导读:本文包含了基因调控通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞增殖抑制基因,慢性阻塞性肺疾病,Wnt,PCP通路,气道重建
基因调控通路论文文献综述
张军,葛正行,杨义[1]（2019）在《细胞增殖抑制基因调控慢性阻塞性肺疾病大鼠Wnt/PCP通路抑制气道成纤维细胞增殖》一文中研究指出目的探讨细胞增殖抑制基因(HSG)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重建中Wnt/PCP通路的作用及其机制。方法将大鼠分为对照组和COPD模型组;采用烟熏+气道内注射脂多糖建立;取气管做小气道成纤维细胞原代培养,第3代细胞系用于实验。HE染色鉴定肺组织是否造模成功。ELISA检测培养上清液中MMP-9、PDGF和TGF-β1的表达;real-time PCR检测成纤维细胞中HSG、PDGF、TGF-β1和RhoA的mRNA的表达;Western blot法检测成纤维细胞HSG和RhoA蛋白表达。结果模型组成纤维细胞上清液中PDGF、TGF-β1和MMP-9表达显着高于对照组(P<0.01);模型组成纤维细胞中HSG mRNA及蛋白表达显着低于对照组(P<0.01);RhoA蛋白及PDGF、TGF-β1和RhoA mRNA表达显着高于对照组(P<0.01)。HSG表达与MMP-9、PDGF、TGF-β1和RhoA表达呈负相关(P<0.01)。结论 HSG可能通过调控Wnt/PCP通路,抑制大鼠气道成纤维细胞的增殖从而参与气道重建。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年10期）
陈立,王小琴[2]（2019）在《Klotho基因调控的FGF23/FGFR1信号通路对人肾小管上皮细胞羟化酶表达的影响及肾元颗粒的干预作用》一文中研究指出目的:探讨Klotho/FGFR1/FGF23信号通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)羟化酶表达的影响及肾元颗粒含药血清的干预作用。方法:以重组人FGF23加入HK-2细胞培养液建立细胞模型,分为正常组、模型组、FGFR1阻断剂组、ERK阻断剂组及肾元颗粒组。干预48h后,采用Western Blot及RT-PCR检测Klotho、FGFR1、Egr1、CYP24、CYP27B1蛋白及mRNA表达水平,Western Blot分析各组细胞ERK及磷酸化ERK(p-ERK)水平,免疫共沉淀检测法分析Klotho与FGFR1、FGF23与FGFR1抗体复合物。结果:与模型组比较,肾元颗粒组Klotho蛋白及mRNA的表达显着升高(P<0.05),FGFR1的表达差异无统计学意义,Egr1、CYP24蛋白及mRNA的表达显着升高(P<0.05),p-ERK水平显着升高(P<0.05),CYP27B1蛋白及mRNA的表达显着降低(P<0.05);免疫共沉淀显示肾元颗粒组Klotho与FGFR11免疫复合物、FGF23与FGFR1免疫复合物较模型组均显着升高(P<0.05)。结论:外源性FGF23颗粒能增强HK-2细胞表达Klotho/FGFR1/FGF23复合物,诱导Egr1及CYP24表达,抑制CYP27B1表达,肾元颗粒含药血清能显着增强FGF23诱导的这一信号通路的表达,推测肾元颗粒改善CKD钙磷代谢的机制与调节这一信号通路有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
李元元,朱淑霞,张园园,张燕燕[3]（2019）在《沉默FOXC1基因调控Notch通路对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡影响》一文中研究指出目的脑胶质瘤具有高发病率和高度恶性,目前的治疗方法效果不理想,且易复发。近年来,基因治疗逐渐被认识及广泛研究,但具体靶点及作用机制尚无定论。本研究探讨了siRNA靶向沉默FOXC1基因调控Notch通路对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法根据前期实验,选择靶向沉默FOXC1基因效率最高的siRNA序列(FOXC1-siRNA-1707,实验组)和阴性对照序列(FOXC1-siRNA-NC,阴性对照组),用LipofectamineTM 2000 DNA转染试剂转染U251和TJ905 2种人胶质瘤细胞。MTT法分析6、12、24和48 h不同时间点细胞增殖变化。流式细胞术检测脑胶质瘤细胞凋亡率(亚凋亡峰值)。蛋白质印迹法检测沉默FOXC1基因后Notch-1和D114蛋白水平的变化。结果 MTT分析表明,在脑胶质瘤U251细胞中,实验组细胞增殖率与对照组、阴性对照组相比降低,且具有时间依赖性,差异均有统计学意义,F_(处理组)=80 169.8,F_(时间)=115 031.3,F_(处理组×时间)=5 604.1,均P<0.05;与对照组相比,阴性对照组细胞增殖率降低,但差异无统计学意义,P>0.05。在脑胶质瘤TJ905细胞中,实验组细胞增殖率与对照组、阴性对照组相比降低,且具有时间依赖性,差异均有统计学意义,F_(处理组)=111 037.1,F_(时间)=153 277.7,F_(处理组×时间)=5 208.2,均P<0.05;与对照组相比,阴性对照组细胞增殖率降低,但差异无统计学意义,P>0.05。流式细胞仪检测结果表明,U251细胞中FOXC1基因沉默后,脑胶质瘤细胞凋亡率增加,差异有统计学意义,F=155.9,P<0.01;TJ905细胞中FOXC1基因沉默后,脑胶质瘤细胞凋亡率增加,差异有统计学意义,F=243.1,P<0.01。蛋白质印迹法结果显示,U251细胞中靶向沉默FOXC1基因后,Notch1和Dll4蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义,F值分别为7.4、12.3,均P<0.05;TJ905细胞中靶向沉默FOXC1基因后,Notch 1和D114蛋白的表达水平亦下降,差异有统计学意义,F值分别为8.7、19.2,均P<0.05。结论沉默FOXC1基因可以抑制脑胶质瘤细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控Notch通路相关。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年14期）
方晓琳,杨海波,李宪,胡涛,张一诺[4]（2019）在《HMGA2基因调控Notch信号通路对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨下调HMGA2基因表达对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞凋亡及Notch信号的影响。方法:分别用5、10、20和30 mmol/L的D-葡萄糖刺激人肾小管上皮HK-2细胞2 h及30 mmol/L的D-葡萄糖刺激HK-2细胞10 min、60 min和120 min,通过Western blot检测HMGA2蛋白的表达。将HK-2细胞分为4个处理组,即正常葡萄糖(NG)组、HG组、HG+si-HMGA2组和HG+NC组,其中siRNA转染参照Lipofectamine~(TM) 2000说明。处理细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;活性氧簇(ROS)检测试剂盒测定细胞ROS含量;Western blot检测Notch1、Hes1、Bcl-2和Bax的蛋白表达。使用Notch信号通路抑制剂DAPT处理HK-2细胞,将细胞分为HG组、HG+DAPT组和HG+si-HMGA2+DAPT组,通过流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:不同浓度D-葡萄糖处理HK-2细胞及D-葡萄糖处理HK-2细胞不同时间均可明显上调HMGA2蛋白的表达,与5 mmol/L D-葡萄糖或0 min比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。与NG组比较,HG组HMGA2、Notch1和Hes1蛋白的表达明显升高,Bcl-2/Bax表达明显降低,细胞凋亡率明显升高,ROS含量明显升高(P<0.05);和HG组比较,HG+si-HMGA2组HMGA2、Notch1和Hes1蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax表达明显升高,细胞凋亡率降低,ROS含量明显降低(P<0.05)。HG+DAPT组的细胞凋亡率明显低于HG组,而HG+si-HMGA2+DAPT组的细胞凋亡率明显低于HG+DAPT组(P<0.05)。结论:下调HMGA2基因表达可通过调控Notch信号通路、降低细胞内ROS产生而抑制肾小管上皮细胞凋亡。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年07期）
陈建翠,姜琦[5]（2019）在《下调IRAK1基因调控NF-κB信号通路抑制宫颈癌细胞生长的机制研究》一文中研究指出目的探索下调白介素1受体相关激酶1(IRAK1)对宫颈癌细胞恶性生物学特性的影响以及可能作用机制。方法以宫颈癌Caski细胞作为研究对象,在脂质体2000的介导下转染siRNA IRAK1以及阴性对照,正常培养的细胞作为对照,蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后Caski细胞中IRAK1蛋白的表达量;噻唑蓝(MTT)检测细胞的增殖活性;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞的凋亡;Transwell以及黏附实验检测细胞的侵袭、黏附能力;荧光定量PCR检测细胞中IRAK1 mRNA以及核因子-κB(NF-κB)mRNA水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)水平。结果转染siRNA IRAK1显着降低细胞中IRAK1的表达量;下调IRAK1能抑制宫颈癌Caski细胞的增殖(P<0.05),诱导其凋亡,降低细胞的侵袭、黏附能力,抑制NF-κB mRNA以及TNF-α、MCP-1水平。结论下调IRAK1可能通过调控NF-κB信号通路抑制宫颈癌Caski细胞的恶性生物学特性,从而抑制宫颈癌细胞的生长。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年07期）
彭艳红,蒋亦昕,白光,王庆峰[6]（2019）在《胃炎康方对慢性非萎缩性胃炎患者胃泌素相关基因调控通路影响》一文中研究指出目的采用网络药理学预测胃炎康方的作用靶点,以临床样本验证该靶点的准确性,确定胃炎康方的分子机制。方法采用随机数字表法将112例慢性非萎缩性胃炎患者分为治疗组和对照组各56例。对照组采用西医常规治疗;治疗组予胃炎康方,每日1剂,水煎,每日2次口服。2组均连续治疗4周。分析2组临床疗效。采用生物信息学手段挖掘胃炎康方潜在调控基因,预测其作用于胃炎的靶点。应用免疫组化法分析胃部组织样本以验证胃炎康方的作用机制。结果治疗组总有效率为87.5%(49/56),对照组为78.6%(44/56),2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。胃镜显示2组胃部病理学结构均好转,差异无统计学意义(P>0.05)。通过网络药理学对胃炎康方作用的靶基因进行预测,其胃泌素相关的靶基因包括前列腺素G/H合成酶2、B细胞κ轻肽基因增强子抑制因子、磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ及前列腺素F2α受体。并预测胃炎康方可基由PTGS2→IKBKB的信号通路,抑制胃泌素所致的炎症反应。通过胃炎康方治疗的临床样本分析,基本验证以上推论。结论胃炎康方通过对PTGS2、IKBKB、PIK3CD、PTGFR等靶基因的调控激活相应信号通路而发挥治疗作用。采用网络药理学手段可快速预测复方作用靶点,应用该方法可解释复方对相关疾病的治疗机制,并提供新的研究手段。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年02期）
许炜,陶华,张琪[7]（2018）在《沉默MYB基因调控NF-κB信号通路对舌鳞癌细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的:探究成髓细胞瘤癌基因(myeloblastoma oncogene,MYB)在舌鳞癌发生、发展中的作用以及相关作用机制。方法:通过荧光定量PCR(real-time PCR,qPCR)检测MYB在舌鳞癌细胞系(UM1,CAL-27,SCC-9)以及正常人口腔黏膜成纤维细胞(oral mucosal fibroblasts,OMFbs)中的表达情况。转染siRNA-MYB至SCC-9细胞中,采用四甲基偶氮唑(MTT)和Transwell法检测其对细胞活性、侵袭、迁移的影响。Western印迹观察核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的变化。结果:MYB在舌鳞癌细胞系(UM1,CAL-27,SCC-9)细胞中的表达量明显高于正常人OMFbs(P<0.05)。沉默MYB可显着抑制SCC-9细胞的活性、侵袭、迁移(P<0.05)。Western印迹显示沉默MYB表达可显着抑制NF-κB磷酸化,降低基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达量。结论:沉默MYB表达可通过NF-κB信号抑制舌鳞癌细胞细胞活性、侵袭、迁移能力。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2018年11期）
岳彩芳,付冰冰,骆鹏[8]（2018）在《TGFBR1基因调控Wnt/β-catenin信号通路对结缔组织病相关的肺间质病变中抗纤维化的机制研究》一文中研究指出目的:探讨TGF-β受体Ⅰ(TGFBR1)基因调控Wnt/β-catenin信号通路对结缔组织病相关的肺间质病变(CTD-ILD)的抗纤维化作用。方法:以肺癌的癌旁组织作为正常对照组,Western blot检测CTD-ILD患者肺组织TGFBR1的蛋白表达;人胚肺成纤维细胞系MRC-5分为空白对照组、TGF-β1组、阴性对照组和TGFBR1-siRNA组,各组细胞培养48 h,Western blot检测TGFBR1、Ⅰ型胶原、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-Cad)及Wnt/β-catenin信号通路β-连环蛋白(β-catenin)和c-Myc的蛋白表达;CCK8法检测各组细胞的活力。结果:TGFBR1在CTD-ILD肺组织中的表达显着高于正常肺组织(P<0. 05);与空白对照组比较,TGF-β1组细胞活力、TGFBR1、Ⅰ型胶原、CTGF、α-SMA、β-catenin和c-Myc的蛋白表达均显着升高,E-cad蛋白表达显着降低(P<0. 05);TGF-β1组和阴性对照组细胞活力、TGFBR1、Ⅰ型胶原、CTGF、α-SMA、E-cad、β-catenin和c-Myc的蛋白表达差异均无统计学意义(P> 0. 05);与TGF-β1组比较,TGFBR1-siRNA组细胞活力、TGFBR1、Ⅰ型胶原、CTGF、α-SMA、β-catenin和c-Myc的蛋白表达均显着降低,E-cad蛋白表达显着升高(P<0. 05)。结论:TGFBR1基因在CTD-ILD肺组织中表达升高,抑制TGFBR1的表达可通过下调Wnt/β-catenin信号通路降低CTD-ILD纤维化的发生。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年09期）
陈少花[9]（2018）在《SNCG基因调控MAPK信号通路促进子宫内膜癌恶性进展的机制研究》一文中研究指出子宫内膜癌(Endometrial Carcinoma,EC)是影响妇女健康,最常见的生殖道恶性肿瘤之一。近年来,全世界范围内子宫内膜癌的发病率呈明显上升,并趋于年轻化。尽管子宫内膜癌的治疗方法和意见不断改善,但是晚期患者的治疗仍为困难,五年生存率低、复发率高。仍需进一步探索子宫内膜癌发生发展的机制,寻找可靠的分子治疗靶点并提高癌症预后水平。课题组前期临床研究发现,与正常子宫内膜组织相比,子宫内膜癌组织中SNCG阳性表达率明显增高,并随着淋巴结转移、手术病理分期和肌层浸润深度的增加而增高,SNCG阳性表达组总体生存率明显低于阴性表达组。随后,我们通过Western Blot技术筛选出SNCG蛋白高表达量的人子宫内膜癌HEC-1A细胞株,并筛选出慢病毒质粒载体沉默SNCG基因效果最佳的一组shRNA序列,构建稳定沉默SNCG基因的HCE-1A细胞株,并作为后续实验的细胞模型。随后通过CCK-8法、细胞克隆形成、细胞划痕愈合、侵袭小室、细胞生长周期及细胞凋亡实验发现,SNCG基因沉默后,体外培养的子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、迁移、侵袭和抗凋亡能力明显减弱,细胞周期阻滞于G1、G2/M期。SNCG基因异常高表达促进子宫内膜癌恶性生物学行为的机制有待我们研究。国内外研究表明,肿瘤的发生发展是一个复杂的多途径分子调控过程。而丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是生物体内重要的,并广泛分布的信号转导系统之一,主要参与细胞的生长、发育、分裂、分化和死亡等多种生化反应信号的识别和传递过程。本研究首先构建人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型,利用蛋白质印迹法检测HEC-1A细胞和裸鼠皮下移植瘤组织中MAPK相关蛋白的表达量,通过体外和体内研究探讨SNCG基因调控MAPK信号通路促进子宫内膜癌恶性生物学行为的分子机制。第一部分人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型的建立及SNCG基因对移植瘤生长的影响【目的】构建人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型,并观察SNCG基因稳定沉默对人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤生长情况的变化。【方法】利用细胞传代培养慢病毒质粒载体shRNA处理后SNCG基因稳定沉默的HEC-1A细胞(实验组),和仅转染慢病毒空质粒载体的HEC-1A细胞(空转染组)。将处于对数生长期的两组细胞株分别接种于20只雌性裸鼠右侧肩胛背部皮下,建立人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型。观察裸鼠皮下成瘤情况,并测量皮下瘤长径(L)和短径(W),计算体积(V=1/6π×L×W~2)。4周后处死裸鼠,取出瘤体测量长短径和重量,并液氮冷冻保存。【结果】实验组SNCG基因稳定沉默的人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤生长速度较空转染组明显减慢(P<0.05)。裸鼠处死日,SNCG基因沉默的实验组移植瘤体积(75.06±85.46)mm~3明显小于空转染组(1112.58±590.90)mm~3(P<0.05);且实验组移植瘤重量为(0.106±0.105)g,明显小于空转染组组(0.951±0.377)g(P<0.05)。【结论】SNCG基因沉默可抑制人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤的生长,所得瘤体为后续信号通路实验奠定组织基础。第二部分SNCG基因调控MAPK信号通路促进子宫内膜癌恶性进展的机制研究【目的】探讨SNCG基因调控MAPK信号通路促进人子宫内膜癌恶性进展的机制。【方法】实验对象:细胞实验组:慢病毒质粒载体sh RNA处理后SNCG稳定沉默的HEC-1A细胞;细胞空转染组:仅转染慢病毒空质粒载体的HEC-1A细胞;瘤体实验组:用SNCG基因沉默的HEC-1A细胞构建的人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤组织;瘤体空转染组:用空转染组HEC-1A细胞构建的人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤组织。通过蛋白质印迹法检测MAPK信号通路的相关蛋白ERK1/2、JNK1/2/3、P38、ERK5及各个磷酸化蛋白的相对表达量,并计算每个MAPK相关蛋白的磷酸化比值。【结果】与细胞空转染组相比,SNCG基因沉默的HEC-1A细胞ERK1+2、JNK1+2+3、P38、ERK5蛋白表达量无明显差异(P>0.05);但p-ERK1+2和p-ERK5表达下降,p-JNK1+2+3和p-P38表达增高;p-ERK1+2/ERK1+2比率和p-ERK5/ERK5比率降低,p-JNK1+2+3/JNK1+2+3比率和p-P38/P38比率增高(P<0.05)。与瘤体空转染组相比,SNCG基因沉默的人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤组织中ERK1+2、JNK1+2+3、P38、ERK5蛋白表达量无明显差异(P>0.05);但p-ERK1+2和p-ERK5表达下降,p-JNK1+2+3和p-P38表达增高;p-ERK1+2/ERK1+2比率和p-ERK5/ERK5比率降低,p-JNK1+2+3/JNK1+2+3比率和p-P38/P38比率增高(P<0.05)。【结论】子宫内膜癌SNCG基因高表达可激活ERK1/2和ERK5信号通路,并抑制JNK1/2/3和P38信号通路,从而促进子宫内膜癌的发生发展。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
黄中,邵汛帆,郑乃莹[10]（2018）在《VEGF基因调控TGF-β1信号转导通路在鼻咽癌转移中的机制及临床意义》一文中研究指出目的本研究探讨鼻咽癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达与鼻咽癌患者临床特点及预后的关系。方法用免疫组化法检测96例局部中晚期鼻咽癌组织中VEGF、TGF-β1的表达情况,结合其临床特点及预后,分析其相关性并对其预后进行多因素综合分析。结果 VEGF阳性的表达率66.7%、TGF-β1阳性的表达率53.1%。VEGF和TGF-β1在中晚期鼻咽癌的表达成正相关。VEGF和TGF-β1均与淋巴转移有显着相关性。用Cox单因素相关分析VEGF、TGF-β1对MFS的影响。结果显示,VEGF阳性为不良预后因素(P<0.05)。用Cox多因素相关分析年龄、性别、淋巴转移、局部侵犯、VEGF和TGF-β1对MFS的影响。结果显示:VEGF阳性为不良预后因素(P<0.01)。结论通过对鼻咽癌组织当中VEGF和TGF-β1蛋白的表达情况的检测,可能有助于对鼻咽癌转移的预测及预后评价。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年06期）
基因调控通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨Klotho/FGFR1/FGF23信号通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)羟化酶表达的影响及肾元颗粒含药血清的干预作用。方法:以重组人FGF23加入HK-2细胞培养液建立细胞模型,分为正常组、模型组、FGFR1阻断剂组、ERK阻断剂组及肾元颗粒组。干预48h后,采用Western Blot及RT-PCR检测Klotho、FGFR1、Egr1、CYP24、CYP27B1蛋白及mRNA表达水平,Western Blot分析各组细胞ERK及磷酸化ERK(p-ERK)水平,免疫共沉淀检测法分析Klotho与FGFR1、FGF23与FGFR1抗体复合物。结果:与模型组比较,肾元颗粒组Klotho蛋白及mRNA的表达显着升高(P<0.05),FGFR1的表达差异无统计学意义,Egr1、CYP24蛋白及mRNA的表达显着升高(P<0.05),p-ERK水平显着升高(P<0.05),CYP27B1蛋白及mRNA的表达显着降低(P<0.05);免疫共沉淀显示肾元颗粒组Klotho与FGFR11免疫复合物、FGF23与FGFR1免疫复合物较模型组均显着升高(P<0.05)。结论:外源性FGF23颗粒能增强HK-2细胞表达Klotho/FGFR1/FGF23复合物,诱导Egr1及CYP24表达,抑制CYP27B1表达,肾元颗粒含药血清能显着增强FGF23诱导的这一信号通路的表达,推测肾元颗粒改善CKD钙磷代谢的机制与调节这一信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因调控通路论文参考文献
[1].张军,葛正行,杨义.细胞增殖抑制基因调控慢性阻塞性肺疾病大鼠Wnt/PCP通路抑制气道成纤维细胞增殖[J].基础医学与临床.2019
[2].陈立,王小琴.Klotho基因调控的FGF23/FGFR1信号通路对人肾小管上皮细胞羟化酶表达的影响及肾元颗粒的干预作用[J].中华中医药杂志.2019
[3].李元元,朱淑霞,张园园,张燕燕.沉默FOXC1基因调控Notch通路对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡影响[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[4].方晓琳,杨海波,李宪,胡涛,张一诺.HMGA2基因调控Notch信号通路对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[5].陈建翠,姜琦.下调IRAK1基因调控NF-κB信号通路抑制宫颈癌细胞生长的机制研究[J].免疫学杂志.2019
[6].彭艳红,蒋亦昕,白光,王庆峰.胃炎康方对慢性非萎缩性胃炎患者胃泌素相关基因调控通路影响[J].中国中医药信息杂志.2019
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[8].岳彩芳,付冰冰,骆鹏.TGFBR1基因调控Wnt/β-catenin信号通路对结缔组织病相关的肺间质病变中抗纤维化的机制研究[J].中国免疫学杂志.2018
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[10].黄中,邵汛帆,郑乃莹.VEGF基因调控TGF-β1信号转导通路在鼻咽癌转移中的机制及临床意义[J].实用医学杂志.2018