导读:本文包含了维甲酸诱导基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:维甲酸诱导基因G,Lewis肺癌细胞,肺癌,炎性因子
维甲酸诱导基因论文文献综述
吴军录,商安全,孙俊俊,姚懿雯,周浩[1]（2019）在《维甲酸诱导基因G抑制小鼠肺癌生长作用机制》一文中研究指出目的肺癌是世界范围内患病率和死亡率最高的恶性肿瘤,建立小鼠肺癌模型是研究肺癌成因、预防与治疗的重要途径。本研究通过构建维甲酸诱导基因G(retinoic acid induced gene G,RIG-G)过表达的小鼠肺癌模型,探讨RIGG抑制小鼠肺癌生长的作用机制。方法实验分为Lewis肺癌细胞(Lewis lung cancer,LLC)注射组和LLC-RIG-G注射组(前期构建好的RIG-G基因过表达稳转细胞株),分别将LLC和LLC-RIG-G通过尾静脉注射C57BL/6J小鼠体内,建立小鼠转移性肺癌模型。对小鼠肺质量及肺肿瘤表面结节数进行评价,利用Kaplan-Meier生存率曲线分析小鼠生存情况,免疫组织化学方法检测小鼠RIG-G和肿瘤增殖抗原Ki-67表达,采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick end labeling,TUNEL)检测肺肿瘤的凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应法(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测肺组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin6,IL-6)的变化,采用蛋白质印迹法检测肺肿瘤组织中RIG-G、信号转导转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、磷酸化STAT3、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果 LLC注射组和LLC-RIG-G注射组小鼠肺质量分别为(0.76±0.02)和(0.39±0.01)g,t=15.24,P=0.001;肺肿瘤表面结节数分别为(28.65±1.77)和(9.45±0.62)个,t=10.28,P=0.001。生存分析结果显示,LLC注射组小鼠中位生存时间为31.5(27～41)d,短于LLC-RIG-G注射组的53(39～65)d,χ~2=16.53,P=0.01。免疫组化显示,LLC注射组RIG-G阳性细胞数为(5.43±0.14)个/高倍镜视野,低于LLC-RIG-G注射组(42.21±3.42)个/高倍镜视野,差异有统计学意义,t=10.74,P=0.001;LLC注射组Ki-67阳性细胞数为(29.90±1.06)个/高倍镜视野,高于LLC-RIG-G注射组(5.60±0.16)个/高倍镜视野,差异有统计学意义,t=22.6,P=0.001。qRT-PCR结果显示,TNF-α在LLC注射组和LLC-RIG-G注射组的mRNA相对表达量分别为1.02±0.11和0.38±0.04,t=5.39,P=0.006;IL-6mRNA相对表达量分别为0.98±0.08和0.28±0.06,t=7.04,P=0.002。蛋白质印迹法检测结果显示,LLC注射组和LLC-RIG-G注射组STAT3蛋白表达的积分光密度值(integrated optical density,IOD)分别为2.58±0.44和0.89±0.24(t=10.14,P=0.002),Phosphorylated-STAT3分别为0.76±0.15和0.18±0.02(t=14.37,P=0.001),PCNA分别为1.58±0.26和0.78±0.15(t=5.39,P=0.004),Bcl-2分别为1.91±0.37和0.59±0.14(t=6.69,P=0.002),VEGF分别为1.64±0.32和0.48±0.12(t=6.38,P=0.001),差异均有统计学意义。结论 RIG-G能够抑制转移性小鼠肺癌的生长,其作用机制是通过抑制STAT3信号通路;同时发现炎性因子TNF-α和IL-6参与肺癌进展。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年16期）
张悦,段海霞,暴蕾,李玉亮,肖海[2]（2018）在《维甲酸-干扰素联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19在子宫颈癌中表达及作用研究》一文中研究指出目的探讨维甲酸-干扰素联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19(GRIM-19)在子宫颈癌组织中的表达水平,进一步揭示其在肿瘤生长中的作用及分子机制。方法选取自2014年9月至2016年7月西安市第四医院妇产科收治的30例子宫颈癌患者的活检组织标本为肿瘤组;另选取同期收治的20例子宫肌瘤患者或宫颈肌瘤患者,并在进行子宫肌瘤手术过程中,取得正常的子宫颈组织样本作为对照组。另外,选取HeLa细胞珠作为体外实验对象。运用免疫组化方法和Western blot分析GRIM-19在子宫颈癌细胞株及临床组织中的表达水平;细胞增殖实验探讨干涉GRIM-19后肿瘤细胞的生长情况及机制。结果与对照组的组织比较,肿瘤组的组织中GRIM-19 mRNA的表达水平显着增加,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。低表达GRIM-19基因后,HeLa细胞的增殖活力显着降低。GRIM-19基因低表达后,HeLa细胞凋亡相关蛋白P53也受到抑制。结论在抑制HeLa细胞中的GRIM-19基因表达后,细胞的存活及抗凋亡作用能力显着降低,提示GRIM-19基因对肿瘤细胞起到了保护作用。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年12期）
吴玉丹,戴发亮,董仕桢,郭腾飞,高磊[3]（2018）在《维甲酸诱导基因I在DSS诱导的慢性肠炎小鼠结肠组织中的表达》一文中研究指出目的:探讨维甲酸诱导基因I(RIG-I)在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠慢性结肠炎中的表达及意义。方法:选择健康清洁级8~10周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分为对照组(n=8,正常饮用无菌蒸馏水)和慢性炎症组(n=8),先给予10 g/L DSS溶液自由饮用7 d,然后正常饮用无菌蒸馏水14 d作为1个周期,循环3个周期后建立小鼠慢性结肠炎模型,于第70天用颈椎脱臼法处死小鼠并取结肠组织标本。肠道炎症程度通过测定结肠长度、HE染色和疾病活动指数评分等方法评估。采用荧光定量PCR技术检测小鼠结肠组织中炎性因子(IL-6、IL-8和TNF-α),IRE1α和RIG-I mRNA表达水平,免疫组化法和蛋白印迹法检测小鼠结肠组织中RIG-I、磷酸化(p)-IRE1α蛋白的表达。结果:对照组小鼠无肠炎表现,而慢性炎症组小鼠结肠出现炎症表现。与对照组相比,慢性炎症组中IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达量增加,IRE1α和RIG-I mRNA表达量降低(P<0.01)。免疫组化结果显示RIG-I蛋白主要表达于小鼠结肠上皮细胞胞质及间质细胞胞质中,p-IRE1α主要在结肠上皮细胞刷状缘、浆细胞等细胞的胞质中表达,蛋白定量结果显示慢性炎症组RIG-I、p-IRE1α蛋白低于对照组(P均<0.001)。结论:RIG-I可能通过减低IRE1-RIDD-RIG-I在小鼠结肠炎的发生和发展中起重要作用。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
王媛媛,刘波,蒋玉玲,丛蔚,肖晶[4]（2018）在《维甲酸诱导腭裂小鼠的舌组织基因芯片筛选和差异基因生物学信息的初步探讨》一文中研究指出目的:利用基因芯片技术筛选维甲酸腭裂小鼠舌组织相关的差异基因,确定其功能及相关信号通路,并观察差异表达基因在维甲酸诱导腭裂小鼠形成中基因表达变化的调控模式及其生物学意义。方法:建立维甲酸诱导的腭裂小鼠模型,在ICR系小鼠怀孕第10 d管饲浓度为100 mg/kg全反式维甲酸,获取胚胎13.5 d的实验组和对照组小鼠舌组织,进行Affymetrix Mouse 430 2.0表达谱芯片实验,获得维甲酸腭裂小鼠的舌组织的异常表达基因,进而结合GO分类功能分析差异基因功能。通过Biocarta及Kegg信号通路数据库查询筛选基因相关转导信号通路信息,并分析在腭裂发生发展过程中信号转导以及基因表达调控网络等相关信息。结果:基于腭裂与舌组织基因表达谱芯片结果,以两倍差异倍数为标准筛选差异表达基因,共发现差异基因2146个,其中发现上调的基因有1457个,下调的基因689个。未被注释的631个,已经注释1515个。上调的差异基因功能大多与粘多糖生物合成过程、小脑发育、间充质细胞正调控以及肌动蛋白聚合或解聚有关。下调的基因功能大多与神经管的闭合、Wnt受体的正负调控、细胞增殖的调控和细胞外基质组成有关。主要的差异基因相应信号转导通路如Metabolic pathway,Hedgehog signaling pathway,Wnt signaling pathway,MAPK signaling pathway等可能在腭裂的发生发展中起重要作用。结论:利用基因芯片技术,在维甲酸诱导腭裂小鼠舌组织中发现了涉及到多个信号通路的上千个差异基因表达,提示舌发育异常可能直接导致腭裂发生。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2018年08期）
范学哲,王静,张艳君,张业[5]（2018）在《全反式维甲酸诱导P19细胞系长非编码RNA Neat1基因表达》一文中研究指出目的研究全反式维甲酸(atRA)诱导小鼠畸胎瘤P19细胞分化模型中LncRNA Neat1表达的变化,探究组蛋白修饰对其表达的影响。方法用含终浓度为0.5μmol/L atRA的培养基诱导P19细胞分化,检测神经分化标志物Mash1的mRNA表达;利用RT-q PCR检测在P19细胞神经分化过程中LncRNA Neat1的表达变化;利用组蛋白修饰调控因子抑制剂曲古柳菌素(TSA)、烟酰胺(NAM)、腺苷二醛(Ad Ox)处理P19细胞,观察对Neat1表达的影响。结果成功建立atRA诱导的P19神经分化模型,神经分化标志物Mash1在P19分化过程中表达上调;诱导过程中Neat1表达显着上调(P<0.01),Ⅰ类和Ⅱ类去乙酰化酶抑制剂TSA可诱导Neat1表达,但Ⅲ类去乙酰化酶抑制剂NAM和甲基转移酶抑制剂Ad Ox对Neat1的表达无显着影响。结论全反式维甲酸诱导P19分化过程中,LncRNA Neat1表达显着上调,维持组蛋白高乙酰化状态的去乙酰化酶抑制剂TSA可参与促进Neat1的表达。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年07期）
陈磊,苏卫东,邱丽君,庞华[6]（2017）在《敲低维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)抑制全反式维甲酸诱导的NB4急性早幼粒白血病细胞的分化》一文中研究指出目的探讨慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)敲低NB4急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)对全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化的影响及其机制。方法将含有人RIG-Ⅰ基因shRNA序列(RIG-Ⅰ-shRNA)及含绿色荧光蛋白(GFP)基因的慢病毒感染NB4细胞,实时定量PCR(qRT-PCR)及Western blot法分别检测ATRA诱导前后NB4细胞RIG-Ⅰ mRNA和蛋白水平;流式细胞术观察慢病毒感染效率和RIG-Ⅰ-shRNA对ATRA诱导NB4细胞分化的影响;Western blot法检测敲低RIG-Ⅰ水平后,ATRA处理对蛋白激酶B308位苏氨酸(AKT-Thr308)磷酸化的调控效应。结果含RIG-Ⅰ-shRNA序列的慢病毒可成功感染NB4细胞,下调ATRA诱导的RIG-Ⅰ水平;敲低RIG-Ⅰ后,明显抑制ATRA诱导NB4细胞分化,同时上调AKT-Thr308磷酸化水平。结论敲低NB4细胞RIG-Ⅰ蛋白可上调AKT-Thr308磷酸化水平抑制ATRA诱导的急性早幼粒白血病细胞分化。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年06期）
何兴鸿,贺敏,郝莎[7]（2016）在《维甲酸-干扰素联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19表达作为结直肠癌预后新型标志物的可行性探讨》一文中研究指出目的探讨维甲酸-干扰素联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19(GRIM-19)表达作为结肠直肠癌预后指标的可行性。方法采用免疫组织化学方法检测94例结肠样品中GRIM-19表达情况,通过qRT-PCR方法检测15对结直肠癌组织及临近非肿瘤组织中GRIM-19表达情况,采用秩和检验和Kaplan-Meier生存分析检验GRIM-19表达作为结直肠癌疾病预后的价值。结果 GRIM-19 mRNA和蛋白在腺瘤和临近非肿瘤组织中差异无显着性,然而与正常组织相比,结直肠癌组织中的GRIM-19表达显着抑制(P=0.000)。正常组织中GRIM-19分布于细胞质和细胞核中,而在结直肠癌组织中GRIM-19仅表达在细胞质中。分化不良(P=0.013)、淋巴结转移(P=0.009)、实质器官转移(P=0.045)及血管侵入(P=0.010)的肿瘤GRIM-19显着低表达。经过为期40个月的随访,与GRIM-19阳性患者相比,GRIM-19阴性患者的肿瘤复发率和转移率显着升高(P<0.05),患者的总生存期显着缩短(P<0.01)。结论 GRIM-19表达水平下降的结直肠癌患者往往预后不良,GRIM-19可能作为预测结直肠癌患者预后的新型生物标志物。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2016年16期）
吴军录,权文强,姚懿雯,万海英,李冬[8]（2015）在《维甲酸诱导基因G慢病毒表达载体的构建及对肺癌细胞A549的影响》一文中研究指出背景与目的:维甲酸诱导基因G(retinoic acid-induced gene G,RIG-G)是从急性早幼粒细胞性白血病细胞系NB4细胞中克隆出的肿瘤抑制基因。我们通过调控基因(Tet-on)系统构建受强力霉素(doxycycline,DOX)诱导RIG-G基因表达的A549细胞系,并观察其对A549细胞增殖的作用。方法:采用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)技术扩增RIG-G基因片段,利用LR重组系统构建p Lenti6/TO/V5-GIM-RIG-G慢病毒载体,对该慢病毒载体和Tet-on慢病毒载体包装和病毒滴度测定后,感染A549细胞;采用有限稀释法筛选稳定株;使用细胞免疫荧光和蛋白[质]印迹法(Western blot)鉴定RIG-G基因受DOX调控表达的效果;CCK-8试验检测细胞增殖能力。结果:成功构建p Lenti6/TO/V5-GIM-RIG-G慢病毒载体,包装后测得其活性滴度为1.0×108 TU/m L;慢病毒经Tet-on包装后物理滴度为4×109 VP/m L;RIG-G蛋白成功地在慢病毒感染后的A549稳定株中合成和表达,并且受DOX的诱导调控。RIG-G蛋白表达成功后,A549细胞的增殖与对照组相比显着降低(1.168±0.107 vs 2.099±0.162,P<0.05)。结论:本研究成功建立了RIG-G基因可调控表达的A549稳定株;RIG-G蛋白对A549的增殖有抑制作用。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2015年08期）
孙艳艳,邓晓惠,晁岚,杨阳,程来洋[9]（2015）在《干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19在小鼠围着床期子宫内膜中的表达及其作用》一文中研究指出目的探讨干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19(GRIM-19)在小鼠围着床期子宫内膜中的表达及其与胚胎着床的关系。方法收集早期妊娠第1~6天小鼠子宫组织,采用免疫组织化学法检测GRIM-19蛋白在子宫内膜上皮细胞中的表达及定位情况;收集早期妊娠、假孕和雌孕激素处理小鼠子宫组织,采用Western blotting和Real-time PCR检测GRIM-19蛋白和mRNA水平;TUNEL方法检测早期妊娠第1~6天小鼠子宫组织细胞凋亡情况;采用p EGFP GRIM-19质粒GRIM-19-siRNA转染技术使RL95-2细胞系过表达或低表达GRIM-19,检测其对RL95-2-Be Wo共培养体外着床模型球状体黏附率的影响,Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡,线粒膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体跨膜电位;采用Western blotting和Real-time PCR检测转染后信号转导子和转录激活因子3(STAT3)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-11蛋白和mRNA水平。结果 GRIM-19在早期妊娠第1~6天小鼠子宫腔上皮和腺上皮均有表达,妊娠第4天GRIM-19蛋白和mRNA水平减低,细胞凋亡减少;假孕第1~6天小鼠子宫内膜GRIM-19表达无明显差异;雌激素处理组小鼠子宫内膜GRIM-19表达减弱;过表达GRIM-19后,RL95-2-Be Wo共培养球状体黏附率降低,细胞凋亡增加,线粒体膜电位减低,RL95-2细胞系中STAT3及IL-11蛋白和mRNA水平减低,TNF-α蛋白和mRNA水平升高。结论 GRIM-19在胚胎着床中发挥重要作用,可能是通过调节细胞凋亡和免疫耐受为胚胎着床提供保障。(本文来源于《解剖学报》期刊2015年04期）
杨涛[10]（2015）在《锌和维生素E对维甲酸诱导的类马蹄内翻足胎鼠的孕鼠胎盘组织中凋亡基因Bcl-2和Bax表达的影响》一文中研究指出目的:通过研究锌和维生素E对全反式维甲酸诱导类马蹄内翻足畸形胎鼠的产生和孕鼠胎盘凋亡情况的影响,探索其孕鼠胎盘组织凋亡相关基因表达的变化,来初步探讨锌和维生素E抗凋亡保护作用的机制。方法:将孕SD大鼠随机分为3组,每组均为10只,于孕10天给予以下处理。实验组(A组):将全反式维甲酸(120mg/kg)溶于2ml矿物油中经灌胃针注入孕鼠胃内,予普通水和饲料喂养;抗凋亡干预组(B组):灌胃针注入相同浓度的全反式维甲酸,予富含维生素E(500 mg/kg)的大鼠饲料及含ZnSO4?7H2O(227 mg/L)的去离子水喂养;正常对照组(C组):灌胃针注入同等剂量的矿物油,予普通水和饲料喂养。所有孕鼠均于孕20d剖宫产取新鲜胎盘组织,统计类马蹄内翻足胎鼠的畸形发生率。采用流式细胞术检测类马蹄内翻足胎鼠的孕鼠胎盘组织的凋亡发生率。应用荧光定量PCR、Western blot方法检测类马蹄内翻足胎鼠的孕鼠胎盘组织中凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA、蛋白的表达水平,以及应用免疫组织化学染色法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果:在实验组和抗凋亡干预组中均观察到类马蹄内翻足畸形的胎鼠,单足或双足畸形,伴或不伴有突眼、脊柱裂、小颅、短尾或无尾等畸形,而对照组中均为正常胎鼠。实验组与对照组相比,类马蹄内翻足畸形胎鼠的发生率明显增加;抗凋亡干预组与实验组相比,类马蹄内翻足畸形胎鼠的发生率明显减少(P<0.05);流式细胞检测结果显示实验组胎盘凋亡率比对照组明显增加,抗凋亡干预组胎盘凋亡率比实验组降低(P<0.05);RT-PCR、Western blot结果均显示实验组类马蹄内翻足畸形胎鼠的孕鼠胎盘中Bcl-2蛋白表达量比正常对照组降低,而Bax蛋白表达增加;与实验组相比,抗凋亡干预组的胎盘Bcl-2表达量明显增加,Bax表达则降低(P<0.05)。免疫组织化学染色结果:实验组与对照组相比,类马蹄内翻足畸形胎鼠的孕鼠胎盘的Bcl-2蛋白阳性表达率显着减少,Bax蛋白表达增加;抗凋亡干预组中Bcl-2蛋白阳性表达率较实验组显着增加,Bax蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:全反式维甲酸有增加孕鼠胎盘凋亡的作用,类马蹄内翻足畸形胎鼠的产生与这一作用有关;锌和维生素E对类马蹄内翻足畸形胎鼠的孕鼠胎盘有抗凋亡作用,降低类马蹄内翻足畸形胎鼠的发生率;这种抗凋亡保护作用可能是通过调节Bcl-2/Bax的表达,从而影响细胞凋亡发生。(本文来源于《南京医科大学》期刊2015-05-01）
维甲酸诱导基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨维甲酸-干扰素联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19(GRIM-19)在子宫颈癌组织中的表达水平,进一步揭示其在肿瘤生长中的作用及分子机制。方法选取自2014年9月至2016年7月西安市第四医院妇产科收治的30例子宫颈癌患者的活检组织标本为肿瘤组;另选取同期收治的20例子宫肌瘤患者或宫颈肌瘤患者,并在进行子宫肌瘤手术过程中,取得正常的子宫颈组织样本作为对照组。另外,选取HeLa细胞珠作为体外实验对象。运用免疫组化方法和Western blot分析GRIM-19在子宫颈癌细胞株及临床组织中的表达水平;细胞增殖实验探讨干涉GRIM-19后肿瘤细胞的生长情况及机制。结果与对照组的组织比较,肿瘤组的组织中GRIM-19 mRNA的表达水平显着增加,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。低表达GRIM-19基因后,HeLa细胞的增殖活力显着降低。GRIM-19基因低表达后,HeLa细胞凋亡相关蛋白P53也受到抑制。结论在抑制HeLa细胞中的GRIM-19基因表达后,细胞的存活及抗凋亡作用能力显着降低,提示GRIM-19基因对肿瘤细胞起到了保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
维甲酸诱导基因论文参考文献
[1].吴军录,商安全,孙俊俊,姚懿雯,周浩.维甲酸诱导基因G抑制小鼠肺癌生长作用机制[J].中华肿瘤防治杂志.2019
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[9].孙艳艳,邓晓惠,晁岚,杨阳,程来洋.干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19在小鼠围着床期子宫内膜中的表达及其作用[J].解剖学报.2015
[10].杨涛.锌和维生素E对维甲酸诱导的类马蹄内翻足胎鼠的孕鼠胎盘组织中凋亡基因Bcl-2和Bax表达的影响[D].南京医科大学.2015