久涛,张大伟[1]（2019）在《氟尿嘧啶、肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的分析氟尿嘧啶、肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响,并总结出其对于肿瘤淋巴道转移的具体影响。方法将肿瘤上清液作用在淋巴管内皮细胞模拟出的肿瘤淋巴管内皮细胞生长微环境中,使用四甲基偶氮唑蓝还原反应(MTT法)来检测出氟尿嘧啶对淋巴管内皮细胞增殖有哪些方面的影响。结果氟尿嘧啶能对肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖起到一定程度的抑制作用。结论氟尿嘧啶能抑制淋巴管内皮细胞增殖,进而对肿瘤向淋巴道转移起到抑制作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年79期）
徐永良,孙平,李明秋,赵微[2]（2019）在《去甲斑蝥素对人真皮淋巴管内皮细胞体外叁维培养淋巴管生成的影响及其机制》一文中研究指出目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对人真皮淋巴管内皮细胞(HDLEC)体外叁维培养淋巴管生成的影响,并分析其机制。方法构建HDLEC体外培养淋巴管生成模型,遵循随机原则分为NCTD组与空白对照组,于NCTD组加入1/3IC50NCTD40nM,持续反应24 h,对两组淋巴管生成的形态变化情况以及淋巴管生成因子蛋白、基因表达情况予以比较。结果 NCTD组呈现出明显的HDLEC细胞形态改变,仅有少部分表现为管状结构,随着时间的延长,细胞表现为浮起、变圆形态直至死亡。空白对照组淋巴管生成数量为(67.29±5.36)个,NCTD组淋巴管生成数量为(10.92±2.35)个,差异有统计学意义(t=23.552,P<0.05);经过免疫细胞化学染色及Western blot试验,可以发现NCTD组叁维培养淋巴管中的VEGF-C以及VEGF-D蛋白呈现出明显的下降趋势,分别为(2.43±0.12)%、(16.09±1.24)%,且对VEGF-C、VEGF-D以及VEGFR-3基因表达呈现出降低趋势,差异有统计学意义(t=8.493、10.275、6.432,P<0.05)。结论去甲斑蝥素能够对淋巴管生成因子VEGF-C以及VEGF-D蛋白及基因表达进行下调,进而起到抗淋巴管生成作用。(本文来源于《世界复合医学》期刊2019年07期）
刘钊[3]（2019）在《小鼠骨髓淋巴管内皮祖细胞分离培养与鉴定》一文中研究指出目的在小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)的基础上,分离淋巴管内皮祖细胞(LEPCs),并引入外源性血管内皮生长因子-C(VEGF-C)进行干预,完善小鼠淋巴内皮祖细胞(LEPCs)体外分离、培养及诱导分化的实验方法。方法1、研究以C57BL/6小鼠为对象,通过改良差时贴壁法收集48小时内未贴壁的细胞,并使用EGM-2MV培养基培养至第叁代,从而分离纯化骨髓细胞中的内皮祖细胞(EPCs)。2、使用流式细胞仪检测第叁代细胞表面标记物CD34、CD133、VEGFR-3,并分析VEGFR-3+CD34+细胞和VEGFR-3+CD133+细胞在EPCs中所占的百分比。3、通过流式细胞术分选出表面标记物血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)阳性的细胞,并使用免疫荧光化学法鉴定其表面CD34、CD133的分布及表达情况。4、将流式细胞仪分选出的LEPCs培养至第3代,用MTT比色法检测LEPCs增殖能力。5、引入外源性血管内皮生长因子-C(VEGF-C)对LEPCs进行诱导分化,光镜下观察LEPCs形态变化,诱导分化28天后通过免疫荧光化学法检测淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)表达情况。6、用50ng/ml、100ng/ml及150ng/ml叁组不同浓度VEGF-C对LEPCs进行诱导分化,通过免疫荧光化学法检测LYVE-1在叁组中的表达情况。结果1、流式细胞仪检测结果VEGFR-3+CD34+细胞占EPCs细胞的0.67%,VEGFR-3+CD133+细胞占EPCs细胞的1.52%。免疫荧光化学法检测显示流式细胞仪分选出VEGFR-3+细胞的细胞膜上同时表达CD34及CD133,即分选的细胞为LEPCs。2、LEPCs体外增殖能力较强,前3天细胞数量无明显变化,第4天开始进入对数生长期,第11天后进入平台期,生长曲线呈现“S”形。3、LEPCs经过VEGF-C诱导分化用免疫荧光化学法检测其表面表达淋巴管内皮特殊标记物LYVE-1。4、浓度为100ng/ml的VEGF-C是体外诱导分化小鼠骨髓LEPCs的理想浓度结论通过差时贴壁法和流式细胞仪可从小鼠骨髓中分离提纯LEPCs,EGM-2MV培养基可扩增LEPCs,VEGF-C可诱导LEPCs向淋巴管内皮细胞分化。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-05-01）
修林青,云璐,潘李,张华[4]（2018）在《纳米二氧化硅对淋巴管内皮细胞增殖、迁移及管状结构形成的影响》一文中研究指出目的探究纳米二氧化硅(SiNPs)对淋巴管内皮细胞(HLECs)增殖、迁移及管状结构形成能力的影响及其作用机制。方法采用CCK-8法检测HLECs增殖能力,Transwell迁移小室法和基质胶法检测HLECs迁移和管状结构形成能力,并用ELISA实验检测细胞培养液中血管内皮生长因子-C (VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3 (VEGFR-3)的表达情况。结果在10～40μg/ml浓度范围内,随着SiNPs浓度的增加和作用时间的延长,HLECs的增殖能力受到抑制,细胞培养液中VEGF-C的表达量逐渐降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度SiNPs作用后,各组HLECs的迁移能力和管状结构形成能力均增强,细胞培养液中VEGFR-3的表达量逐渐升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SiNPs可能通过抑制VEGF-C的表达抑制HLECs的增殖,增强VEGFR-3的表达而促进其迁移和管状结构生成。(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2018年06期）
欧阳旋烨[5]（2018）在《VEGF-C在鼻咽癌中的表达及其对人淋巴管内皮细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的:检测VEGF-C蛋白在鼻咽癌肿瘤组织中的表达及VEGF-C对人淋巴管内皮细胞生物学行为的影响,分析VEGF-C表达与鼻咽癌临床病理特征的关系,探讨鼻咽癌淋巴转移的机制,为鼻咽癌预后评估寻找新的指标并试图为探寻抗鼻咽癌淋巴转移的治疗手段提供思路。方法:第一部分:1)按实验入组条件搜集实验对象并进行分组;2)免疫组化染色(SP法)检测VEGF-C蛋白的表达;3)统计软件SPSS19.0统计分析实验结果。第二部分:1)体外培养人淋巴管内皮细胞;2)电穿孔法转染质粒;3)将实验对象分为叁组:未处理的人淋巴管内皮细胞组、转染空载质粒PCI-neo人淋巴管内皮细胞组和转染重组质粒PCI-neoanti-VEGF-C人淋巴管内皮细胞组;3)蛋白印迹法检测叁组人淋巴管内皮细胞VEGF-C的表达情况;4)MTT法、细胞划痕实验、细胞侵袭实验、流式细胞术分别检测叁组人淋巴管内皮细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡情况;5)统计软件SPSS19.0对实验结果进行统计学分析。结果:第一部分:1)鼻咽癌肿瘤组织中VEGF-C蛋白表达阳性率高于正常鼻咽黏膜组织,其差别具有统计学意义(P<0.05);2)有淋巴结转移组鼻咽癌肿瘤组织中的VEGF-C蛋白阳性表达率明显高于无淋巴结转移组鼻咽癌肿瘤组织,其差别具有统计学意义(P<0.05);3)Ⅳ期鼻咽癌肿瘤组织中VEGF-C蛋白阳性表达率高于Ⅱ、Ⅲ期鼻咽癌,其差别具有统计学意义(P<0.05);4)非角化未分化型癌肿瘤组织中VEGF-C阳性表达率高于非角化分化型癌,其差别具有统计学意义(P<0.05),角化型癌与非角化型癌VEGF-C阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。第二部分:1)叁组人淋巴管内皮细胞中都有VEGF-C蛋白表达,但是表达水平有差异,VEGF-C蛋白在转染重组质粒PCI-neoanti-VEGF-C的人淋巴管内皮细胞株中表达水平要明显高于空载质粒PCI-neo人淋巴管内皮细胞组和未处理的人淋巴管内皮细胞组,差异有统计学意义(P<0.05),而后面两组人淋巴管内皮细胞中的VEGF-C含量差别却无统计学意义(P>0.05);2)转染重组质粒PCI-neo-anti-VEGF-C的人淋巴管内皮细胞组增殖、迁移和侵袭能力均高于转染空载质粒PCI-neo的人淋巴管内皮细胞组和未处理的人淋巴管内皮细胞组,差异有统计学意义(P<0.05),而后面两组人淋巴管内皮细胞增殖、迁移和侵袭能力差异均无统计学意义(P>0.05);3)转染重组质粒PCI-neo-anti-VEGF-C的人淋巴管内皮细胞组凋亡率低于转染空载质粒PCI-neo的人淋巴管内皮细胞组和未处理的人淋巴管内皮细胞组,差异有统计学意义(P<0.05),而后面两组人淋巴管内皮细胞凋亡率不存在统计学差异(P>0.05)。结论:1)VEGF-C的表达与鼻咽癌的淋巴结转移、临床分期、分化程度存在相关性,为鼻咽癌的治疗及预后评估提供了新的参考依据和指标;2)VEGF-C促进鼻咽癌淋巴转移可能与其增强人淋巴管内皮细胞增殖、迁移和侵袭,抑制其凋亡有关。(本文来源于《南华大学》期刊2018-12-01）
张斯雅[6]（2018）在《淋巴管内皮细胞通过NIK调节B细胞淋巴结归巢及SAPHO综合征外周血γδT细胞相关研究》一文中研究指出目的:淋巴细胞在中枢淋巴器官发育成熟后,经血流定居在外周淋巴器官,并在全身器官、组织以及炎症部位发挥多种生物学功能。淋巴细胞归巢是淋巴细胞迁移的一种特殊形式,不同群或亚群的淋巴细胞在移行过程中具有相对选择性,即某一特定的淋巴细胞群或亚群定向归巢到相应的组织或器官。淋巴细胞归巢过程的分子基础是淋巴细胞与各组织、器官血管内皮细胞粘附分子的相互作用。其中,B细胞归巢到淋巴结的过程需要通过高内皮小静脉在趋化因子(尤其是CXCL13)的指导下完成。然而,CXCL13并不是由高内皮小静脉直接产生,其如何介导B细胞归巢到淋巴结的分子机制目前还未阐明。NF-κB信号通路参与免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生等多种生物进程。NIK作为非经典NF-κB途径的关键分子也在维持完整的淋巴系统功能,特别是在维持完整的淋巴结和B细胞群,发挥重要作用。但对于其在淋巴管内皮细胞中的作用仍不甚明了,本研究旨在探索淋巴管内皮细胞中的NIK分子对于淋巴管功能的影响及其分子机制。方法:本研究将NIK-flox小鼠与Lyvel EGFP-hCre小鼠交配繁育出淋巴管内皮细胞条件性敲除NIK的小鼠(NIKLEC-KO,NIKfl/flLyvel+/Cre)及同窝对照的野生型(NIK+/+Lyvel+/Cre)小鼠。首先通过流式细胞术对小鼠的免疫器官进行表型分析,并通过耳部淋巴回流功能检测和异硫氰酸荧光素着色实验,评价NIKLEC-KO小鼠淋巴管引流液体和运输树突状细胞的功能。然后利用体内归巢实验检测主要细胞亚群的归巢情况。通过RT-qPCR分析相关趋化因子的表达,最后免疫小鼠通过酶联免疫吸附试验检测小鼠的抗体分泌能力以评价其体液免疫功能。结果:在本研究中,发现介导非经典NF-κB途径活化的激酶NIK对淋巴管内皮细胞介导的B细胞归巢到淋巴结发挥了重要作用。淋巴管内皮细胞条件性敲除NIK的小鼠并未表现出淋巴管的完整性破坏或整体功能的异常,但却表现出淋巴结中的B细胞比例显着降低。而在该小鼠脾脏中并未出现B细胞比例及生存状态的异常。B细胞的过继转移实验发现淋巴管内皮细胞特异性敲除NIK使淋巴结招募B细胞的功能发生障碍。此外,本研究进一步发现NIK介导淋巴管内皮细胞CXCL13和CCL19的表达。结论:NIK是通过调节淋巴管内皮细胞产生B细胞归巢趋化因子CXCL13进而使初始B细胞归巢到淋巴结。目的:SAPHO综合征是累及皮肤和骨关节的慢性无菌性炎症,主要表现为滑膜炎、痤疮、脓疱病、骨肥厚、骨炎。SAPHO综合征的发病原因及发病机制尚不清楚。有研究报道SAPHO综合征患者外周血中Th17比例升高。由于γδT细胞也是IL-17的一个重要来源,有可能参与SAPHO综合征的疾病进程。因此,本研究从检测SAPHO患者外周血γδT细胞表型入手,进而分析γδT细胞受体(TCRγδ)抗原互补决定区3(CDR3)的特征和双磷酸盐治疗后对外周血γδT细胞的影响,从叁个方面试图探索γδT细胞是否参与SAPHO综合征的疾病进程。方法:42名SAPHO综合征患者被按照可视化的模拟量表(VAS)疼痛评分和巴斯强直性脊柱炎活动指数(BASDAI),分为疾病活动期患者(18名)和疾病稳定期患者(24名)两组;另外,16名健康志愿者被用作对照。我们用流式细胞术分析并对比了这叁组外周血单核细胞中γδT细胞的相关表型,并分析了这些指标与患者的VAS和BASDAI的相关性。接下来,我们用特异性PCR和高通量测序的免疫组库技术分析并对比了分别来自疾病活动期(4名)、稳定期(4名)的8名患者以及4名健康对照外周血单个核细胞样品中TCRγδ CDR3的特征。第叁步我们采集30名纳入博宁-帕米膦酸二钠临床试验的SAPHO患者治疗前后的外周血,通过流式细胞术分析患者外周血yδT细胞的相关表型变化。最后,通过ELISA检测SAPHO患者血浆中CCT5的水平。结果:SAPHO患者外周血总的γδT细胞比例较健康对照显著下降,其中疾病活动组下降的尤为明显;患者Vδ1T细胞在患者中显着下降,而Vδ2T细胞没有差异;CD27+/CD27-γδT细胞的比值在活动期SAPHO患者中显着低于健康对照和稳定期患者。患者γδT细胞比例与VAS和BASDAI这两个疾病指标都没有显着的相关性,但Vδ2/Vδ1 γδT细胞和CD27+/CD27-γδT细胞两个比值与SAPHO的疾病进程呈现显着负相关,其中Vδ2/Vδ1 γδT细胞比值与VAS呈显着负相关,而CD27+/CD27-γδT细胞比值与VAS和BASDAI都呈现显着负相关。免疫组库结果发现所有SAPHO患者和稳定期患者的δ链多样性较健康对照显著降低;在出现频率前50的δ链CDR3序列中,克隆大小>10%的CDR3序列数SAPHO活动期患者显着低于健康对照,而>1%的CDR3序列数SAPHO稳定期患者显着高于健康对照;患者的γ链与对照相比,倾向于使用更短的CDR3区,而这种缩短并不是由于随机插入片段长度变短引起的;在TCRγδCDR3 V/J胚系基因片段取用频率方面,SAPHO综合征患者与健康对照的差异主要集中于γ链,包括TRGV3取用频率降低和TRGV5、TRGJ1取用频率升高。在应用双磷酸盐治疗后,SAPHO患者外周血Vδ2T细胞比例降低,Vδ1T细胞比例没有变化,记忆型γδT细胞比例降低,Vδ2T细胞向效应细胞分化增加。最后,活动期SAPHO患者血浆CCT5水平低于健康对照和稳定期患者,使用双磷酸盐治疗可以提高血浆CCT5水平,血浆CCT5水平与SAPHO疾病活动性评分VAS及BASDAI均有显着的负相关性。结论:γδT细胞,尤其是CD27-的γδT细胞亚群在SAPHO综合征的疾病进程中可能发挥一定的作用。SAPHO综合征患者的γδT细胞发生了一些与疾病相关的免疫组库特征的改变,Vδ2T细胞可能在双磷酸盐治疗SAPHO的过程中发挥一定作用,本研究为γδT细胞在SAPHO综合征疾病进程中发挥一定的作用提供了证据。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-05-01）
卢智芳[7]（2018）在《鼻咽癌细胞与淋巴管内皮细胞交互作用的差异分子验证》一文中研究指出背景:鼻咽癌是我国南方常见的恶性肿瘤之一,早期患者容易发生淋巴结转移,肿瘤微环境中细胞与细胞的交互作用可能对淋巴结转移起到了极其重要的作用。本课题组在前期研究中发现,鼻咽癌高淋巴结转移细胞株5-8F条件培养基(conditioned medium,CM)明显促进淋巴管内皮细胞(lymphatic endothelial cell,LEC)的增殖,而LEC细胞条件培养基促使5-8F细胞的侵袭迁移能力增强;通过两种细胞的共培养发现可以明显促进细胞的运动和迁移,特别是直接接触培养尤为明显。接着,我们通过分选型流式细胞仪将共培养后的两种细胞分选出来分别与单独培养的同种细胞进行RNA-Seq及蛋白抗体芯片检测,并通过生物信息学分析筛选了潜在的作用通路。根据分析结果,发现差异分子主要富集于TGF-β信号通路以及细胞粘附、细胞趋化因子、血管生成因子等方面,并且共培养后细胞内的miR-17-92等部分miRNA存在表达差异。目的:反复验证体外共培养条件下LEC与5-8F细胞的交互作用,同时验证共培养后的差异表达分子,并综合分析其在鼻咽癌转移中的可能作用。方法:分别制备LEC与5-8F细胞培养24h后的条件培养基,将两种细胞进行条件培养基共培养,然后通过Realtime-PCR和Western Blot方法检测细胞中TGF-β及部分转移相关分子的表达情况;接着采用条件培养基共培养和transwell共培养两种方式进行LEC和5-8F的共培养,分别检测细胞以及上清液中miR-17-92基因簇成员的表达情况;最后对miR-17-92进行靶基因预测及生物信息学分析。结果:1.采用Realtime-PCR和Western Blot方法检测CM共培养前后LEC和5-8F细胞中基因和蛋白的表达情况,发现共培养后,LEC细胞中TGF-β以及转移相关分子(CTGF、Fractalkine、DCN、IGF-2R、MIF)表达均降低了;而在5-8F细胞中表达均升高了。2.从转录水平和蛋白水平检测E-cadherin的表达情况,发现CM共培养后LEC和5-8F细胞中表达均降低了,而β-catenin、MMP-9和Vimentin在转录水平的表达均升高了。3.CM共培养后,5-8F和LEC细胞以及上清液中的大多数miR-17-92基因簇成员的表达升高了。4.在transwell共培养中,当5-8F接种于下室,LEC接种于上室时,共培养后这两种细胞以及上清液中miR-17-92基因簇成员的表达均明显升高了;而当LEC接种于下室,5-8F接种于上室时,共培养后这两种细胞中miR-17-92基因簇成员的表达也均明显升高,但共培养后的上清液中miR-17-92基因簇的大多数成员表达降低了。5.GO分析发现,miR-17-92的预测靶基因主要参与了细胞过程、生物调节、代谢过程、应激反应、发展过程、细胞成分组织或生物起源等生物过程;KEGG Pathway分析发现,靶基因显着富集于内吞作用通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路、癌症中的蛋白聚糖通路、非小细胞肺癌通路、PI3K-Akt信号通路、黏附连接、凋亡、TGF-beta信号通路等。结论:1.条件培养基共培养后,5-8F细胞中的TGF-β通路部分关键基因上调,可能是其迁移能力增强的原因之一,而共培养后LEC细胞中的TGF-β通路部分关键基因表达下调,可能促进了LEC的增殖。2.鼻咽癌细胞5-8F可刺激LEC细胞分泌miR-17-92,而miR-17-92基因簇的上调可能与淋巴管内皮细胞增生相关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
王远航[8]（2018）在《bFGF、HGF联合VEGF-C对间充质干细胞向淋巴管内皮细胞分化的研究》一文中研究指出研究背景淋巴水肿(Lymphedema)是一种由于淋巴转运能力降低引起组织间隙淋巴液潴留,从而出现局部组织肿胀的慢性进行性疾病。淋巴水肿根据病因分为原发性和继发性,原发性淋巴水肿是由于遗传等原因导致先天性淋巴脉管系统受损所引起的,继发性淋巴水肿是由于手术、肿瘤放化疗、丝虫感染等损伤淋巴管所引起的。淋巴水肿的传统治疗方式包括烘绑疗法、手法淋巴引流、吸脂术等,这些治疗方法在一定程度上缓解了症状,限制了疾病的进展,但是并不能完全修复淋巴管的损伤。近年来组织工程技术的发展,为淋巴水肿的治疗提供了新思路。通过细胞移植的方法促进淋巴管的新生、重建淋巴循环或许可以成功治疗淋巴水肿。间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)由于其多向分化的潜能,且具有低毒性、广谱性、可自体移植,多用于多种传统治疗方法疗效较差的疾病。而骨髓间充质干细胞(Bone Marrow-derived Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)由于取材容易、较易分离和在体外广泛增殖的能力使其成为组织工程的最佳候选细胞。BMSCs可以在一定条件下被诱导分化得到淋巴管内皮细胞(Lymphatic Endothelial Cells，LECs),为淋巴管生成提供了种子细胞。在BMSCs向LECs分化的过程中,血管内皮生长因子C(Vascular Endothelial Growth Factor C,VEGF-C)起到核心作用,可以说是一种必须因子。血管内皮生长因子受体3(Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 3,VEGFR-3)作为VEGF-C的配体,与VEGF-C的结合能加速淋巴管生成。整合素α9(Integrinα9)能直接绑定到VEGF-C,有助于VEGF-C介导的淋巴管生成。Integrinα9和VEGFR-3均可以作为配体直接结合VEGF-C,发挥相应生理作用,因此在淋巴管生成中可能存在VEGF-C/VEGFR-3 和 VEGF-C/Integrinα9 两条信号通路。碱性成纤维细胞生长因子(Base Fibroblast Growth Factor,bFGF)具有广泛而强大的生物活性,包括促进细胞的有丝分裂、细胞增殖与细胞分化作用,且它可以作为诱导剂来诱导BMSCs分化为神经样细胞、肝细胞、血管内皮样细胞等。因此我们推断bFGF或许可以成功诱导BMSCs 分化为 LECs。肝细胞生长因子(Hepatocyte Growth Factor,HGF)可以促进促进各种中胚层和外胚层来源的细胞的增殖,促进上皮和内皮细胞的迁移。本课题组前期研究已证实HGF可以联合VEGF-C通过上调integrinα9来诱导BMSCs分化为LECs,说明HGF是一种有效的淋巴管生成因子。目前对诱导BMSCs向LECs分化这个过程的研究尚处于起步阶段,且尚无确切的诱导分化方案,诱导分化的分子机制尚不明确。本实验利用VEGF-C、bFGF、HGF叁种诱导因子的多种组合诱导方式,研究VEGF-C、bFGF、HGF诱导BMSCs向LECs分化的可能性,寻找最优方案,并探索它们完成这个过程的分子机制。为MSCs治疗淋巴水肿提供新思路和实验依据。第一部分使用bFGF、HGF、VEGF-C诱导BMSCs向LECs分化目的使用bFGF、HGF、VEGF-C作为诱导剂,通过不同组合的诱导方案来诱导BMSCs分化,观察细胞形态的变化、检测LECs标志分子的表达,探索更为高效的诱导方法,探索淋巴管新生的分子机制,为临床应用MSCs治疗淋巴水肿提供实验依据。方法1)流式细胞仪检测BMSCs表面特征性抗原的表达;2)取第3代BMSCs随机分为8组:空白对照组、VEGF-C诱导组、HGF诱导组、bFGF诱导组、VEGF-C联合HGF诱导组、VEGF-C联合bFGF诱导组、HGF联合bFGF诱导组、VEGF-C联合HGF、bFGF诱导组,培养1Od，倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;3)免疫印迹试验(Western Blot,WB)和实时荧光定量PCR(Real-time Quantitative PCR,RT-qPCR)检测LECs标志性分子淋巴管内皮透明质酸受体-1(Lymphatic Vessel Endothelial Hyaluronic Acid Receptor 1,LYVE-1)、VEGFR-3、integrinα9 的相对表达量。结果1)BMSCs 表达 CD90、CD44,不表达 CD34;2)BMSCs呈长梭形、成纤维细胞样,经VEGF-C诱导组后细胞逐渐变圆变短,呈多边形状。3)空白对照组、bFGF单独、HGF单独、HGF联合bFGF诱导组均不表达LECs标志性分子;VEGF-C联合HGF、bFGF诱导组表达最强;VEGF-C联合HGF诱导组与VEGF-C联合bFGF诱导组相比,LYVE-1 表达几乎无差别(PWestern=0.208,PPCR=0.511),integrinα9 的表达前者明显高于后者(PWestern=0.002，PPCR=0.002)，VEGFR-3的表达前者明显低于后者(PWestern=0.000，PPCR=0.000)。结论1)使用VEGF-C+bFGF+HGF的诱导方法可能是本实验中诱导BMSCs向LECs分化的效率最高的方案;2)bFGF及HGF不能单独诱导BMSCs的分化,只能辅助VEGF-C来诱导BMSCs分化为LECs;3)HGF可能是通过刺激VEGF-C/Integrinα9信号通路来促进分化的;bFGF可能是通过上调VEGFR-3的表达,活化VEGF-C/VEGFR-3信号通路来促进分化的。第二部分bFGF及HGF在诱导分化中的相互作用目的使用VEGF-C作为基础诱导剂,bFGF、HGF作为辅助诱导剂共同诱导BMSCs分化,并改变bFGF、HGF加样顺序及加样间隔时间,通过检测LECs标志分子的表达来判断诱导成功与否,通过检测VEGFR-3、integrinα9的表达量来研究bFGF及HGF的相互联系。方法1)取第3代BMSCs随机分为4组:空白对照组;VEGF-C联合HGF+bFGF诱导组(先加入HGF、VEGF-C,6h后再加入bFGF);VEGF-C联合bFGF+HGF诱导组(先加入bFGF、VEGF-C,6h后再加入HGF);同时加入HGF、bFGF、VEGF-C组。连续培养10d，在倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化。2)分别设置12h、24h的时间间隔,重复以上操作。3)WB检测各组LYVE-1、VEGFR-3及integrinα9的蛋白表达量。结果1)空白对照组均不表达LYVE-1、VEGFR-3及integrinα9。2)在时间间隔相同的前提下,LYVE-1、VEGFR-3及integrinα9在其余3个实验组中均阳性表达,且表达量无明显差异(p＞0.05)。3)改变加入HGF和bFGF的时间间隔后,LYVE-1、VEGFR-3及integrinα9在3个实验组中均阳性表达,且表达量仍然无明显差异(P>0.05)。结论在VEGF-C存在的前提下,HGF和bFGF在诱导BMSCs向LECs分化的过程中的作用不分先后顺序。这表明在诱导分化的过程中,HGF和bFGF的作用可能是相互独立的。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
蒋丹丹,李慧,姜山山,DOS,SANTOS,Morgan[9]（2018）在《冰川水在人真皮淋巴管内皮细胞体外培养模型上的护肤功效研究》一文中研究指出采用两步免疫磁化分离方法,从正常人皮肤组织中分离并富集出真皮淋巴管内皮细胞,用于构建体外培养模型,经流式细胞仪检测细胞纯度指标即Podoplanin阳性细胞比例为95.7%。为评估喜马拉雅冰川水对真皮毛细淋巴管的功效,利用人真皮淋巴管内皮细胞构建毛细淋巴管通透性模型进行检测,结果显示冰川水处理后的淋巴内皮细胞层通透性是对照组的49.3%±17.0%(P<0.05);利用细胞爬片免疫荧光染色方法进行分析,结果显示冰川水处理组在胞间连接蛋白VE-Cadherin和ZO-1的表达量上均有显着提高(P<0.05),因此冰川水具有促进真皮毛细淋巴管稳定性的护肤活性。(本文来源于《日用化学工业》期刊2018年04期）
王静文[10]（2018）在《肿瘤细胞Annexin A7调控对淋巴管内皮细胞VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子的影响》一文中研究指出肝癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一,除了血道转移之外,淋巴道转移是其重要转移途径,而这一过程是多因素多步骤、多阶段的复杂调控过程。将一系列功能结构密切相关、在通路途经上紧密联系的相关分子,如肿瘤细胞-淋巴管内皮细胞相关分子作为一个整体进行观察,将是今后包括肝癌在内的诸多肿瘤发生、发展、淋巴道转移预测及临床评估的重要研究方向。如今,肿瘤诱导的淋巴管生成已成为肿瘤转移领域中的研究热点。越来越多的证据提示,新生的淋巴管不仅存在于肿瘤周边,还可出现在肿瘤内部,不仅可作为判断肿瘤淋巴结转移的前兆指标,也可能成为预防淋巴道转移的治疗靶点。近年来,随着淋巴管内皮细胞(LEC)淋巴管相关分子的发现,如CNTN1、Prox-1、Podoplanin、LYVE-1、SOX18等作为VEGF-C/D-VEGFR-3/NRP-2轴的直接参与者,被激活后会诱导淋巴管内皮细胞增生、分化、成熟、构建或重塑新生和原有淋巴管结构,同时促进肿瘤细胞向淋巴道的趋化、游走、侵袭和转移。本课题组前期研究已经从高低不同淋巴道转移能力肝癌细胞株Hca-F和Hca-P中筛选出差异表达基因Annnexin A7(ANXA7)和VEGF-C,并发现这两个基因的表达可能与肿瘤淋巴道转移密切相关。因此,研究肿瘤细胞与肿瘤淋巴管内皮细胞的相互作用,了解VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子怎样形成网络相互协同参与肿瘤的发生发展过程,特别是探究体内外高低不同淋巴道转移潜能肝癌细胞中ANXA7基因表达调控对淋巴管内皮细胞(LEC)中的VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2轴及相关分子表达的影响,对于阐明肿瘤淋巴管生成和淋巴道转移分子生物学机制具有重要的理论和临床病理意义。目的:1.通过体外实验Hca-F/Hca-P肝癌细胞(简称F/P)及其ANXA7沉默和过表达细胞分别与LEC共培养,观察比较不同共培养LEC即L-F共、L-P共、L-FA7下调共、L-FSH无关序列共;L-PA7上调共、L-PNC空载体共细胞中VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子CNTN1、Prox-1、SOX18、Podoplanin、LYVE-1的表达,进一步揭示不同淋巴道转移能力的肝癌细胞F/P及其ANXA7调控对与之共培养的LEC中VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子表达和淋巴管成形的影响。2.通过体内实验检测Hca-F/P、FA7下调、FSH无关序列和PA7上调、PNC空载体不同肿瘤细胞小鼠体内移植瘤及淋巴结转移灶,即L-F、L-P、L-FA7下调、L-FSH无关序列、L-PA7上调、L-PNC空载体中VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子的表达,特别是观察淋巴管生成的情况;比较6组肿瘤细胞F、P;FA7下调、FSH无关序列和PA7上调、PNC空载体在动物体内的移植瘤成瘤率和淋巴结转移率,进一步揭示Hca-F/P细胞及其ANXA7调控对体内移植瘤和淋巴结转移灶中VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子表达及对成瘤率和转移率,特别是对淋巴管生成情况的影响。方法:1.Hca-F/P细胞ANXA7沉默和过表达稳定细胞株的建立和扩增,F/P及慢病毒稳定转染的FA7下调、FSH无关序列及PA7上调、PNC空载体细胞与LEC分别共培养.2.q RT-PCR、Western Blot、细胞免疫荧光化学方法分别检测LEC和不同共培养的LEC即L-F共、L-P共;L-FA7下调共、L-FSH无关序列共;L-PA7上调共、L-PNC空载体共细胞中VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子CNTN1、Prox-1、SOX18、Podoplanin、LYVE-1在m RNA、蛋白质水平的表达。3.ELISA检测L-F共、L-P共、LEC;L-FA7下调共、L-FSH无关序列共;L-PA7上调共、L-PNC空载体共细胞上清中VEGF-C/D的表达;4.淋巴管成形实验检测上述6组肿瘤细胞对LEC淋巴管成形能力的影响。5.建立Hca-F/P、稳定转染FA7下调、FSH无关序列和PA7上调、PNC空载体细胞肿瘤淋巴道转移动物模型,每组8只。分别在肿瘤注射第7、14、21、28天,利用小动物成像系统、肉眼观察及HE染色检测以上6组肿瘤细胞小鼠体内的移植瘤成瘤和淋巴结转移情况;第28天以取眼球球后动脉血的方式处死小鼠,留取血清和相应肿瘤及淋巴结组织。6.q RT-PCR、Western Blot、免疫组织化学染色、EALISA方法在m RNA、蛋白质水平观察VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子在小鼠移植瘤淋巴结转移灶、正常淋巴结及小鼠血清中的表达;7.淋巴管特异性分子LYVE-1和Podoplanin标记法结合Image J软件,分析小鼠移植瘤及淋巴结转移灶中微淋巴管密度、分布部位、管腔面积及标记物表达强度。结果:一.体外Hca-F/P细胞对共培养LEC中VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子表达的影响1.m RNA、蛋白质水平,配体VEGF-C/D、受体NRP-2/VEGFR-3及淋巴管相关分子SOX18、Podoplanin、LYVE-1在L-F共、L-P共细胞中表达均高于LEC,且以Podoplanin、LYVE-1更为明显;而CNTN1、Prox-1在L-F共、L-P共细胞中表达均低于LEC,以CNTN1在二者间差异较大;在L-F共、L-P共、LEC细胞中VEGF-C表达略低于VEGF-D;NRP-2表达略高于VEGFR-3;在L-F共细胞中VEGF-C/D,NRP-2/VEGFR-3及淋巴管相关分子Podoplanin、LYVE-1、SOX18表达高于L-P共;在L-F共细胞中CNTN1、Prox-1表达低于L-P共,各组细胞均以Podoplanin、LYVE-1和CNTN1变化幅度较显着。2.L-F共、L-P共共培养及LEC细胞上清中VEGF-C表达明显高于VEGF-D,且在L-F共细胞中二者表达差异最大,LEC中差异最小。3.淋巴管成形实验结果显示F细胞共培养促进淋巴管形成的数量多于P细胞;F细胞共培养组LEC管腔周径总长度大于P细胞共培养组,且大于正常LEC组。4.细胞免疫荧光化学结果显示LEC细胞配体VEGF-C/D主要定位于细胞浆;受体VEGFR-3/NRP-2主要定位于细胞膜,少量于细胞浆;相关分子CNTN1、Podoplanin、LYVE-1主要定位于细胞浆,Prox-1、SOX18主要定位于细胞核,少量于细胞浆中。二.体外Hca-F/P细胞ANXA7沉默和过表达对共培养LEC中VEGF-C/D-VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子表达的影响1.慢病毒稳定转染的FA7下调、FSH无关序列及PA7上调、PNC空载体细胞系成功构建并稳定传代,转染效率均大于90%,ANXA7基因在F、P细胞中成功沉默和过表达。2.m RNA、蛋白质水平显示肿瘤细胞F/P中ANXA7表达调控后,与之共培养的LEC即L-FA7下调共、L-PA7上调共中配体VEGF-C/D、受体VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子SOX18、Podoplanin、LYVE-1表达与ANXA7沉默或过表达变化方向一致,即ANXA7沉默时上述分子表达均降低,ANXA7过表达时则升高;而CNTN1、Prox-1则与ANXA7沉默或过表达变化方向相反,即ANXA7沉默时这两个分子表达均升高,ANXA7过表达时则降低,其中Podoplanin、LYVE-1和CNTN1受ANXA7调控影响较大;ANXA7表达调控后L-FA7下调共、L-PA7上调共细胞与相应对照组L-FSH无关序列共和L-PNC空载体共细胞相比,VEGF-C表达降低或升高幅度大于VEGF-D;VEGFR-3表达降低或升高幅度大于NRP-2。3.在四组共培养细胞L-FSH无关序列共,L-PNC空载体共,L-FA7下调共,L-PA7上调共上清中VEGF-C表达均高于VEGF-D,且随着ANXA7的调控,VEGF-C/D表现出与ANXA7一致的降低或升高趋势,且以VEGF-C变化最为明显。4.淋巴管成形实验结果显示PA7上调细胞促进LEC形成淋巴管的数量多于PNC空载体细胞,且与ANXA7过表达或沉默变化方向一致,即ANXA7沉默表达时淋巴管内皮细胞L-FA7下调共与对照组L-FSH无关序列相比淋巴管成形数量减少,且管腔周径总长度降低,ANXA7过表达时则成形数量增多,总长度增加。叁.Hca-F/P细胞体内移植瘤淋巴结转移灶VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子的表达1.肿瘤细胞接种后第14天可见足垫F/P移植瘤体积增大,第21天腹股沟处可触及肿大的淋巴结,第28天部分可见包括腹股沟、腘窝、腋窝、腹膜后、髂动脉旁淋巴结增大。2.HE结果显示28天后移植部位F组全部成瘤,成瘤率100%,且6只发生淋巴结转移,转移率75%;P组移植部位6只成瘤,成瘤率75%,2只发生淋巴结转移,转移率33%。3.q RT-PCR、Western Blot、免疫组织化学染色、EALISA等检测方法显示在m RNA、蛋白质水平,F/P淋巴结转移灶中VEGF-C/D、VEGFR-3/NRP-2及相关分子Podoplanin、LYVE-1、SOX18表达均高于相应小鼠正常淋巴结,F组VEGF-C/D、VEGFR-3/NRP-2及相关分子Podoplanin、LYVE-1、SOX18表达均高于P组;而CNTN1、Prox-1在F/P组表达均低于相应小鼠正常淋巴结;在F组表达均低于P组;Podoplanin、LYVE-1、CNTN1表达变化最为明显;淋巴结转移灶中VEGF-C表达均低于VEGF-D;受体NRP-2均高于VEGFR-3。4.在荷瘤小鼠动物血清中,VEGF-C/D在F/P组表达高于相应正常小鼠组;在F组表达高于P组,且VEGF-C表达均高于VEGF-D。5.淋巴管特异性标记物检测显示,F移植瘤及淋巴结转移灶L-F中微淋巴管数量和面积明显高于相应P细胞移植瘤及淋巴结转移灶L-P;同时表现出肿瘤周边的淋巴管增多较明显。四.Hca-F/P细胞ANXA7调控对小鼠体内移植瘤淋巴结转移灶VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子表达的影响1.小动物活体成像系统在肿瘤接种后第14天观察可见移植部位肿瘤细胞标记的绿色荧光,证实移植肿瘤形成;第21天可见腹股沟等处肿瘤细胞标记的绿色荧光,证实已发生淋巴结转移。2.HE结果显示FA7下调组6只成瘤,成瘤率75%,3只发生淋巴结转移,转移率50%;FSH无关序列组8只成瘤,成瘤率100%,6只发生转移,转移率75%;PA7上调组8只成瘤,成瘤率100%,5只发生淋巴结转移,转移率62.5%;PNC空载体组6只成瘤,成瘤率75%,其中2只发生淋巴结转移,转移率33.3%,与小动物活体成像的观察结果一致。3.q RT-PCR、Western Blot、免疫组织化学染色、EALISA等检测方法显示在m RNA、蛋白质水平,FA7下调、PA7上调、FSH无关序列、PNC空载体四组小鼠移植瘤淋巴结转移灶中VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子Podoplanin、LYVE-1、SOX18的表达与ANXA7沉默或过表达变化方向一致,即ANXA7沉默时上述分子表达均降低,ANXA7过表达时则升高;而CNTN1、Prox-1与ANXA7沉默或过表达变化方向相反,即ANXA7沉默时上述分子表达均升高,ANXA7过表达时则降低,且Podoplanin、LYVE-1、CNTN1受ANXA7调控影响较大。VEGF-C表达均低于VEGF-D;NRP-2表达高于VEGFR-3;ANXA7表达调控后FA7下调、PA7上调细胞移植瘤淋巴结转移灶中,VEGF-C与ANXA7同向降低或升高的幅度大于VEGF-D;VEGFR-3与ANXA7同向变化幅度大于NRP-2。4.在FA7下调、PA7上调、FSH无关序列、PNC空载体四组荷瘤小鼠血清随着ANXA7的沉默和过表达,VEGF-C/D在小鼠血清中表现出与ANXA7同向一致的变化趋势,即ANXA7沉默时VEGF-C/D表达均降低,ANXA7过表达时则升高;四组小鼠血清中VEGF-C表达变化幅度显着高于VEGF-D。5.淋巴管特异性标记物检测显示,随着ANXA7的调控,FA7下调、PA7上调移植瘤及淋巴结转移灶L-FA7下调、L-PA7上调中微淋巴管数量和面积与相应对照组FSH无关序列、PNC空载体和L-FSH无关序列、L-PNC空载体相比,表现出与ANXA7沉默和过表达一致的变化趋势,即F细胞ANXA7沉默时,FA7下调移植瘤及淋巴结转移灶L-FA7下调中微淋巴管数量和面积减少;P细胞ANXA7过表达时,则PA7上调植瘤及淋巴结转移灶L-PA7上调中微淋巴管数量和面积增多;且以肿瘤周边淋巴管变化比较明显。结论:1.体内外实验结果一致提示,淋巴管内皮细胞中VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子Podoplanin、LYVE-1、SOX18表达与淋巴道转移潜能正相关,ANXA7表达对其发挥正调控作用;而CNTN1、Prox-1分子表达与淋巴道转移潜能呈负相关,ANXA7表达对其发挥负调控作用。2.ANXA7表达调控对VEGF-C的影响大于VEGF-D;对VEGFR-3的影响大于NRP-2,且Podoplanin、LYVE-1和CNTN1受ANXA7调控影响较大;VEGF-C、VEGFR-3、Podoplanin、LYVE-1、CNTN1与肝癌淋巴道转移关系更加密切,提示这些分子在肝癌淋巴道转移过程中可能发挥主要作用。3.体内外ELISA结果共同显示,VEGF-C/D主要以分泌蛋白的形式在肿瘤淋巴管生成过程中发挥作用,且以VEGF-C作用为主;肝癌细胞F、P与LEC共培养对于VEGF-C/D特别是VEGF-C的分泌均具有促进作用,且高淋巴道转移潜能F细胞作用强于低淋巴道转移潜能P细胞;ANXA7对VEGF-C/D分泌具有正向调控作用,且促进VEGF-C分泌作用强于对VEGF-D的作用。4.体外淋巴管内皮细胞成形实验、体内移植瘤淋巴结转移灶成瘤率和转移率、微淋巴管计量等检测共同提示,高淋巴道转潜能肝癌细胞F对淋巴管成形和生成的促进作用强于低淋巴道转移潜能P细胞;肿瘤细胞ANXA7表达调控与体内外淋巴管成形和生成正相关,在肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移过程中发挥正调控作用。5.综合本研究体内外实验结果我们可以得出结论,在小鼠肝癌中ANXA7可能是VEGF-C/D-VEGFR-3/NRP-2较上游的重要通路分子,且与后者共同调控着更下游的淋巴管相关分子SOX18、Podoplanin、LYVE-1、CNTN1、Prox-1的表达,特别是通过VEGF-C、VEGFR-3、Podoplanin、LYVE-1、CNTN1等特异性淋巴管生长因子配体、受体及相关分子系统,在肝癌淋巴管生成及淋巴道转移过程中发挥促进作用。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-02-01）
淋巴管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对人真皮淋巴管内皮细胞(HDLEC)体外叁维培养淋巴管生成的影响,并分析其机制。方法构建HDLEC体外培养淋巴管生成模型,遵循随机原则分为NCTD组与空白对照组,于NCTD组加入1/3IC50NCTD40nM,持续反应24 h,对两组淋巴管生成的形态变化情况以及淋巴管生成因子蛋白、基因表达情况予以比较。结果 NCTD组呈现出明显的HDLEC细胞形态改变,仅有少部分表现为管状结构,随着时间的延长,细胞表现为浮起、变圆形态直至死亡。空白对照组淋巴管生成数量为(67.29±5.36)个,NCTD组淋巴管生成数量为(10.92±2.35)个,差异有统计学意义(t=23.552,P<0.05);经过免疫细胞化学染色及Western blot试验,可以发现NCTD组叁维培养淋巴管中的VEGF-C以及VEGF-D蛋白呈现出明显的下降趋势,分别为(2.43±0.12)%、(16.09±1.24)%,且对VEGF-C、VEGF-D以及VEGFR-3基因表达呈现出降低趋势,差异有统计学意义(t=8.493、10.275、6.432,P<0.05)。结论去甲斑蝥素能够对淋巴管生成因子VEGF-C以及VEGF-D蛋白及基因表达进行下调,进而起到抗淋巴管生成作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淋巴管内皮细胞论文参考文献
[1].徐永良,韩雪山,张久涛,张大伟.氟尿嘧啶、肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].徐永良,孙平,李明秋,赵微.去甲斑蝥素对人真皮淋巴管内皮细胞体外叁维培养淋巴管生成的影响及其机制[J].世界复合医学.2019
[3].刘钊.小鼠骨髓淋巴管内皮祖细胞分离培养与鉴定[D].石河子大学.2019
[4].修林青,云璐,潘李,张华.纳米二氧化硅对淋巴管内皮细胞增殖、迁移及管状结构形成的影响[J].中国工业医学杂志.2018
[5].欧阳旋烨.VEGF-C在鼻咽癌中的表达及其对人淋巴管内皮细胞生物学行为的影响[D].南华大学.2018
[6].张斯雅.淋巴管内皮细胞通过NIK调节B细胞淋巴结归巢及SAPHO综合征外周血γδT细胞相关研究[D].北京协和医学院.2018
[7].卢智芳.鼻咽癌细胞与淋巴管内皮细胞交互作用的差异分子验证[D].广西医科大学.2018
[8].王远航.bFGF、HGF联合VEGF-C对间充质干细胞向淋巴管内皮细胞分化的研究[D].重庆医科大学.2018
[9].蒋丹丹,李慧,姜山山,DOS,SANTOS,Morgan.冰川水在人真皮淋巴管内皮细胞体外培养模型上的护肤功效研究[J].日用化学工业.2018
[10].王静文.肿瘤细胞AnnexinA7调控对淋巴管内皮细胞VEGF-C/D—VEGFR-3/NRP-2及淋巴管相关分子的影响[D].大连医科大学.2018